文题释义： 股骨滑车发育不良：正常股骨滑车面的形态类似“U”形，从近端到远端“U”形逐渐变陡变深，而滑车发育不良可定义为滑车沟槽或内外侧滑车面的骨性异常，特征是滑车面平坦或沟浅，最早是由瑞典Brattstrom教授提出。 髌股关节不稳：可定义为在膝关节屈伸过程中，髌骨相对于股骨滑车的异常的运动轨迹，严重者可导致髌骨脱位，是骨科常见的问题，好发于青少年，患者可表现为膝前痛、打软腿，甚至反复摔倒等症状。 背景：髌股关节不稳是骨科常见的问题，其病因是多种多样的，比如股骨滑车发育不良、高位髌骨、膝外翻、过大的股骨和胫骨扭转畸形、过大的胫骨结节-滑车沟距离、内侧髌股韧带损伤等，其中滑车发育不良被视为最重要的危险因素。 目的：对滑车发育不良的病因、影像学评估、带来的临床问题以及滑车成形术的研究进展进行综述。 方法：以“trochlear dysplasia， trochleoplasty”为英文检索词，以“滑车发育不良，滑车成形术”为中文检索词，第一作者在PubMed数据库、中国知网数据库、万方数据库进行检索，检索时限至2020年7月，排除重复及与研究目的无关的文章，最终纳入56篇文章进行综述。 结果与结论：①有关滑车发育不良的病因主要有2个学说，即先天性基因决定与后天髌骨的应力刺激，一系列从动物实验到人体研究表明髌骨的应力刺激对滑车发育至关重要；②滑车发育不良的影像学评估，包括膝关节纯侧位X射线片以及轴位CT/MRI，可以达到量化评估，滑车发育不良的分型从经典的Dejour分型，发展到更为可靠的OBC分型；③从生物力学到临床观察都表明滑车发育不良是髌股关节不稳的最主要危险因素，而且滑车发育不良与软骨磨损和前交叉韧带损伤也有相关性；④滑车成形术是最直接的改变滑车异常形态的方式，在把握好适应证与禁忌证的前提下，滑车成形术可以取得满意的临床效果。 https://orcid.org/0000-0002-7550-6028 (周元博)
中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节；骨植入物；脊柱；骨折；内固定；数字化骨科；组织工程
文题释义： 铁死亡：是一种新近发现铁依赖性的细胞程序性死亡方式。其发生的主要机制是在铁离子或酯氧合酶的作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡。主要标志是铁过载和脂质活性氧的积累，并伴有线粒体缩小和膜密度增加等形态学改变。 谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)：是一种细胞内硒蛋白抗氧化酶，铁死亡重要的调节因子，具有清除膜脂过氧化氢产物、预防氧化应激的能力。 背景：铁死亡作为一种以脂质过氧化为特征的铁离子依赖性细胞死亡方式，与脊髓损伤病理生理过程密切相关。谷胱甘肽过氧化物酶4是铁死亡的重要调节因子，在脊髓损伤后神经元铁死亡的调控中有着关键作用。 目的：针对谷胱甘肽过氧化物酶4在脊髓损伤后神经元铁死亡的调控作用研究进展做一综述，总结谷胱甘肽过氧化物酶4在脊髓损伤发生发展中的作用及其抑制剂的应用前景，以探索脊髓损伤新的治疗策略，同时为靶向铁死亡治疗脊髓损伤提供理论依据。 方法：检索PubMed、Web of Science、CNKI及万方数据库收录的相关文献。利用Mesh检索“ferroptosis”“GPx4”“spinal cord injury”完善检索词，再通过主题词(标题/摘要)进行检索。英文检索词为：“GPx4，glutathione peroxidase 4，ferroptosis，spinal cord injury，SCI，Spinal Cord Trauma”；中文检索词为：“谷胱甘肽过氧化物酶4，铁死亡，脊髓损伤”等。检索时间为各数据库建库至2021年7月，最终纳入74篇文献进行归纳总结。 结果与结论：①铁死亡作为新近发现的细胞死亡方式，已有证据表明参与到脊髓损伤病理生理过程当中。谷胱甘肽过氧化物酶4被认为是铁死亡重要的调节因子，在脊髓损伤中发挥着关键作用。②研究显示多种抑制剂及药物可通过恢复谷胱甘肽过氧化物酶4活性来抑制脂质过氧化继而调控脊髓损伤后神经元铁死亡，在多项基础研究中都显示出了改善神经功能损伤的功效，但在临床试验中仍存在一定的局限性。③因此，通过靶向铁死亡治疗脊髓损伤可能是未来研究中可进一步探索的方向。 缩略语：谷胱甘肽过氧化物酶4：glutathione peroxidase 4，GPX4；核因子E2相关因子2：nuclear factor erythroid derived 2-like 2，Nrf2
https://orcid.org/0000-0001-7414-2923 (段昭远)
文题释义： 全膝关节置换：用人工假体取代已严重损坏的膝关节骨性结构，从而消除疼痛、矫正畸形，恢复膝关节稳定性和活动度，常用于经保守治疗无效的晚期膝关节病变。 全膝关节置换的机械学对齐标准：分别以股骨、胫骨解剖轴为基准线，重建一条垂直于下肢机械轴的关节线，使股骨头中心与踝关节中心连线经过膝关节中心，令载荷均匀分布在膝关节假体的内外侧。 背景：膝关节的运动是三维空间的运动，具有3个平移自由度和3个旋转自由度，全膝关节置换在假体植入时要充分考虑到冠状面的内外翻角度、矢状面的前后倾角度和轴状面的内外旋角度。 目的：对全膝关节置换中股骨和胫骨假体植入角度的临床优缺点展开综述，为全膝关节置换中假体的有效植入提供参考。 方法：由第一作者应用计算机检索PubMed数据库和知网数据库中关于全膝关节置换假体植入方面的文献。英文检索词包括“total knee arthroplasty，total knee replacement，femoral，tibial，coronal，sagittal，axial，prosthesis，component，alignment，osteotomy”，中文检索词包括“全膝关节置换术，股骨，胫骨，假体，截骨，冠状面，矢状面，轴状面，力线”。将符合检索词的文章进行初筛，保留与综述内容相关且具有假体植入角度临床优缺点分析的相关文献，进一步详细分析、归纳并总结。 结果与结论：①在股骨冠状面，通过下肢负重位全长片测量下肢机械轴与股骨解剖轴之间的夹角作为股骨截骨的参考，常取4°-6°外翻截骨，将假体垂直于机械轴植入；②在股骨矢状面，为获得良好的屈膝功能，常取0°-3°前倾截骨，将假体稍微前倾植入；③在股骨轴状面，虽然外科经髁轴被认为是股骨远端的旋转中心，但手术器械在使用时参照后髁轴更方便，将假体相对于后髁轴外旋2°-5°植入；④在胫骨冠状面，为获得伸直位的矩形间隙和水平的关节线，应垂直于胫骨机械轴植入假体；⑤在胫骨矢状面，聚乙烯垫片自带一定后倾角度，常将假体后倾0°-7°植入；⑥在胫骨轴状面，因Akagi线与胫骨前后轴近似平行，常将假体前后轴与Akagi线平行植入。
https://orcid.org/0000-0001-5556-5672 (徐祥钧)
文题释义： 线粒体：线粒体由外膜、内膜、膜间间隙组成。该细胞器不仅在氧化磷酸化和中心碳代谢中起主导作用，而且与多种决定细胞命运的生物过程密切相关。当线粒体结构或功能受损时，由于活性氧的过度积累、促凋亡因子的释放、免疫系统的激活等刺激，会引起一系列细胞和组织病理学变化。 骨关节炎：是一种与多种因素相关的慢性进行性的关节退行性疾病，发病机制复杂，迄今仍未阐明，其特征是关节软骨的退化、软骨下骨的硬化以及中度滑膜炎症，其破坏了膝关节的正常生物力学，进而导致疼痛、僵硬、肿胀、进行性畸形甚至致残。 背景：骨关节炎是一种与多种因素相关的慢性进行性的关节退行性疾病，而线粒体在其中发挥的作用不可忽视。 目的：综述目前相关文献，总结线粒体与骨关节炎的关系，了解线粒体损伤在骨关节炎发病中的机制，为从线粒体途径治疗骨关节炎提供理论参考。 方法：以“mitochondria；mitochondrial；osteoarthritis；ostarthritis； ostearthritis”为检索关键词，从PubMed数据库中以检索式“(mitochondria) OR (mitochondrial) AND (osteoarthritis) OR (ostarthritis) OR (ostearthritis)”检索。初检得到2000-2021年发表的文献455篇，按纳入排除标准最终共入选61篇文献进行综述。 结果与结论：①线粒体在骨关节炎病变中发挥了关键性的作用，在骨关节炎病变中，线粒体氧化还原的异常会抑制基质合成、激活基质金属蛋白酶降解基质成分、诱导细胞因子产生和诱导软骨细胞凋亡，进而促进软骨退行性病变；生物发生的缺乏会导致软骨细胞前分解代谢反应的加速；动力学异常时受损的线粒体会积累，导致线粒体不能产生足够的生物能量，调节钙并维持氧化还原状态从而加速骨关节炎的发展；有丝分裂受损时功能失调的线粒体不能被及时清除从而导致线粒体动态平衡的紊乱；遗传学异常时会导致线粒体呼吸和糖酵解增加，自由基和促炎细胞因子产生增加，细胞凋亡程度上升从而导致软骨细胞功能障碍；而钙调节异常时会导致活性氧过度产生，线粒体去极化及线粒体膜电位降低，进而使软骨细胞凋亡。②在骨关节炎的治疗方面，以内源性AMPK、SIRT、Parkin为靶点的药物，以及外源性的抗氧化剂，能够抑制线粒体凋亡和增强线粒体动力学的药物有望成为早期治疗骨关节炎的潜在药物。
https://orcid.org/0000-0003-4545-7533 (金涛)
文题释义： 4D生物打印：4D打印本质上是一种三维打印技术，其中包含的第四维被称为“时间”，这项技术需要具有随时间变化的多材料打印能力，或者需要一种可以从一种形状改变为另一种形状的定制材料系统。对于 4D 打印一个较为全面的定义是：一个三维印刷结构被暴露于预定刺激下(如温度、水、光、pH值等)，其功能、形状、性能可随时间发生变化。因此，与 3D 打印技术相比，4D 打印最大的突破在于其随时间变化的能力，而4D生物打印则是打印材料及打印产品具有生物相容性。 智能材料：泛指将传感元件、驱动元件以及有关的信号处理和控制电路集成在材料结构中，通过机、热、光、化、电、磁等刺激和控制，使其不仅具有承受载荷的能力，而且具有识别、分析、处理及控制等多种功能，能进行自诊断、自适应、自学习及自修复。 背景：随着科技的不断发展3D生物打印已经成为组织工程学的重点研究领域，然而目前仍存在一些局限性无法解决。4D生物打印是最新兴起的一种技术，它成为了组织工程下一代的主要解决手段。 目的：根据不同形状转变原理而分别介绍4D生物打印的材料和方式，探讨4D生物打印在组织工程中的应用以及目前面临的挑战。 方法：以“4D bioprinting，4D biofabriation，printing，smart materials，smart scaffold，shape memory polymers，tissue engineering”或“4D生物打印，4D生物制造，打印，智能材料，智能支架，形状记忆聚合物，组织工程”等作为检索词，应用互联网在CNKI、PubMed、SCIE数据库检索2016-01-01/2021-01-01发表的相关文献共127篇，经过第一作者筛除并追加收录优质参考文献，共纳入106篇文章进行综述分析。 结果与结论：①4D生物打印是最新兴起的一种技术，它将时间的概念和3D生物打印相结合作为第四维度，4D生物打印能够制造复杂的具有功能性的结构；②它可以通过使用智能材料制作动态的三维生物结构，这些结构可以在各种刺激下改变形状；③印刷细胞结构的功能转变和成熟也被认为是4D生物打印其中的一种形式；④该技术为组织工程提供了前所未有的潜力，虽然该技术在生物医学领域备受瞩目，但由于其尚处于兴起阶段，若想实现临床应用还需要更多的研究和发展。 https://orcid.org/0000-0001-8034-5954 (关健)
文题释义： 骨质疏松症：是最常见的增龄相关性骨骼疾病，是一种以骨量低、骨组织微结构损坏导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。在疾病初期通常没有明显的临床表现，因此被称为“静悄悄的流行病”。随着疾病的发展，骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。 唾液诊断：唾液由唾液腺分泌，可以清洁和保护口腔清洁并发挥抗菌和消化作用。唾液的成分复杂，收集方法简单，并且无创。随着唾液组学的快速发展，唾液被认为是体内生物标志物的集合，唾液成分在口腔疾病、干燥综合征、糖尿病、心血管疾病、感染性疾病和某些肿瘤中表现出良好的诊断性能。 背景：骨质疏松症是全世界面临的重要公共健康问题，危险人群的早期筛查和诊断可有效预防脆性骨折的发生。唾液作为一种非侵入性和安全的来源，有望在疾病的诊断和预后中发挥替代血液的作用。 目的：回顾唾液成分分析在骨质疏松/骨量低下领域的研究，以期找到最有前途和价值的唾液诊断标志物。 方法：计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Web of Science以及中国知网、维普数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库等数据库，检索截止时间至2021-06-01，同时检索其他相关灰色文献，获取所有涉及唾液成分与骨质疏松/骨量分析的相关研究，评价其方法学质量，筛选符合纳排标准的试验，并提取研究中的受试者信息、诊断方法、观察指标及试验结果等相关资料。 结果与结论：共有8篇符合标准的唾液成分与骨量低下/骨质疏松的相关性研究，其中横断面研究5篇(高质量文献2篇，中等质量文献3篇)，病例-对照研究3篇(高质量文献1篇，中等质量文献2篇)；关注了12种唾液成分指标，分别是唾液矿物质(钙、锌、磷、铜)，唾液中的典型骨转换标志物(碱性磷酸酶、骨钙素、C-末端肽交联CTX、Ⅰ型原胶原N-端前肽P1NP)，唾液中的某些生物活性肽(胃饥饿素、肥胖抑制素、α-防御素)以及唾液pH值。唾液钙可能是诊断骨质疏松症最有潜力的唾液指标之一，唾液皮质醇与骨量的关系值得深入研究。
https://orcid.org/0000-0002-0389-8085 (朱婵)
文题释义： 有限元分析：是利用数学方法将连续物体划分为有限个单元，根据单元间节点数目以及实际承受的节点载荷，对每一单元假定一个适宜的近似结果，最后推导出域总的满足条件，得出最终解的一种现代研究方法。 背景：有限元分析作为一种新兴的数字化研究方法，在骨科应用愈加普遍，与骨科联系愈加密切。通过建立有限元三维模型应用于骨科生物力学分析及医疗器械研究设计等具有不可替代的作用。 目的：综述有限元分析在骨科领域的发展前景，为推动有限元分析方法与骨科临床实践更好地结合提供依据。 方法：通过计算机检索万方医学网、中国知网(CNKI)、PubMed、Embase数据库中2012-2021年发表的相关文献，中文检索词为“有限元分析”“生物力学”“脊柱”“关节”“创伤”“骨病”“医疗器械”“综述”，英文检索词为“finite element analysis”“biomechanics”“spine”“joint”“trauma”“osteopathia”“medical instrument”“review”。根据纳入标准，最终纳入47篇相关文献进行归纳总结。 结果与结论：有限元分析方法可对骨关节和相关软组织损伤时的应力状态进行准确模拟分析，在辅助骨科各临床科室查明发病机制、确定治疗方案中发挥积极作用，并能通过将人体骨骼肌肉系统分解为若干个数字化模型进行生物力学分析，指导医疗器械的研发设计，极大地促进了临床诊疗技术的发展，具有良好的发展潜力。但目前有限元分析还存在着方法使用不当、有限元模型建立不准确 、弹性模量标准等问题，还需进一步发展完善，使有限元分析方法更好地满足临床和科研需要。
https://orcid.org/0000-0003-0150-2136 (熊恒恒)
文题释义： 细胞焦亡：是一种由炎症小体介导的依赖于Gasdermin家族蛋白的促炎性细胞程序性坏死。不同的炎症小体通过各种内源性和外源性信号激活caspase，活化后的caspase特异性切割Gasdermin家族蛋白，释放出的gasdmin-N端在细胞膜上形成质膜孔并破坏细胞膜，使细胞内外渗透压发生变化，进而导致细胞膜破裂并释放大量炎症因子。细胞焦亡与多种疾病的发生和发展密切相关。 细胞凋亡：细胞受特定的细胞外信号或细胞内信号的诱导，死亡途径被激活，于是在有关基因的调控下发生死亡，细胞的这种死亡方式称为程序性细胞死亡，也叫细胞凋亡。 细胞自噬：是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。 细胞死亡：是生命现象不可逆停止及生命的结束，正常的组织中经常发生细胞死亡，是维持组织功能和形态所必需的，包括细胞主动死亡-程序性死亡、细胞凋亡和细胞被动死亡即细胞坏死。 背景：细胞焦亡是一种新发现的促炎性细胞程序性坏死。研究发现，细胞焦亡在椎间盘退变的发生与发展中起着重要作用。 目的：综述有关细胞焦亡的分子机制及其在椎间盘退变中作用的最新研究进展，为椎间盘退变的机制研究提供新的思路，为椎间盘退变的治疗提供新的作用靶点。 方法：应用计算机检索PubMed、万方数据和中国知网数据库，英文检索词为“Pyroptosis，Intervertebral disc degeneration，Nucleus pulposus，Caspase-1，NLRP3，Gasdermin D，IL-1β”，中文检索词为“细胞焦亡、椎间盘退变、髓核、半胱天冬酶1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、Gasdermin D、白细胞介素1β”，经过筛选最终纳入66篇文章进行综述。 结果与结论：①典型的细胞焦亡激活途径在椎间盘退变的进程中起重要作用，多种信号分子刺激椎间盘细胞引起NLRP3的活化，进而激活caspase-1，引起白细胞介素1β的产生，最终导致细胞焦亡和细胞外基质分解代谢增加，从而促进椎间盘退变。②细胞焦亡过程中的信号分子包括化学刺激(如脂多糖、活性氧、晚期糖基化终末产物、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β等)和机械刺激(如机械牵拉)。③细胞焦亡过程中涉及多种信号通路，最常见的是核转录因子κB信号通路和Wnt/β‑catenin信号通路。④通过调节不同的作用靶点可抑制细胞焦亡的发生，主要靶向抑制剂包括核转录因子κB抑制剂Bay11-7082、SN50、NLRP3抑制剂MCC950、间充质干细胞来源的外泌体miRNA-410和褪黑素等。⑤细胞焦亡导致椎间盘退变的详细作用机制仍不清楚，细胞焦亡非典型激活途径和特殊激活途径在椎间盘退变中的作用还需要进一步的探索。⑥一些细胞焦亡靶向药物对椎间盘退变的治疗作用已经在细胞和动物模型中得到验证，但尚未应用于临床。⑦随着研究的深入，针对焦亡研制靶向药物可为椎间盘退变性疾病提供一种有前途的治疗策略。 缩略语：含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶：cysteinyl aspartate specific proteinase，Caspase；核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白：nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor pyrin domain containing，NLRP
https://orcid.org/0000-0001-6340-5492 (张皓博) ；https://orcid.org/0000-0002-6611-0494 (杨学军)
文题释义： 3D打印：是一种快速成型技术，它根据计算机辅助设计的三维模型数据，通过叠加式制造工序，逐层自动打印与数学模型完全一致的三维实体模型，也称增材制造技术。3D打印是综合数字建模技术、机电控制技术、信息技术、材料科学与化学等领域的前沿技术，被誉为“第三次工业革命”的核心技术。 数字医疗：是把现代计算机技术、信息技术应用于整个医疗过程的一种新型的现代化医疗方式，是公共医疗的发展方向和管理目标。数字医疗设备的出现，极大丰富了医学信息的内涵和容量。从一维信息的可视化，到二维信息，如CT、MRI、彩超、数字X射线机(DR)等医学影像信息；进而三维可视化，甚至可以获得四维信息。这些信息极大地丰富了医生的诊断技术，使医学进入了一个全新的可视化的信息时代。 背景：随着信息技术发展，3D打印在数字医学领域的应用越来越广泛。目前医学3D打印的研究与应用主要集中在以下方面：①打印器官病理模型与导板帮助术前规划和辅助治疗；②创建定制的假体或内置物支架；③制作个性化的矫形器与支具；④制造具备活性的组织或类器官。 目的：通过概述3D打印数字医疗的应用与优势，并针对3D打印数字医疗中心的国内外建设现状、3D打印医疗器械的注册审批等展开总结，为3D打印数字医疗行业的发展提供借鉴。 方法：以“3D打印技术，3D打印矫形器，生物3D打印，医疗应用，医疗中心”为中文检索词，以“3D Printing Technology，3D Printed Orthoses，3D Bioprinting，Medical Applications，Medical Center”为英文检索词，分别检索万方数据库、中国知网及PubMed数据库。检索时间范围重点为2010年1月至2022年2月，同时纳入少数经典远期文献。通过阅读文题和摘要进行初步筛选；排除中英文文献重复性研究、低质量期刊及内容不相关的文献，最后纳入60篇文献进行综述。 结果与结论：3D 打印技术与临床医学紧密结合，通过跨学科创新应用实现了“医工结合”交叉创新，取得众多科研创新成果。建设3D打印数字化医疗中心将为医院系统性培训医工交叉人员，并提供图像处理与云服务系统建设、在线器械打印等服务，整合数字医学技术，将3D打印应用于临床推向一个崭新的高度。
https://orcid.org/0000-0002-2578-9592 (许苑晶)
文题释义： 软骨退变：是骨关节炎主要的病理改变，表现为软骨不同程度的磨损。早期为软骨基质内蛋白多糖逐渐减少，软骨表面Ⅱ型胶原纤维变形，软骨表面逐渐出现裂隙样磨损，不同程度的糜烂，最终在软骨表面形成溃疡，在关节外力反复摩擦的作用下，软骨基质磨损，软骨下骨暴露，关节间隙变窄，形成晚期骨关节炎。 原肌球蛋白相关激酶A(TrkA)：是由原癌基因酪氨酸激酶家族所编码的酪氨酸蛋白激酶受体，属于神经生长因子的高亲和力受体，在结合的动力上较缓慢，多在神经元、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等细胞膜上表达，神经生长因子以二聚体的形式与细胞外TrkA结合，激活TrkA，使其位于细胞质内的激酶活性区的酪氨酸残基发生自体磷酸化，进而引起靶细胞内各种酶和蛋白的顺序激活的一系列反应。 背景：骨关节炎的病理改变为软骨退变，当前的治疗手段十分有限，随着近年来交叉学科的发展，组织工程为软骨退变的修复与重建带来了新的希望。神经生长因子在全身多系统、多器官生理和病理过程中扮演重要角色，近年来研究发现，神经生长因子与骨关节炎的发生及发展过程密切相关。 目的：从神经生长因子对软骨、软骨下骨、滑膜及疼痛4方面，探讨近年来神经生长因子在骨关节炎中的研究进展。设想将神经生长因子作为组织工程中的生物活性因子或细胞因子修复骨与软骨，为治疗骨关节炎提供新的思路和想法。 方法：在中国知网、万方数据库，以“神经生长因子，TrkA，骨关节炎，软骨细胞，软骨退变，软骨下骨，滑膜，疼痛”为检索词；在PubMed、Web of Science数据库上以“Nerve growth factor，TrkA，osteoarthritis，chondrocyte，Cartilage degeneration，subchondral bone，synovial，pain”为检索词，检索2010-01-01/2021-07-01收录的有关骨关节炎中神经生长因子作用机制的基础及临床研究。 结果与结论：①神经生长因子可促进干细胞分化、维持软骨细胞表型，促进软骨细胞表达来维持软骨的特性。②神经生长因子可通过多种方式促进成骨表达，诱导或者加重骨关节炎的发生和发展，但也有研究认为，软骨下骨的修复有利于软骨的修复。③滑膜促进神经生长因子表达参与骨关节炎的疼痛，滑膜也可在炎性因子的刺激下，间接促进软骨降解的蛋白表达。④神经生长因子是引起疼痛主要的信号因子，神经生长因子抗体的使用对骨关节炎疼痛有良好的确切的效果，但严重的不良反应限制其使用，探明其发生机制，未来仍可能成为最有潜力的止痛药物。 缩略语：原肌球蛋白相关激酶A：tropomyosin-Related Kinase A，TrkA
https://orcid.org/0000-0001-8772-0892 (张勇)
文题释义： 骨骼血管化：骨骼形成伴随血管生成称为骨骼血管化。骨组织是高度血管化的组织，血管系统和矿化基质的伴随发展需要在成骨作用和成血管细胞之间产生协同作用。因此，血管生成与骨生成是一个高度耦合过程，适当促进骨骼血管化，能促进骨骼再生。 骨缺损：由创伤、 肿瘤、炎症等各种因素造成的骨组织缺损，常造成骨不连接、延迟愈合或不愈合，以及局部的功能障碍。骨缺损的伤害具有深远的临床和经济影响，其处理具有挑战性，其结果受到并发症、再次手术率高以及功能预后不良的限制。 背景：血管生成是骨骼重建的关键组成部分，促进骨骼血管化可以加速骨骼修复。促进血管生成的研究途径广泛，近年在骨骼缺损重建的研究中取得了大量成果。 目的：综述近年来促进血管生成、修复骨骼缺损的几种方式与其进展，及其在骨组织工程中的应用。 方法：第一作者以“血管生成，骨再生，骨缺损，组织工程，外泌体等”为中文检索词，以“angiogenesis，osteogenesis，bone defect，exosomes，vascularization”为英文检索词，检索收录在中国知网、万方、PubMed和 Web of Science 数据库的相关文献，筛选排除与研究目的无关与重复的文献，最终选取符合标准的69篇文献进行综述。 结果与结论：目前骨骼血管化在骨骼缺损重建的研究中取得了丰硕的成果。生长因子、基因递送、生物活性离子、小分子活性肽和中药单体等都可以促进骨骼血管化，各有其优势，同时也面临不同的挑战。小分子活性肽合成成本低，高效安全，具有明显优势，可为骨组织工程血管化提供新的思路与方法。
https://orcid.org/0000-0001-9012-1831 (彭荟桢)
文题释义：
结果与结论：通过可穿戴惯性传感器有望以非侵入性的方式跟踪和评估膝关节功能，可用以跌倒检测和预防、运动员成绩评估和康复进展等动态评估。惯性传感器有助于肢体疾病的早期诊断，并在需要时进行更有效的医疗干预，以促进术后患者早期功能恢复。可穿戴惯性传感器对人体膝关节功能的评估应用研究虽然取得较大进展，但是其存在的某些问题限制和阻碍了其在临床上的应用。未来需要更多工作从医学、用户和商业的角度来提高系统的接受度。
https://orcid.org/0000-0001-6658-1344 (周晓翔)
文题释义： 牵张成骨：由Ilizarov创立的一种技术手段，通过截骨后对两端截骨段进行缓慢的牵张，达到激发机体自身骨组织修复与重建的功能，在临床广泛应用于骨科、肢体重建外科及颌面外科等。 骨形态发生蛋白：一种可由多种细胞分泌，具有多种功能的蛋白群，可诱导间充质干细胞分化为骨、软骨及神经等组织。 背景：牵张成骨技术已经成为全世界范围内骨科、颌面外科及修复重建科医生不可缺少的技术手段之一，但牵张成骨过程中骨愈合及血管生成机制还不十分清楚。 目的：对在牵张成骨过程中骨愈合及血管生成的微观结构及分子机制进行综述。 方法：对近些年PubMed及中国知网数据库中关于牵张成骨过程中骨愈合及血管生成的机制文献进行查阅，排除重复文献及重复研究，对纳入的文献进行综述分析。 结果与结论：①在牵张成骨中存在不同于单纯骨折愈合的第3种骨化机制“经软骨成骨”。②在牵张成骨的愈合过程中，骨断端两侧形成微柱形成区，并最终通向纤维间区，并在巩固期完成新生骨的矿化与重塑。③白细胞介素、骨形态发生蛋白及RANKL/OPG系统等因子在牵张成骨过程中的空间时间分布不尽相同，但均在骨的形成过程中发挥促进骨形成或重塑的作用。④牵张成骨过程中伴随着大量的新生血管生成，并且与骨生成周期高度一致，而新生血管的生成与矿化是骨再生的开端。⑤内皮祖细胞及血管内皮生长因子等细胞因子在新生血管生成中起到了促牵张区血管再生与矿化的作用，血管内皮生长因子受截骨后炎症反应及牵张力作用调控表达，而内皮祖细胞被诱导归巢至骨再生部位是牵张成骨血管生成的重要因素。⑥目前牵张成骨过程中骨愈合及血管生成的机制可解释为：骨愈合与血管生成互相促进，耦合；截骨两端在牵张力的作用下逐步向牵张区形成胶原纤维束，最终推进至纤维间区，成骨细胞排列其中逐渐骨化，经过巩固和重塑形成成熟的、带骨髓的板层骨；血管生成先于骨的愈合，在截骨后即可发生，截骨两端骨膜和骨内膜表面的血管逐渐增生并通向纤维间区，随后牵张部位骨膜血管网和髓质血管网完全连通。⑦目前的研究尚不能完整地解释牵张成骨的宏观及微观过程及牵张成骨中各种影响因素及细胞因子的作用，牵张成骨的愈合机制尚待更进一步的研究。
https://orcid.org/0000-0001-7185-4749 (吕梓宸)；https://orcid.org/0000-0001-7720-8617 (王斌)
文题释义： 多孔钽金属：钽是一种金属元素，原子序数为73，化学符号Ta，其具有极高的抗腐蚀性。多孔钽因高孔隙率提升了其生物兼容性、机械性、黏附性及弹性模量等生物力学特性，在医学骨科领域有着良好的发展潜力。 3D打印成型技术：又称增材制造技术，它是一种以数字模型文件为基础，运用粉末状金属或塑料等可粘合材料，通过DICOM转至计算机后，逐层打印构建出所需物品的三维技术，该技术常有熔融沉积成型、选择性激光熔融、引发化学气相沉积法等方式，因其具有个体化精准制造等优势，在骨科领域广泛应用。 背景：发育性髋关节发育不良患者常有一个浅髋臼、笔直狭窄的股骨管等解剖结构的广泛扭曲，尤其是面对高度脱位的发育性髋关节发育不良患者，实施手术治疗时具有很大的挑战性。近年来，3D打印多孔钽金属个体化治疗发育性髋关节发育不良的效果及预后较好，可用于术前诊断、术前手术规划、术中建立3D导航模板、明确术前髋臼严重程度及术后髋臼重建矫正评估，具有良好的发展前景。 目的：探讨3D打印多孔钽金属治疗髋关节发育不良的最新研究进展。 方法：采用计算机检索中国知网、PubMed、MDPI、BMC Biotechnology、Web of Science和Springer link数据库中有关3D打印多孔钽金属个体化治疗发育性髋关节发育不良的研究资料，检索时限为1970-2022年。根据纳入和排除标准，最终共选取58篇文献进行综述。 结果与结论：①多孔钽金属主要有生物兼容性、骨整合性和骨诱导性等生物学特性及生物力学特性，有效地促进了新骨、新的血管及神经的良好生长。②3D打印多孔钽金属是由3D打印成型技术、天然金属材料-多孔钽金属联合运用方案，目前主要在发育性髋关节发育不良及髋关节骨缺损患者中评价这一方案的有效性。③3D打印多孔钽金属良好的术前计划能有效改善发育性髋关节发育不良、髋关节骨缺损的术后效果，并为假体植入物做好术前个体化规划的准备，能有效避免术中障碍和充分解决患者特异性畸形，直接影响手术结果，应用前景较好。④目前，应用3D打印多孔钽金属个体化治疗发育性髋关节发育不良的短期疗效在动物模型及部分文献中得到验证，但缺乏中长期随访结果。
https://orcid.org/0000-0003-2008-1234 (贺垠皓)；https://orcid.org/0000-0002-5814-7676 (陈铁柱)
文题释义： 张力-应力法则：作用于活体组织的缓慢而持久的牵张力，使活体组织细胞受到刺激并被激活而出现再次生长。 六轴外固定器：典型的六自由度Steward平台并联机构，由参考环(静平台)、矫正环(动平台)及六根连接杆组成。通过调节六根连接杆完成多平面畸形矫正。 背景：由于下肢开放骨折所导致的骨髓炎、骨缺损及下肢畸形患者数量显著增加，使得Ilizarov环形外固定架的应用逐步增多。尽管Ilizarov环形外固定架治疗这类疾病取得较好的效果，但仍存在诸多缺陷。 目的：文章就六轴外固定器在下肢畸形治疗中的发展与应用现状进行综述。 方法：第一作者通过检索2001年2月至2021年2月为止PubMed、中国知网及万方数据库。英文检索词：“hexapod external frame，taylor spatial frame，ortho-SUV，truelok-Hex”，中文检索词：“六轴外固定、泰勒外固定支架、奥尔托夫架、taylor外固定支架”。最终纳入50篇文献，并以此对六轴外固定器在下肢畸形治疗中的发展与应用进行综述。 结果与结论：①应用环形外固定架治疗不宜使用内固定的下肢开放骨折和肢体畸形等疾病取得较好的效果，并可通过张力-应力法则牵拉骨及软组织再生，使许多传统骨科技术无法治疗的疾病得到治愈。②Ilizarov环形外固定架存在治疗周期长、操作复杂及对医师经验要求高等缺陷。③六轴外固定器主要特点为通过六根可调节连接杆，形成虚拟铰链，以实现多维度畸形同时矫正，且在治疗过程中无需更换铰链；在计算机软件的辅助下，矫正精度显著提高，畸形残留率大幅降低；④六轴外固定器已广泛应用于下肢骨不连、骨缺损、马蹄足及关节畸形等疾病的治疗，且同Ilizarov环形外固定架相比术后并发症发生率明显降低。⑤六轴外固定器存在稳定性较差、人为因素影响较大、学习曲线复杂及价格高昂等缺陷，使其无法进一步推广使用。⑥今后需进一步改进处方软件，降低人为因素影响，逐步实现六轴外固定器的智能化与信息化，同时还需实现自主研发，降低使用成本，使其可以广泛地推广使用。 https://orcid.org/0000-0002-9912-9407 (张兴东)
结果与结论：①在全膝关节置换过程中，活动平台较固定平台降低了胫股关节接触面应力，从而减少了聚乙烯垫片的磨损；相对于机械对线，采用运动对线的全膝关节置换人工关节的股骨假体与聚乙烯垫片的最大应力与最大应变值均减小，产生的应力更低，从而减少关节接触面的磨损，延长假体寿命；②在单髁置换过程中，活动平台股骨和胫骨假体形合性较好，能够减少假体磨损；而固定平台假体单髁置换应避免过度形合引起局部应力集中而导致加速假体磨损；③在人工膝关节翻修术中，延长杆的设计长度应在保留骨质和植入后减少假体周围应力之间保持最佳平衡；与骨水泥延长杆相比，压配式延长杆显示出更高的微动；④相对于传统的力学研究而言，有限元分析可以进行相对较为准确的模拟，弥补了传统力学在膝关节研究上的不足，因此在医学领域具有较高的应用价值。
https://orcid.org/0000-0002-5816-5006 (李浩然)
文题释义： 脾酪氨酸激酶：即Syk，是一种非受体型酪氨酸激酶，主要位于细胞质中，也存在于细胞核中，由3个串联的Src同源性2(SH2)结构域和一个C-末端酪氨酸激酶结构域组成，在细胞的形态发生、生长、迁移和存活中起着关键作用。 骨重塑：是通过更新骨来维持机械强度和矿物质平衡的过程，包括不断去除离散的旧骨，新合成的蛋白质基质取代这些旧骨并矿化形成新骨。重塑过程吸收旧骨并形成新骨，防止微损伤的积累。 背景：最初研究认为脾酪氨酸激酶仅是一种造血细胞特异性激酶，参与多种造血细胞反应和免疫受体的信号传递。近年来研究表明，脾酪氨酸激酶及其信号通路与骨重塑密切相关，并且脾酪氨酸激酶抑制剂对骨的作用也受到了广泛的关注。 目的：综述脾酪氨酸激酶及其信号通路在骨重塑中的作用，为骨修复及临床治疗提供思路。 方法：检索中国知网和PubMed数据库收录的相关文献。中文检索词为“脾酪氨酸激酶、骨、破骨细胞、成骨细胞、抑制剂”，英文检索词为“Syk，bone，osteoclast，osteoblast，inhibitor”，最终纳入68篇文献进行归纳总结。 结果与结论：①脾酪氨酸激酶在破骨细胞和成骨细胞等非造血细胞中广泛表达，在细胞的形态发生、生长、迁移和存活中起着关键作用。②骨通过成骨细胞协同的骨基质形成和矿化以及破骨细胞的矿化骨基质降解不断地进行重塑，这对维持正常的骨结构和功能至关重要。③脾酪氨酸激酶及其信号通路在骨重塑过程中促进破骨细胞分化，抑制成骨细胞分化，进而促进骨重塑的发生发展。④脾酪氨酸激酶抑制剂可改善骨性和炎性疾病的症状，特别是在疾病的侵袭性和破坏性阶段。⑤目前脾酪氨酸激酶抑制剂的研究方向主要为自身免疫与炎症，在骨及骨性疾病方面的研究仍需深入探索，同时提高脾酪氨酸激酶抑制剂的选择性也是今后研究的重点。
https://orcid.org/0000-0003-3663-1579 (陈艺元) ；https://orcid.org/0000-0001-8880-1301 (牛卫东)
结果与结论：近年来国内外关于纤维环修复与再生的研究取得了一定进展，传统的物理修复虽有不足之处，但仍是临床治疗的主要方式，而组织工程应用于纤维环修复目前仅停留于试验阶段，还未广泛应用于临床。椎间盘纤维环修复的方法众多，但最佳的修复策略仍需要大量的动物实验及临床试验来验证其安全性和有效性，利用组织工程技术进行纤维环修复的研究具有广阔的临床应用前景。
https://orcid.org/0000-0003-3430-956X(刘鑫)
文题释义： 氧化应激：即氧化作用与非氧化作用失衡，其主要是线粒体损伤并释放大量的活性氧，并造成内源性抗氧化防御机制之间的失调。过量的活性氧会导致细胞和血管功能障碍，最终导致不可逆的细胞损伤和凋亡。 激素型骨坏死：过度使用糖皮质激素会导致患者发生非创伤性骨坏死，其主要表现为骨循环中断或受损，引起局部骨组织内细胞死亡，继而骨结构发生改变，从而导致患者关节功能障碍。 背景：糖皮质激素诱导骨坏死的确切机制尚不清楚，氧化应激是重要的机制之一。 目的：综述目前已知相关文献，总结激素型骨坏死与氧化应激之间的关系，了解氧化应激在激素型骨坏死中的发病机制。 方法：检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库和PubMed数据库中与激素型骨坏死和氧化应激的研究进展相关的文献，并通过阅读摘要进行初筛，最终共纳入96篇文章进行综述分析。 结果与结论：①活性氧将间充质干细胞、骨细胞、成骨细胞、破骨细胞及血管之间所形成的信号交流网络紧密地联系在一起，抑制其成骨和血管生成，从而在激素型股骨头坏死中发挥着重要作用；②文章分别阐释了活性氧在骨代谢中的作用情况，其主要通过Wnt/β-catenin、MAPK、核转录因子κB和PI3K/AKT等信号通路调控骨代谢中的细胞增殖、凋亡及分化，从而介导糖皮质激素所导致的骨形成和吸收失衡；③由于目前激素型骨坏死的机制比较复杂，其具体机制过程尚未明确；另外由于目前技术限制，抗氧化策略并未对疾病产生非常显著的影响；④未来应基于现有的相关机制，进一步了解氧化应激在激素型股骨头坏死骨组织损伤中的机制研究；并进一步分析活性氧参与调控的不同信号通路，从而为临床治疗骨坏死提供治疗靶点的研究方向。
https://orcid.org/0000-0001-7325-0674 (党祎)；https://orcid.org/0000-0001-5015-3396 (王信)
文题释义： 淋巴回流：炎症因子及免疫细胞经过淋巴管特定转运，由局部组织流向上级淋巴系统，并且在引流淋巴结进行初次免疫反应，最终重新返回血液系统。 类风湿关节炎：类风湿关节炎是免疫介导的慢性进展的炎性关节疾病，其破坏较为严重，多以关节内及关节外表现为特征，类风湿关节炎患者常伴有淋巴回流障碍，甚至明显的四肢水肿，后期关节畸形较为严重。 免疫调控：是指机体识别和排除抗原性异物，维持自身生理动态平衡与相对稳定的生理功能。 背景：近年来研究发现类风湿关节炎的病理进程与关节腔内的免疫反应密切相关，但是免疫细胞如何参与并调控类风湿关节炎病理改变的过程，目前仍未明确；另外，关节周围的淋巴管具有回流炎症因子、免疫细胞的功能，其与关节内微环境的改变也有非常密切的关系，因此淋巴管回流功能与关节内免疫反应的相关性研究逐渐成为该领域研究的热点。 目的：针对免疫调控淋巴回流功能治疗类风湿关节炎的研究方面进行综述。 方法：以“类风湿关节炎、淋巴水肿、淋巴回流、淋巴系统”和“Rheumatoid arthritis，lymphoedema，lymphatic drainage，lymphatic system”为检索词，在中国知网、PubMed、Web of Science数据库中检索2000年1月至2021年4月发表的相关文献，最终纳入67篇相关文献进行综述分析。 结果与结论：①类风湿关节炎的疾病进程中存在淋巴回流障碍，严重者甚至并发四肢的淋巴水肿，靶向淋巴回流功能可作为治疗类风湿关节炎的新型干预措施。②许多研究发现微环境中的炎症反应可促进局部淋巴管生成，其中巨噬细胞分泌的肿瘤坏死因子α促使淋巴管内皮细胞产生内皮生长因子C，内皮生长因子C作用于淋巴管内皮细胞使其增殖，淋巴管数量增加，淋巴回流代偿性增强。③长期的炎症反应又会抑制淋巴管平滑肌的收缩，其机制可能是淋巴管内皮细胞高表达一氧化氮合酶，促使淋巴管内皮细胞产生的一氧化氮增加，继而影响了淋巴管平滑肌细胞的收缩。④免疫调控淋巴回流方面，主要体现在淋巴管的生成，淋巴管的生成受巨噬细胞及T细胞的共同调节，现在已知的机制是巨噬细胞可分泌内皮生长因子C刺激淋巴管生成，而T细胞分泌γ-干扰素抑制淋巴管的过度增殖，但更具体的机制仍需进一步研究。⑤除了基础研究外，早期很多的临床报道也指出，类风湿关节炎存在淋巴回流障碍的现象，即使在进行关节置换后，这种慢性的淋巴回流障碍也无法解决。⑥很多基础研究发现调控淋巴回流会延缓类风湿关节炎的进程，因此淋巴管有望成为治疗炎性疾病的新靶点，目前靶向治疗淋巴回流障碍的药物仍然较少，仅个别研究发现依那西普、B细胞耗竭或局部注射内皮生长因子C可改善淋巴回流，另外，中医药中具有除痹作用的药物对促进淋巴回流有较好的疗效，未来中药中的有效单体成分可能成为靶向促进淋巴回流的新型药物。
https://orcid.org/0000-0002-6465-3604 (张立创)
