文题释义：
结肠癌干细胞：结肠癌组织中表达干细胞标记物的细胞，具有更强的迁移和分化能力，因此在肿瘤的转移和复发过程中起到关键性作用。
结果与结论：①HCT116-OXR相较HCT116对枸杞多糖更敏感(P < 0.05)；②与HCT116-OXR空白处理组比较，奥沙利铂联合枸杞多糖促进了HCT116-OXR细胞凋亡(P < 0.05)，Bcl-2蛋白表达明显下调(P < 0.05)，Bax蛋白表达明显上调(P < 0.05)，ABCG2、PMI、PI3K、AKT的蛋白表达明显下调(P < 0.05)；③结果表明枸杞多糖通过抑制PMI/PI3K/AKT通路逆转结肠癌耐药，为研究枸杞多糖增敏化疗作用的分子机制奠定了基础。
https://orcid.org/0000-0001-8716-5251(艾芳芳)
中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程
文题释义： 肿瘤干细胞：是具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞亚群，同时具有致瘤性、连续传代能力及多向分化潜能。 RNA干扰：又称转录后基因沉默，是指将特异性同源双链RNA导入细胞内，使目的基因不表达或者表达水平下降。 背景：肝癌干细胞是导致癌细胞形成、更新和增殖的原因，寻找针对肝癌干细胞治疗的关键靶点，并进一步拓展肝癌综合治疗手段是重要研究课题。 目的：观察β-catenin基因沉默后CD133+HepG2细胞干性转录因子变化，探讨β-catenin调控肝癌干细胞干性的作用机制。 方法：采用免疫磁珠筛选CD133+HepG2细胞，然后经干细胞培养基诱导、扩增方案获得CD133+HepG2肝癌干细胞，流式细胞术鉴定CD133+HepG2细胞阳性率，RNA干扰技术构建沉默β-catenin基因表达的 β-catenin-shRNA慢病毒质粒，转染CD133+HepG2肝癌干细胞72 h，荧光标记并评估转染效率。确认β-catenin沉默后，平板克隆形成实验观察CD133+HepG2肝癌干细胞增殖情况，流式细胞术检测CD133+HepG2肝癌干细胞的细胞周期，qRT-PCR和Western blot检测干性转录因子SOX2，NANOG，OCT4的mRNA及蛋白表达水平。 结果与结论：与空白对照组和病毒空载组相比，病毒干扰组的细胞克隆形成能力明显降低，G0/G1期细胞百分比明显增多，S期和G2/M期细胞百分比降低，NANOG、SOX2、OCT4的蛋白和mRNA表达水平明显降低(P < 0.05)，提示下调β-catenin表达可能对抑制肝癌干细胞的干性水平具有潜在作用。 https://orcid.org/0000-0001-6435-1393(孙华)
文题释义： 肝癌干细胞：是存在于肝癌细胞中一个微小群体，具有很强的自我更新能力和多分化潜能，在肝癌的发生发展、复发和转移中都起着十分重要的作用。肝癌细胞的干性是肝癌产生复发、转移和化学抗性的主要原因，也是肿瘤治疗的主要障碍。随着研究的深入，肝癌干细胞被认为是治疗肝癌的一个重要靶点，也是肿瘤细胞维持高增殖水平、高侵袭水平的关键。 自噬：是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹内容物的过程，借此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。肝癌发生自噬能够促使肝癌细胞维持高代谢水平和高侵袭转移水平，并能通过细胞自噬以实现对化疗药物的逃避杀伤。 背景：肝癌干细胞是肝癌不断发生发展和高异质性产生的关键细胞，目前尚无针对肝癌干细胞相关自噬通路为靶点的中药复方研究，因此中药复方抑制肝癌干细胞自噬的研究十分具有必要性。 目的：探讨中药复方制剂敷和备化方对CD133+HepG2肝癌干细胞PI3K/AKT/mTOR通路及相关自噬蛋白影响的机制。 方法：免疫磁珠法分选出CD133+HepG2细胞，用体积分数为2%，4%，8%，16%敷和备化方含药血清作用CD133+HepG2细胞，CCK-8法检测细胞增殖活力，选出最佳干预体积分数的敷和备化方含药血清。将CD133+HepG2细胞分为血清对照组、空白对照组、雷帕霉素组和敷和备化方组，分别用含体积分数16%空白大鼠血清的DMEM/F12培养基、无血清DMEM/F12培养基、含0.05%雷帕霉素的DMEM/F12培养基、含体积分数16%敷和备化方含药血清的DMEM/F12培养基培养。流式细胞术检测各组CD133+HepG2肝癌干细胞百分比；RT-PCR法检测各组细胞中PI3K、AKT、mTOR、LC3-Ⅱ、Beclin-1的mRNA表达水平；Western blot 法检测各组细胞中PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、LC3-Ⅱ的蛋白表达水平；免疫荧光法检测各组细胞中LC3、LC3-Ⅱ的表达水平。 结果与结论：①敷和备化方含药血清有抑制CD133+HepG2细胞增殖的作用，其中体积分数为16%敷和备化方含药血清干预72 h抑制作用最明显(P < 0.05)；②与血清对照组、空白对照组相比，敷和备化方组和雷帕霉素组CD133+HepG2细胞百分比下降(P < 0.05)，PI3K、AKT、p-mTOR、mTOR、LC3-Ⅱ的蛋白表达水平均明显下调(P < 0.05)；PI3K、AKT、mTOR、LC3-Ⅱ、Beclin-1的mRNA表达水平均明显下调(P < 0.05)；LC3、LC3-Ⅱ的荧光信号强度均明显下调(P < 0.05)；③与雷帕霉素组相比，敷和备化方组CD133+HepG2细胞中的PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均明显下调(P < 0.05)，PI3K、AKT、mTOR、LC3-Ⅱ、Beclin-1的mRNA表达水平均明显下调(P < 0.05)， LC3、LC3-Ⅱ的荧光信号强度均明显下调(P < 0.05)；④结果表明，敷和备化方能抑制肝癌干细胞自噬和增殖，其机制与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。
https://orcid.org/0000-0001-7387-2588 (李祖隆)
文题释义： 成球性：具有自我更新能力的肿瘤干细胞能够从癌细胞系和肿瘤活检组织中分离出来，并在三维肿瘤球状体悬浮培养物中生长。为检测肿瘤细胞的成球能力，一般需要将单细胞悬液加入超低吸附多孔培养板中并在培养液中加入多种生长因子以模拟体内肿瘤的生长环境。 软琼脂集落：肿瘤干细胞具有多向分化潜能，在体外培养基中能够由一个祖先细胞增殖形成细胞团也就是集落。利用低熔点琼脂糖制备双层琼脂(上层0.3%流动性较好，下层0.5%相对固定)，再将单细胞悬液加入其中，也是模拟体内肿瘤生长环境的一种手段。 背景：miR-7在胃癌等多种肿瘤组织中表达下调，主要发挥抑癌作用。现已证实，miR-7能够影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭等多种细胞生物学功能。然而，目前有关miR-7与胃癌细胞干样特性关系的研究较少，机制尚不明确。 目的：探讨miR-7-5p对人胃癌SGC-7901细胞干样特性的影响。 方法：以胃癌细胞株SGC-7901为模型，用NC、miR-7-5p mimics、inhibitor NC及miR-7-5p inhibitor转染细胞，转染48 h后采用倒置荧光显微镜观察转染效率，RT-qPCR方法检测miR-7-5p、Nanog和Sox2 mRNA表达水平，采用成球实验和软琼脂集落实验检测细胞成球能力和软琼脂集落形成能力，流式细胞术检测CD24+CD44+细胞亚群比例。 结果与结论：①与inhibitor NC或NC组比较，转染miR-7-5p inhibitor或mimics后，胃癌SGC7901细胞中miR-7-5p的表达量显著降低或升高(P < 0.01)；②与NC组比较，miR-7-5p mimics组成球数量和软琼脂集落形成数量明显减少(P < 0.05，P < 0.01)，而miR-7-5p inhibitor组成球数量和集落形成数量则明显高于miR-7-5p inhibitor NC组(P < 0.05，P < 0.01)；③miR-7-5p mimics组CD24+CD44+细胞比例明显低于NC组(P < 0.01)，而miR-7-5p inhibitor组CD24+CD44+细胞的比例显著高于inhibitor NC组(P < 0.01)；④miR-7-5p mimics组Nanog和Sox2 mRNA表达明显低于NC组，miR-7-5p inhibitor组Nanog和Sox2 mRNA表达显著高于inhibitor NC组(P < 0.05，P < 0.01)；⑤结果表明，miR-7-5p可以通过减弱胃癌细胞的成球能力、软琼脂集落形成能力以及降低胃癌细胞中CD24+CD44+细胞亚群比例等方式抑制胃癌细胞的干样特性，其机制可能与调控干性相关基因Nanog和Sox2的表达有关。
https://orcid.org/0000-0001-5034-2824 (郭隽馥)
文题释义： miRNA-206：定位于人类第6号染色体上，最早从骨骼肌中发现，它参与人体中一系列的生物学过程例如细胞增殖、组织器官的生长及肿瘤的发生等。最近大量研究显示miR-206在肿瘤细胞中表达失调，在肿瘤的生长、增殖、凋亡及侵袭、转移、耐药中发挥重要作用。 EVI1：EVI1基因定位于人染色体3q26上，能够与多种重要基因的启动子DNA序列进行有效结合，进而调控基因的转录。EVI1位点可产生剪切变异，与其他基因产生融合。EVI1在正常人骨髓和外周血细胞中均不表达，但在部分恶性肿瘤，如胃癌、白血病中可高表达。 背景：通过对小细胞肺癌体外分选鉴定，可以发现肿瘤干细胞的存在是促使肿瘤细胞恶性增殖的重要因素。肿瘤的发生与细胞内多种分子的异常表达以及靶向基因的调控障碍密切相关。前期研究发现，EVI1具备原癌基因特性，在肺癌中其表达上调。miR-206可靶向调控EVI1基因和蛋白的表达。 目的：探讨miR-206靶向调控EVI1转录基因的表达对小细胞肺癌干细胞增殖和分裂周期的影响。 方法：首先采用miR-206转染实验验证靶向调控EVI1基因，实验分3组：miR-206 mimics组、miR-206 inhibitor组和miR-NC组，分别转染小细胞肺癌干细胞，Western blot法检测细胞中EVI1蛋白的表达。然后采用慢病毒干扰法下调小细胞肺癌干细胞中miR-206表达验证细胞的信号转导通路和生物学行为，实验分3组：pLB-miR-206组、空载体组和对照组，RT-PCR法检测细胞中miR-206和EVI1 mRNA表达水平，Western blot法检测p-Akt和p-JNK蛋白表达，MTT法检测细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞周期中分裂细胞和凋亡细胞的百分比。 结果与结论：①miR-206 mimics组Evi1蛋白水平显著高于miR-NC组(P < 0.05)，miR-206 inhibitor组Evi1蛋白水平显著低于miR-NC组(P < 0.05)，提示miR-206可能靶向调控小细胞肺癌干细胞EVI1基因的表达；②经miR-206慢病毒转染后，pLB-miR-206组miR-206和EVI1 mRNA表达水平明显低于空载体组和对照组，p-Akt和p-JNK蛋白表达水平下降，细胞增殖率减少，分裂细胞比例下降(P < 0.05)，提示miR-206可能通过靶向调控小细胞肺癌干细胞中EVI1基因的表达和Akt/JNK信号通路的激活，对细胞增殖和分裂周期产生影响。
https://orcid.org/0000-0002-6372-3500(王继芳)
结果与结论：①与癌旁组织比较，胰腺癌组织中LINC02532表达水平升高(P < 0.05)，miR-145表达水平降低(P < 0.05)；②与si-NC组比较，si-LINC02532组胰腺癌干细胞存活率、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数及基质金属蛋白酶2蛋白表达水平降低(P < 0.05)，细胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-钙黏附素蛋白表达水平升高(P < 0.05)，而si-NC组与正常组各检测指标比较差异无显著性意义(P > 0.05)；③LINC02532在胰腺癌干细胞中靶向负调控miR-145表达。与si-LINC02532+anti-miR-NC组比较，si-LINC02532+anti-miR-145组胰腺癌干细胞存活率、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数及基质金属蛋白酶2蛋白表达水平升高(P < 0.05)，细胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-钙黏附素蛋白表达水平降低(P < 0.05)；④结果表明，LINC02532在胰腺癌组织中表达上调，下调其表达可能通过靶向上调miR-145表达进而抑制胰腺癌干细胞增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡。
https://orcid.org/0000-0003-4434-9637(孟德峰)
https://orcid.org/0000-0002-1365-3073 (Yang Yuming)
文题释义： 诱捕受体3：1998年Pitti在搜索表达序列标签数据库时发现一组与肿瘤坏死因子受体超家族成员同源的表达序列标签，诱捕受体3基因位于人染色体20q 13.3，已知此区域在人类肿瘤发生过程中与基因的扩增和重组有关。 肿瘤干细胞：与正常组织一样，肿瘤组织由处于各种不同分化程度的细胞组成，其中存在一部分独特的具有自我更新和分化功能的干细胞样亚群并将之称为肿瘤干细胞，又称肿瘤起始细胞或成瘤性癌细胞。
背景：目前尚未见有关以肝癌干细胞为靶向的中草药抗肝癌机制的报道，因此有必要展开相关研究。
目的：探讨黄芩素对肝癌干细胞诱捕受体3表达的影响，以及下调诱捕受体3表达对肝癌干细胞生物学行为的影响。
方法：按照课题组之前建立的技术方法，从肝癌细胞株(购自中国科学院上海细胞库)中获得肝癌干细胞。将肝癌干细胞分为黄芩素高、中、低剂量组以及对照组，黄芩素高、中、低剂量组分别用含200，100，50 μmol/L黄芩素的L-DMEM培养基培养，对照组仅用L-DMEM培养基培养。采用RT-PCR、Western blot检测黄芩素处理后诱捕受体3 mRNA和蛋白表达变化，采用CCK8法、流式细胞术、Transwell法检测肝癌干细胞增殖、细胞周期分布、凋亡和迁移情况。
结果与结论：①与对照组相比，高剂量黄芩素能显著下调肝癌干细胞诱捕受体3的mRNA和蛋白表达，因此确认高剂量黄芩素为最佳作用浓度；②与对照组相比，高剂量黄芩素组肝癌干细胞的增殖能力明显下降，S期和G2期细胞比例增加，而G1期的细胞比例则减少(P < 0.05)；③与对照组相比，高剂量黄芩素组肝癌干细胞的凋亡率明显增加，迁移能力明显下降；④结果表明，高剂量黄芩素能通过下调肝癌干细胞的诱捕受体3表达而抑制细胞的一系列生物学行为，为临床上以诱捕受体3为靶点，以肝癌干细胞为对象进行肝癌治疗提供了实验依据。
骨碎补总黄酮联合纳米骨材料促进MC3T3-E1细胞的增殖分化
骨碎补总黄酮：是由水龙骨科植物槲蕨的干燥根茎中提取的有效成分，骨碎补总黄酮能够促进成骨细胞增殖，抑制破骨细胞成熟分化。
Wnt/β-catenin信号通路：是一类高度保守的信号通路，广泛存在于多细胞真核生物中，是皮肤发育过程中出现最早的分子信号，调控毛囊的生长发育和毛囊干细胞的迁移分化。β-catenin作为细胞内信号传导蛋白，是Wnt信号通路激活的一种重要的上皮细胞表面黏附分子，能够进入细胞核内传递Wnt信号，进一步激活靶基因开始转录，启动细胞增殖周期。
背景：前期研究发现，骨碎补总黄酮可促进纳米骨材料表面MC3T3-E1细胞的成骨分化，其作用机制有待进一步研究。
目的：探究骨碎补总黄酮联合纳米骨材料对MC3T3-E1细胞发挥作用的机制。
结果与结论：①激光共聚焦扫描显微镜下显示DKK1+转化生长因子β组、DKK1+250 mg/L骨碎补总黄酮组、DKK1+纳米骨+转化生长因子β组、DKK1+纳米骨+250 mg/L骨碎补总黄酮组棕黄色染色较明显，表明Wnt与LRP结合较其他组更好；②Real-time PCR和Western blot结果显示，骨碎补总黄酮可促进β-catenin、LRP5、RUNX2的表达，下调GSK-3β的表达，说明骨碎补总黄酮通过激活经典Wnt/β-catenin 信号通路促进成骨细胞增殖分化，且骨碎补总黄酮诱导的基因活化呈剂量依赖性。
ORCID: 0000-0002-2031-8644(李晋玉)
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文题释义： 叶黄素：具有抗氧化、提高免疫力、延缓衰老和抗肿瘤等生物活性。多项研究表明，叶黄素可抑制乳腺癌、口腔上皮癌、食管癌、胃癌、肝癌、宫颈癌和前列腺癌等肿瘤细胞的增殖，也可诱导宫颈癌和前列腺癌细胞的凋亡。还有研究证实，叶黄素具有预防肿瘤发生的作用，提高机体免疫力。 胃癌干细胞：是存在于胃癌组织中具有异质性、自我更新及不对称分裂能力的肿瘤干细胞，其分化潜能与胚胎干细胞相似。胃癌干细胞不仅是胃部肿瘤的细胞起源，还与胃癌的侵袭、转移、复发和耐药密切相关。针对胃癌干细胞的靶向治疗研究将为胃癌的治疗提供新思路。
文题释义： miR-9：是miRNA中的一个亚型，广泛存在于不同物种中，miR-9表达紊乱可导致基因表达异常，从而在癌症的发生、转移及复发中发挥重要作用，其在乳腺癌、卵巢癌、结肠癌、胃癌、鼻咽癌及血液系统恶性肿瘤的发生与发展中发挥着重要作用。 乙醛脱氢酶1(ALDH1)：是一类存在于细胞浆的酶类，广泛分布于不同的组织中，具有高度氧化活性，在氧化视黄醇为视黄酸过程中参与基因的表达和组织分化，乙醛脱氢酶1高表达在多种肿瘤组织中可作为肿瘤干细胞的标记，在肿瘤的诊断、治疗、判断预后中具有一定的作用。
文题释义： 鼻咽癌干样细胞：鼻咽癌组织中存在具有干细胞生物学特性的一小部分细胞，它们参与肿瘤形成过程的始终，与鼻咽癌的发生、发展、复发、转移及放化疗抵抗密切相关，和患者的预后息息相关。 细胞自噬：又称细胞自我消化，是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。该过程中一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体(动物)或液泡(酵母和植物)中进行降解并得以循环利用。
文题释义： circRNA：为长度数百至数千个碱基的RNA，属于非编码RNA，具有有限的编码蛋白质能力。circRNA广泛存在于各组织细胞中，其在多种疾病中表达失调。越来越多的研究表明circRNA在肿瘤细胞增殖、侵袭和转移等过程中具有重要作用，目前在肿瘤中的研究逐渐成为热点。 肿瘤干细胞：是近几年在肿瘤细胞中发现的，具有胚胎干细胞类似的特性即自我分化和多能性。虽然肿瘤干细胞仅具有一小部分，但是它被认为是肿瘤发生的源头，是肿瘤侵袭和转移的动力，同时与肿瘤的复发、耐药和放疗抵抗密切相关，在肿瘤的恶性生物学行为中发挥关键作用。
文题释义： 长链非编码RNAs：是一类长度约为200个核苷酸分子的非编码RNA，不具有编码蛋白质的功能，在转录、转录后水平及表观遗传学等多种层面上调控蛋白的表达，参与肿瘤增殖、凋亡、侵袭和转移等各种恶性生物学行为，近年来在肿瘤领域中为研究热点。 肿瘤干细胞标志基因Sox2：是胚胎发育的关键转录因子，在干细胞形成过程中起着关键的作用，其处于肿瘤干细胞信号调控网络的中心，不仅可调控肿瘤干细胞相关基因Nanog、Oct-3/4、Utf1、Fgf-4及Lefty1的表达，还对维持肿瘤干细胞自我更新、多向分化等干性发挥重要作用，其被确定为致癌基因，促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。
文题释义： 肿瘤干细胞：是从肿瘤细胞中分离出的具有自我更新能力和多能性，类似于干细胞样的一小群细胞，这类细胞被认为是肿瘤起始、复发、转移和耐药的主要原因，在肿瘤的恶性进展中具有重要作用，是阻碍肿瘤治疗导致患者预后不良重的要因素。 微小RNA(miRNA)：是一类长度19-25个核苷酸的小分子单链RNA，不具备编码蛋白质的功能，其通过结合靶基因mRNA的3’非翻译区，调控基因转录后表达水平，在癌症的细胞增殖、凋亡及其他生物过程中起关键作用，近年来miRNA在肿瘤干细胞中的重要作用受到关注。
文题释义： 上皮-间质转化：指上皮细胞到间质细胞的转化，它赋予细胞转移和入侵的能力，不仅在发育过程中起着关键的作用，而且还参与组织愈合、器官纤维化和癌症发生等过程。 Id因子：是Perk等于1990年首先从鼠红白血病细胞cDNA文库中克隆出来的蛋白质，因其能抑制转录因子与DNA结合，又称为DNA结合抑制因子，属于碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子家族，其中最受关注、作用最广泛的是Id2和Id3因子。
文题释义： 微小RNAs：是广泛分布存在的一类小分子非编码RNA，长度为18-25个核苷酸，由DNA转录产生，不翻译成蛋白质，能够通过碱基互补配对的方式与靶基因的3’-UTR部分或完全互补，并剪切靶基因的转录产物或抑制转录产物的翻译，通常在转录后调控靶向的功能蛋白，在细胞的生长、发育、凋亡及代谢等重要生命过程中起着调控基因表达的重要作用，同时也在恶性肿瘤的发生、发展、侵袭以及转移等过程扮演着非常重要的角色。 乳腺癌干细胞：是一类存在于乳腺癌组织中具有自我更新能力和产生异质性肿瘤细胞的细胞亚群，研究发现200个左右的乳腺癌干细胞就可以在小鼠移植瘤模型中形成新的肿瘤，且乳腺癌干细胞对常规的化疗药物具有耐药性，具有很强的迁移和侵袭能力，与乳腺癌的起源、转移和复发等有着极为密切的关系。
文题释义： 二甲双胍：作为临床广泛应用的安全高效的双胍类降糖药，通过减少糖异生、提高组织的胰岛素敏感性、抑制小肠对葡萄糖的吸收而发挥降糖作用。体内外实验研究发现，二甲双胍能直接和(或)间接抑制多种肿瘤细胞或肿瘤干细胞增殖并通过细胞周期阻滞诱导细胞凋亡。还有多项研究证实二甲双胍可以提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。以上研究结果均提示，二甲双胍可成为肿瘤治疗的新选择。 胃癌干细胞：最初自胃癌组织中分离出的具有异质性的细胞，不仅具有与肿瘤干细胞相同的自我更新和不对称分裂性质，还具有与胚胎干细胞相同的分化潜能，构成了肿瘤组织的细胞起源，可在体外培养条件下分化形成血管内皮样及腺体样结构。研究发现，胃癌干细胞除了具有较普通胃癌细胞更强的肿瘤发生与形成能力，还具有较强的迁移与侵袭能力，并通过分泌促进血管生长的相关因子直接或间接促进肿瘤血管的形成，从而在胃癌的抗药、复发、侵袭与转移中发挥主导作用。
文题释义： 干细胞表面标志物CD133：是一种独特的干细胞标志，分子质量为120 ku。随着研究的不断深入，越来越多的肿瘤干细胞表面标志物被确立，并应用于肿瘤干细胞的鉴别与分选，主要包括CD133、CD24、CD44、CD90、上皮细胞黏附分子(EpCAM)等。利用CD133肿瘤干细胞标志物为筛选标记，从骨肉瘤细胞系MG63细胞中分离出CD133+骨肉瘤干细胞。 依维莫司：是mTOR信号通路的有效抑制剂，属于雷帕霉素衍生物的一种。依维莫司能够抑制细胞中mTOR信号通路的磷酸化水平，并随药物浓度的增加抑制作用越明显。依维莫司抑制骨肉瘤干细胞mTOR信号通路，可能会增强阿霉素对骨肉瘤干细胞增殖和侵袭的抑制能力。
文题释义： sox2：SRY(sex determining region Y)-box2，也称为sox2，是sox家族的一员，作为一种转录因子，是维持未分化的胚胎干细胞自我更新或多能性必不可少的编程因子；在哺乳动物的许多发展阶段发挥关键作用。癌细胞中被过度激活，也作为癌干细胞标志性因子。 c-myc：c-myc位于第8染色体上，作为转录因子调节原癌基因的表达。Myc家族由3个相关的人类基因c-myc、l-myc和n-myc组成。在癌症中，c-myc编程因子被激活并持续表达，导致激活许多癌基因表达进而促使癌症的形成，c-myc被认为是抗癌药物的一个有前景的靶点。
