普通扩张器由于无支撑点具有双面扩张性,面颈部、腹部等组织松弛部位扩张效益差且对基底组织易出现压迫症状。如何缩短疗程、减少并发症和提高扩张皮瓣质量始终是努力的方向
[2-5],近年来定向扩张术的应用在扩张面积提高疗效及减少并发症方面显示其优越性,但由于其应用时间较短,缺乏对其的生物学机制的基础研究及深入的临床观察,目前还未能成为临床上常规扩张方法。实验中75例应用证实定向扩张器在面颈部皮肤扩张应用中相对于非定向扩张器扩张效率高、对基底组织压迫小、疗程短,皮肤软组织扩张术是一种安全、有效的修复面颈部体表病变的治疗方法。
有研究表明皮肤软组织的可扩张性是由其黏弹性决定的,扩张可以导致皮肤软组织的生物力学性质改变,使其黏弹性下降[5]。实验发现定向扩张后生成纤维包膜囊组织结构与非定向扩张法相似。纤维包膜含丰富毛细血管对皮瓣有加强血运循环作用,但大量胶原纤维的生成可加重皮瓣转移术后的皮瓣收缩。实验在电镜下观察到两种方法扩张后发生组织生长、皮肤面积扩展及组织损伤的超微结构表现均相似。
既往研究发现扩张使皮肤遭到慢性损伤,真皮组织结构均发生相应改变,随着扩张的结束改变的结构逐渐恢复正常,扩张后真皮组织可自我修复为正常组织,“扩张产生的额外皮肤是正常组织”这一观点被广泛地接受并作为组织扩张术的主要理论依据[5-6]。实验发现,在皮肤软组织扩张的过程中,胶原纤维作为真皮组织的支架,虽然扩张过程中受到损伤,但实验所得到的皮瓣转移后的皮肤软组织仍然保持基本健康,可能与两组扩张均能诱导成纤维细胞合成、分泌功能增加及扩张刺激使静息的成纤维细胞功能活跃、纤维组织不断得到修复和补充有关。
正常皮肤中能使组织收缩的是胶原纤维、弹力纤维、肌成纤维细胞等。扩张后上述组织细胞含量的增多成为扩张后皮瓣出现即时收缩和远期回缩性增强的主要原因。Tanaka等[7]证实,细胞骨架与细胞收缩有关,而肌动蛋白是构成细胞骨架的一种重要蛋白,以可溶性的球形单体和聚合态的纤维多聚体两种形式存在,分为α,β和γ 共3种异构体,与细胞骨架的稳定结构和动态结构有很大关系。α-SMA是血管平滑肌结构特有的肌动蛋白,是平滑肌细胞收缩的结构基础。以往瘢痕组织研究中发现创伤后皮肤成纤维细胞大部分转化为具有收缩功能的肌成纤维细胞。肌成纤维细胞作为一种具有收缩功能的纤维细胞,它只存在于有收缩的组织中。创面开始愈合时,成纤维细胞分化为具有收缩特性的肌成纤维细胞。当创面完全愈合或瘢痕组织成熟后,肌成纤维细胞就逐渐凋亡消失。α-SMA存在于肌成纤维细胞中,被认为是肌成纤维细胞的主动收缩结构和特征性蛋白标志,是瘢痕收缩的物质基础,α-SMA抗体染色阳性被认为是成纤维细胞转变为肌成纤维细胞的标志[7-9]。实验采用免疫组织化学SABC方法,观察定向皮肤扩张和非定向皮肤扩张术中皮肤α-SMA的变化。实验发现MFB主要集中在扩张后皮肤的真皮层及纤维包膜中散在出现,与伤口愈合组织中存在80%活跃成纤维细胞相比较,如此散在少量的肌成纤维细胞引起皮瓣转移术后出现的远期挛缩是不成立的。由此,实验认为皮肤成纤维细胞通常情况下处于静止状态,但是在扩张器植入后造成皮肤损伤,被激活的成纤维细胞迁移到伤口边缘增殖、合成包含胶原基质的肉芽组织,并且部分转变成肌成纤维细胞,于此同时皮瓣开始即时收缩,由此可以推断皮瓣转移术后远期挛缩的主要因素是肌成纤维细胞与成纤维细胞共同参与的结果。综上研究所述,扩张后皮肤软组织收缩是必然的病理生理现象,在临床应用上,扩张器注水足量后维持足够长时间再行Ⅱ期手术,术中使皮瓣保持一定张力,都是缓解术后皮瓣收缩的有效方法。
非定向扩张组与定向扩张组的并发症比较二者的并发症种类基本一致,主要为血肿、感染、扩张器外露、扩张器渗漏及皮瓣部分坏死等
[10-15]。两组并发症总发生率为22.2%,且感染病例较多,与南方地区天气炎热,患者出汗多,污染的机会大有关。从统计结果分析两组的并发症差异无显著性意义,说明并发症的发生并未随皮肤扩张器涤纶网硅胶板的加用而增加,相反从实验并发症统计数字来分析有逐步降低的趋势,其原因可能与减少颈部压迫、缩短扩张时间、扩张后皮源充裕有关。