文题释义:
结果与结论:①在全膝关节置换过程中,活动平台较固定平台降低了胫股关节接触面应力,从而减少了聚乙烯垫片的磨损;相对于机械对线,采用运动对线的全膝关节置换人工关节的股骨假体与聚乙烯垫片的最大应力与最大应变值均减小,产生的应力更低,从而减少关节接触面的磨损,延长假体寿命;②在单髁置换过程中,活动平台股骨和胫骨假体形合性较好,能够减少假体磨损;而固定平台假体单髁置换应避免过度形合引起局部应力集中而导致加速假体磨损;③在人工膝关节翻修术中,延长杆的设计长度应在保留骨质和植入后减少假体周围应力之间保持最佳平衡;与骨水泥延长杆相比,压配式延长杆显示出更高的微动;④相对于传统的力学研究而言,有限元分析可以进行相对较为准确的模拟,弥补了传统力学在膝关节研究上的不足,因此在医学领域具有较高的应用价值。
https://orcid.org/0000-0002-5816-5006 (李浩然)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程
结果与结论:近年来国内外关于纤维环修复与再生的研究取得了一定进展,传统的物理修复虽有不足之处,但仍是临床治疗的主要方式,而组织工程应用于纤维环修复目前仅停留于试验阶段,还未广泛应用于临床。椎间盘纤维环修复的方法众多,但最佳的修复策略仍需要大量的动物实验及临床试验来验证其安全性和有效性,利用组织工程技术进行纤维环修复的研究具有广阔的临床应用前景。
https://orcid.org/0000-0003-3430-956X(刘鑫)
文题释义: 腰椎间盘源性神经痛:主要是由于退变的髓核从破裂的纤维环突出压迫脊神经前支、后支、脊膜支及脊神经根等的感觉纤维,导致神经发生缺血水肿、粘连等病理变化,产生一系列免疫炎症反应,进而产生的剧烈神经痛,表现为相应神经支配区的皮肤感觉障碍、自发性疼痛和功能活动异常。 富血小板血浆:是指自体血液离心分离后获得的血小板浓度高于生理基线的血小板浓缩物,富含大量生长因子及细胞因子。 背景:免疫机制在腰椎间盘源性神经痛的发生发展中起着重要作用,富血小板血浆是治疗腰椎间盘源性神经痛等腰椎退行性疾病的有效手段之一,探讨腰椎间盘源性神经痛的免疫复合物表达及富血小板血浆的治疗机制,可为预防和及时治疗椎间盘退变继发的神经痛提供新思路。 目的:综述腰椎间盘源性神经痛的免疫机制及富血小板血浆治疗机制的研究进展,并进行展望。 方法:检索PubMed数据库、中国知网(CNKI)及维普数据库(VIP),英文检索词为“Disc degeneration、Lumbar discogenic neuralgia、Lumbar discogenic sciatica、sciatica 、PRP、Platelet rich plasma、immunological response”,中文检索词为“椎间盘退变、腰椎间盘源性神经痛、腰椎间盘源性坐骨神经痛、坐骨神经痛、PRP、富血小板血浆、免疫反应”,根据纳入与排除标准对所有文章进行初筛后,最终纳入86篇文章进行综述。 结果与结论:免疫机制在腰椎间盘退变中的作用已被广泛研究,对于腰椎间盘源性神经痛的产生发展起着关键作用,各免疫炎症因子是导致神经根性疼痛的关键递质。富血小板血浆对于腰椎间盘源性神经痛的治疗主要基于其丰富的生长因子,涉及抗炎及神经保护、免疫调节、促进许旺细胞活化及轴突再生、促进椎间盘退变的修复及血管形成等方面作用。
https://orcid.org/0000-0001-6560-2123 (李土胜)
文题释义: 有限元分析法:本质上是一种微分方程的数值求解方法,随着电子计算机的发展而迅速发展起来的一种弹性力学问题的数值求解方法,在这种方法中一个物体或系统被分解为由多个相互联结、简单、独立的点组成的几何模型。 脊柱侧凸:是一种脊柱的三维畸形,包括冠状位、矢状位和轴位上的序列异常。 背景:脊柱作为人体的中轴骨骼,是身体的支柱,有负重、减震、保护和运动等功能。当脊柱疾患发生时,常会导致患者出现外观畸形、背部疼痛、下肢疼痛甚至瘫痪等严重后果。有限元分析法应用于脊柱外科可以进行脊柱疾患的建模及力学分析,为脊柱疾患的发生机制,治疗方案及预后判断提供了研究方法。 目的:综述有限元分析法在各类型脊柱疾患中的应用现状。 方法:使用计算机检索在PubMed、中国知网和万方数据库发表的关于有限元分析法及脊柱疾患的相关文献。文献发表时间为2012-2022年。英文检索词:“Finite Element Method,Spine,Scoliosis,Spinal Fracture,Intervertebral Disk Degeneration,Osteoporosis,Biomechanics,Review”,中文检索词:“有限元法、脊柱、脊柱侧凸、脊柱骨折、椎间盘退变、骨质疏松、生物力学、综述”,最终共纳入53篇文献进行综述。 结果与结论:①有限元分析法是利用数学近似的方法对真实物理系统(几何和载荷工况)进行模拟,利用简单而又相互作用的元素(即单元),就可以用有限数量的单元去逼近无限未知量的真实系统。②有限元分析法已成为脊柱外科领域研究的有力工具,使外科医生能够更直观地理解生理和病理情况下的脊柱生物力学。③患者个性化有限元模型的构建可以用于患者病情评估以及术前和术中规划,从而避免神经、肌肉和血管的损伤。④由于有限元分析法只是真实条件的数字模拟,它还不能精确模拟体内实际情况,有许多特征无法利用有限元法表示。⑤现阶段大多脊柱模型均以成人的脊柱刚度特性进行研究,而缺乏年轻脊柱的材料属性,这降低了对发育性脊柱疾病研究的准确性。未来研究者们需建立各个年龄段的脊柱模型,研究不同年龄段脊柱的材料属性。
https://orcid.org/0000-0002-4356-5816(高旭)
结果与结论:①根据调整后的P值<0.01和|log2 FC| >log21.5的既定标准,在非激素性股骨头坏死和激素性股骨头坏死患者的外周血样本中筛选出30个激素性股骨头坏死中铁死亡相关的差异基因,包括20个上调基因和10个下调基因;②GO和KEGG通路富集分析表明,差异基因主要富集在氧化应激、缺氧诱导因子1信号通路和铁死亡;Spearman相关性分析显示差异基因之间存在一定的相关性;③PPI网络揭示差异基因在生物系统中具有相互作用关系,通过MCODE插件识别出2个重要的基因簇模块,通过CytoHubba插件的MCC,MNC,DMNC,Degree和EPC算法交叉映射确定7个Hub基因;④ROC曲线表明与非激素性股骨头坏死样本相比,Hub基因在激素性股骨头坏死样本中具有更高的诊断价值;⑤GSE74089数据集交叉验证明确激素性股骨头坏死髋关节软骨标本中PTGS2和STAT3的表达水平相对于正常样本显著升高,这与GSE123568数据集血清样本表达一致;⑥结论:通过生物信息学分析挖掘出30个激素性股骨头坏死中铁死亡相关的差异基因,通过构建其PPI网络和外部数据集交叉验证,筛选得到PTGS2和STAT3有望成为潜在诊断生物标志物的Hub基因,为进一步深入探索激素性股骨头坏死铁死亡相关的作用机制和诊断提供靶点和新的见解。
https://orcid.org/0000-0001-5649-4212 (梁学振);
https://orcid.org/0000-0002-4587-6650 (李刚);
https://orcid.org/0000-0003-1863-4530 (许波)
文题释义: 肩袖腱骨愈合:肩袖由前方肩胛下肌、上方冈上肌及后方的冈下肌和小圆肌组成,是包绕在肱骨头肱骨头周围,维持肱盂关节运动和稳定的一组肌肉。理想愈合为纤维软骨组织与骨组织相连处恢复原有的4层结构,即致密纤维结缔组织、未钙化的纤维软骨、钙化的纤维软骨和骨组织。 组织工程学:从机体获取少量的活体组织,又称种子细胞,在体外进行培养扩增,然后将扩增的细胞与生物材料(支架)按一定的比例混合,形成细胞-材料复合物并植入机体病损部位,随着生物材料在体内逐渐被降解和吸收,植入的细胞在体内不断增殖并分泌细胞外基质,最终形成相应的组织或器官,从而达到修复创伤和重建功能的目的。 背景:近年来关节镜下进行肩袖修补术已经成为临床治疗肩袖损伤的“金标准”,但经肩袖修补术治疗后的术后再撕裂率却居高不下,其主要原因在于肩袖原有结构无法恢复,因此仅通过手术方法进行解剖学愈合是远远不够的。随着组织工程学的发展,越来越多的学者发现其对肩袖愈合有着巨大的优势,可以有助于激发腱骨界面有序再生,随着研究的不断深入,各类支架、种子细胞、生长因子层出不穷,具有广阔前景。但目前国内外相关综述较少,不便临床医生及相关领域学者总体了解研究近况。 目的:对近年来肩袖腱骨愈合领域研究中的组织工程学相关支架材料、种子细胞及细胞因子做一总结,以期对肩袖腱骨愈合的基础研究和临床进展起到一定的启示作用。 方法:通过计算机检索中国知网及PubMed数据库,中、英文检索词为“肩袖损伤,组织工程;rotator cuff,tissue engineering”等。对检索出的10年内文献进行筛选,排除与文题无关及质量低或重复文献,并手动纳入其他相关文献,最终对纳入的69篇文献进行结果分析。 结果与结论:组织工程在腱骨结合部位的再生领域中有着巨大的潜力。①目前的支架材料可大体分为天然材料支架、人工合成材料支架及复合材料支架3种类型,其各有优势,但复合材料支架似乎可以更好地仿生腱骨界面原有的梯度结构因此具备更大前景。②各类干细胞和生物因子的搭载也被证实可以激发损伤区域的修复潜能。然而干细胞种类的选择和各类生物因子内在分子信号通路的研究仍需进一步深入,进而明确具体的生物因子的介入时间节点及层次,达到精准诱导原有4层结构再生的目的。
https://orcid.org/0000-0002-0169-3289 (王旭)
结果与结论:①铁死亡为新近发现的一种细胞程序性死亡,其发生机制与铁离子异常积蓄、多不饱和脂肪酸过氧化、氨基酸异常代谢、线粒体功能失调和铁蛋白自噬等因素密切相关。②各种刺激因素如同型半胱氨酸、过氧化氢叔丁醇和柠檬酸铁铵等主要通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4活性,引起髓核细胞、纤维环细胞和终板软骨细胞铁死亡,从而促进椎间盘退变。此外,铁死亡在椎间盘退变中的作用受miRNA的调控。③铁死亡通过参与软骨细胞丢失、细胞外基质溶解和滑膜炎促进骨关节炎的进展。软骨细胞铁死亡可被豆甾醇、D-甘露糖、虾青素、二甲双胍和淫羊藿苷等所抑制,而白细胞介素1β、柠檬酸铁铵和RNA结合蛋白SND1可加剧铁死亡的发生。④一些针对铁死亡的药物如去铁胺、铁死亡抑制剂等对椎间盘退变和骨关节炎的治疗效果已经在实验中得到验证,但还未在临床上应用。随着研究不断深入,抑制铁死亡发生可为椎间盘退变和骨关节炎的治疗和预防提供一种新的有效策略。
https://orcid.org/0000-0002-7729-4567 (熊治林)
结果与结论:①巨噬细胞可分泌促炎细胞因子并与骨吸收的激活有关,靶向激活巨噬细胞可能有助于抑制或减缓骨质疏松症患者骨丢失的进展;②巨噬细胞作为关节滑膜中重要的炎症细胞,其中促炎巨噬细胞和抗炎巨噬细胞之间的失衡可能导致慢性低度炎症,进而诱发骨关节炎发生发展;③巨噬细胞可能直接发挥吞噬作用或通过神经-免疫机制协同调节椎间盘的代谢,其功能失衡将导致更多炎性因子趋化和聚集,进而导致椎间盘细胞外基质降解,从而加重椎间盘退变;④中医药干预巨噬细胞防治骨相关疾病疗效斐然,前景可观。
https://orcid.org/0000-0002-5501-5635 (杨超强)
全膝关节置换:是一种旨在改善晚期膝关节骨关节炎患者的活动能力和生活质量的外科手术。术中多数使用止血带,而止血带的使用可能会引起下肢缺血再灌注损伤。
结果与结论:①缺血再灌注损伤的发病机制与氧自由基、细胞内钙超载、中性粒细胞活化相关,还和高浓度一氧化氮、无复流现象以及细胞凋亡等机制相关,更详尽的机制研究能为将来的防治提供依据;②下肢缺血再灌注损伤会造成局部骨骼肌损伤,这可能由手术本身的创伤引起,也可能是缺血再灌注损伤的作用,还需要更有针对性的研究区别二者关系;③下肢缺血再灌注损伤甚至会影响远端器官,造成肾脏、肺脏损伤,还会影响局部及全身循环;④明确缺血再灌注损伤的影响能为将来的防治指明方向,目前的防治措施主要包括缺血预处理,麻醉药物、抗氧化剂等药物预防;⑤针对全膝关节置换手术引起的下肢骨骼肌缺血再灌注损伤的详细综述,能为将来的诊疗决策提供依据。
https://orcid.org/0000-0001-6171-3854 (杨毅峰)