2.1   运动与乳酸代谢研究的重要时间节点   自乳酸发现至今已有200余年的历史，学术界关于运动过程中乳酸代谢的过程与机制已有较多的研究，但近些年学者们对乳酸的功能又有了更为全面的认识，因此应重新审视运动中乳酸的功能与作用。前期虽有一些综述总结了该领域的研究，但距今时间较长，且内容不全面不深入，因此有必要收集近年的研究对运动与乳酸代谢的问题进行系统分析和全面总结。此部分内容主要梳理了国内外运动与乳酸代谢领域的代表性成果，旨在反映近些年该领域研究的基本概况，见表1[3-7]。



2.2   乳酸概述   
2.2.1   乳酸简介与研究概况   乳酸为三碳分子，既是糖酵解供能系统代谢的终末产物，也是糖酵解过程的中间产物，可作为有氧供能系统的重要氧化基质，在供能体系中至关重要。乳酸为酸性物质，类属于羧酸，其分子式为C3H6O3，根据其在人体中的不同部位可分为血乳酸、肌乳酸等；运动训练实践中常用的乳酸指标有乳酸阈(lactic acid，LT)、个体乳酸阈、最大乳酸稳态(maximal lactate steady state，MLSS)等[8]；骨骼肌细胞并不是乳酸的唯一来源，血液中的红细胞也可以产生乳酸；随着可穿戴设备的不断发展，非入侵式检测的方法在运动科学领域得到应用。其中汗液中乳酸的检测较为广泛并可作为反映组织受损的预警指标，但目前研究报道中汗液乳酸与血液乳酸相关性较低[9-10]。此外，人体的某些肠道菌群也可以通过无氧呼吸产生乳酸[11]。根据其在体内的存在状态可分为游离状态的乳酸和非游离状态的乳酸。

1780年，瑞典药剂师CARL WILHELM SCHEELE在酸奶中发现了乳酸[3]。运动与乳酸代谢的研究起点始于肌肉化学领域。1808年，有机化学之父BERZELIUS首次在猎杀的鹿肉中发现了游离乳酸的存在[4，12]。但在其后近百年的时间内，囿于测试设备、检测仪器等相关技术手段的落后，加之相关理论薄弱、认知水平有限等主客观条件的限制，运动与乳酸代谢的研究举步维艰。蛙作为乳酸代谢的典型模式生物，对该领域的研究发挥了重要作用。直到1907年FLETCHER和HOPKINS的经典实验使得运动与乳酸代谢的研究取得了标志性进展，并在“两栖类动物的肌乳酸”这一经典论著中明确提出肌肉收缩时产生乳酸[13-14]。该文的核心观点是肌肉疲劳状态下乳酸累积、富氧状态下乳酸消失以及乳酸可以再利用，并指出氧气可以延缓但不能阻止蛙肌在体外收缩时兴奋性丧失。“肌肉收缩时产生乳酸”这一论断的提出有力地促进了运动科学领域中“氧债”学说、运动性疲劳的产生机制以及运动后过量氧耗等理论的发展与完善。
2.2.2   乳酸应用的方法学因素   作为衡量运动员运动量以及新陈代谢的重要指标，在运动科学领域乳酸的检测具有重要的作用[15]。运动时骨骼肌是产生乳酸的主要场所，直接测定肌乳酸需要依靠肌肉活检，该技术因创伤性大、设备技术要求高、测试过程繁琐等局限，限制了其在实践中的应用与推广。血乳酸测试通过采集指尖和耳垂部位的血液(一般以μL为单位)，可以间接反映骨骼肌乳酸的状况，且具有创伤小、测试过程相对简单等优点，近些年便携式血乳酸测试仪的普及更是有力推动了乳酸在实践中的应用。但同时也应注意，在运动实践中，只有当肌乳酸和血乳酸达到平衡时，血乳酸反映肌乳酸的代谢情况才有意义。

肌乳酸和血乳酸之间浓度的相对平衡所需时间与运动方式、运动强度、运动持续时间等动力学因素有关。短时间(2.0-3.0 min)、最大强度运动时，肌乳酸生成速率较快，虽然肌乳酸与血乳酸之间的浓度梯度差值较大，但是调控乳酸易化扩散的相关转运蛋白和酶活性还未达到最大，因此血乳酸最大值出现在运动结束后10-12 min；长时间(40 min以上)或大强度持续时间较长的间歇运动中，全身血液循环较快、血液灌流较为均匀，各部位乳酸浓度差较小，因此运动后血乳酸达到峰值的时间相对较短。

运动结束后何时取血检测血乳酸受运动方式、运动强度以及运动水平等因素的影响，性别、年龄、膳食、药物以及取血位置等也是影响乳酸测定的因素，因此目前尚无严格统一标准[16]。有研究认为，运动中骨骼肌产生的乳酸可透过细胞膜进入血液形成血乳酸[17]，血乳酸从生成到血管内的时间大约为2 min。目前一般在运动后3-5 min后测定乳酸水平。此外，在乳酸测试时为确保测试过程的安全性，采血环节应由专业医护人员或取得相关采血资质的人员进行，避免出现交叉感染。
2.3   运动与乳酸的生成   人体运动是生物能转换成机械能的过程，能量代谢是促进身体健康和提升运动表现的总机关，任何活动均需要消耗一定的能量[18]。乳酸作为机体重要的代谢底物，由能量连续统一体理论可知，无论是静息或安静状态还是进行任何强度的运动，肌肉都不断产生和清除乳酸[19]。有研究报道，视网膜、红细胞、骨髓质等也可以通过糖酵解过程产生乳酸释放能量[20]。当运动中磷酸原供能系统大量消耗，同时有氧氧化产生能量的速率不能满足机体所需能量时的糖酵解增强，乳酸产生也随之增多。人体每天产生乳酸的量为15-20 mmol/kg。



2.3.1   乳酸的生成条件   既往研究认为，糖类在无氧、缺氧或氧供不足的情况下经过一定的化学变化分解成乳酸。如20世纪20-80年代，将运动时乳酸增多的原因归咎于运动肌缺氧造成无氧糖酵解加强。1923年，ARCHIBALD VIVIAN HILL提出，肌肉中乳酸累积的原因可能是缺氧。经典“氧债”学说和“无氧阈”概念的提出，更是将乳酸与缺氧联系在一起。随后的研究表明，缺氧可能并不是乳酸累积的原因，乳酸更有可能是缺氧的副产物，并且乳酸还可以作为燃料重新参与供能[7]。

近些年的研究表明，缺氧不是乳酸产生的必要条件，如同位素示踪和磁共振波谱(MRS)技术已经证明，完全有氧条件下也可以产生乳酸，且乳酸代谢的动态范围明显超过葡萄糖和脂质。J?BSIS等[21]研究发现，肌肉在充分氧合的条件下也会产生乳酸。肌肉乳酸增多时，线粒体内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)是下降的，说明呼吸链中氧化磷酸化顺利，线粒体并不缺氧。CONNETT等[22]通过测定狗骨骼肌收缩时的肌红蛋白氧饱和度发现，在氧分压远高于线粒体呼吸的临界阈时乳酸生成速率已加快。此外，机体在极量运动时对能量需求较大，即使氧供充足，高速度的能量需求使肌肉进行无氧糖酵解代谢，从而快速产生大量能量。因此缺氧不是肌肉产生乳酸的唯一或真正原因。上述现象提示，缺氧不是乳酸产生的必要条件，但乳酸的变化受体内氧气供应状况的影响。
2.3.2   运动时间与运动强度   在诸多影响乳酸代谢的动力学因素中，运动时间与运动强度是最为活跃的，且两者始终处于动态变化之中，因此有必要对其进行单独分析。运动强度是决定运动效应的关键因素，同时也是调控乳酸代谢的核心因素[23]。有文献报道，35 s-10 min的全力运动时血乳酸最高[24]，其他时间全力运动时血乳酸浓度都较低，见表2。人体各生理学指标会随运动强度的增加或降低而发生动态变化，在次最大强度运动中肌肉乳酸水平升高可能与糖酵解速率加快、乳酸产生与清除失衡以及快肌纤维的募集增加等因素有关。全程马拉松运动中的乳酸产生量较低，100 km和180 km自行车个人赛后血乳酸水平差异不明显[25]，这可能是由于高水平耐力运动员的乳酸再利用率较高，同时也是高水平运动员运动过程中能量节省化的体现。上述现象说明，利用乳酸指标监控以糖酵解供能为主的运动项目效度较高，而在监控运动时间较短或运动时间较长的运动项目时效度较低[26]。

运动强度一般指单位时间内完成的运动量，它是决定运动效应的关键因素，同时也是影响乳酸代谢的核心因素，可用最大摄氧量(VO2max)、心率、功率和速度等表示。以VO2max为例，美国运动医学会认为< 64%VO2max为中低强度、65%-90% VO2max为较高强度、≥91% VO2max为高强度[28]。

安静状态下仅有少量的乳酸生成，血乳酸浓度约为1 mmol/L，安静时肌乳酸的生成速率约为1 mmol/kg湿肌[20，25]。在一定强度范围内，血乳酸的增加与运动强度呈正比。低强度(< 40% VO2max)运动时，由于此时机体主要募集慢肌纤维参与工作，肌红蛋白和循环系统提供的氧气可以满足有氧代谢供能，不会引起明显的肌乳酸堆积，血乳酸浓度变化也很小。此状态下乳酸增加主要发生在运动开始阶段和加速冲刺阶段。当运动强度增大到50%-65% VO2max时，肌乳酸开始堆积；如果运动强度进一步增大，肌乳酸会以函数曲线升高，血乳酸也随之增加。

当运动强度增加至75%-85% VO2max持续运动时，运动开始后5-15 min肌乳酸积累达到峰值，然后逐渐下降。血乳酸变化趋势与肌乳酸基本一致，其机制可能是由于内脏器官存在生理惰性导致氧利用率较低，机体的呼吸机能和有氧代谢相关酶活性达到最高水平需要数分钟时间。短时间最大强度运动时，高速度的能量需求刺激了糖酵解速率的提高，一般运动至30-60 s时糖酵解速率达到最大。

血乳酸浓度随着运动强度的递增呈现出动态变化，乳酸浓度出现急剧增加的拐点所对应的乳酸浓度称为乳酸阈[29]。乳酸阈与有氧能力存在着高度正相关，且测试方便、遗传度较低、可训练性较高，因此是评价耐力训练水平的重要指标。血乳酸阈为4 mmol虽存在个体差异，但仍为学者们普遍接受[30]，并认为应理性认识4 mmol，它只是反映乳酸浓度的“数量级”，而不是实践中公认的“金标准”[31-32]。乳酸阈形成的机制可能与局部肌肉供氧不足、运动单位募集改变、儿茶酚胺的非线性增加以及乳酸的清除率降低等有关。对乳酸阈的概念应科学理解，乳酸阈的出现并不表示运动强度达到这一阈值时工作肌才开始产生乳酸或工作肌才开始以无氧糖酵解的方式供能，而表示为无氧糖酵解供能比例明显增加，但运动时供能方式是否以无氧代谢为主尚存争议。
2.3.3   运动水平与乳酸生成   乳酸的生成与运动水平相关，并受运动项目的影响。一般而言，耐力训练可有效增强机体生成、清除和利用乳酸的能力[33]。完成相同亚极量强度定量负荷时，高水平耐力运动员的乳酸生成率低、清除率高、细胞缓冲能力强，因而其血乳酸浓度增高相对较小。这可能与高水平运动员的血浆肾上腺素、去甲肾上腺素的增多相对较少，糖酵解供能比例较低有关。耐力训练使骨骼肌线粒体数量增多、体积增大、氧化酶活性增强，氧化乳酸的能力提高，使乳酸清除速率提高；同时较高的三磷酸腺苷/二磷酸腺苷(ATP/ADP)比值抑制糖原分解，抑制了乳酸的生成。上述现象是运动员对耐力训练的有益适应，这是由于耐力项目运动表现提升的总体思路是提高脂肪酸氧化比例，减少肌糖原利用，进而提高运动能力。HODGETTS等[34]研究发现，血液中乳酸含量的增加可能会阻止脂肪组织释放游离脂肪酸，从而影响运动中脂肪的供能比例。虽然乳酸会抑制脂肪氧化，但高水平耐力运动员清除乳酸能力强，其后半程脂肪供能比例大，更有利于糖原节省，所以运动表现更好。

此外，对于以糖酵解供能为主的运动项目，如400 m、100 m和200 m游泳、1 000 m皮划艇等速度耐力型项目，运动结束后乳酸生成量越大，则糖酵解供能能力和速度耐力越强，进而运动水平越高。
2.4   运动与乳酸消除   为了维持体内酸碱平衡和供能能力，机体在产生乳酸的同时也在消除乳酸。乳酸堆积过多会导致体液的酸碱平衡紊乱，缓冲系统的作用、神经和体液因素对肺、肾功能的调节是维持体液pH值相对稳定的重要机制。具体而言，乳酸消除主要是通过有氧氧化、重新合成葡萄糖或糖原(即糖异生)、转变为脂肪酸或氨基酸以及随汗液或尿液排出体外等途径。由于转变为脂肪酸或氨基酸以及随汗液或尿液排出体外等途径所占比例较少，在此主要论述有氧氧化和糖异生2个部分。



2.4.1   有氧氧化   乳酸消除的代谢去路主要是在心肌、骨骼肌等组织中，乳酸在乳酸脱氢酶1催化下生成丙酮酸，丙酮酸进入线粒体生成乙酰辅酶A后通过三羧酸循环彻底氧化成CO2和H2O，并释放能量供机体利用。因此，乳酸的消除主要取决于机体的有氧代谢能力。BROOKS[35]研究发现，有氧氧化(尤其是运动期间)消除乳酸的比例为70%-75%，剩余部分经由糖异生消除，并提出了经典的乳酸穿梭转运(Lactate shuttle)理论，见图3。

乳酸穿梭转运的方式分为工作肌中乳酸穿梭和肌肉-血管中乳酸穿梭。骨骼肌是乳酸穿梭的主要部位。运动中肌肉产生的乳酸借助肌纤维与血液中乳酸和[H+]浓度梯度，穿越肌细胞膜弥散进入毛细血管，在通过血液循环将其转运至心肌、肝脏、肾脏和非运动肌重新利用。乳酸穿梭形式与运动强度有关，当运动强度低于乳酸阈或通气阈时，肌肉产生的乳酸在其内部便可以清除；当运动强度加大时，工作肌中乳酸穿梭不能完全清除，多余的乳酸会随血液扩散至肝脏和肾脏等器官清除。

快肌纤维被大量募集是产生乳酸的重要原因，同时慢肌纤维又可以消耗乳酸，因此骨骼肌的乳酸穿梭系统可使乳酸氧化再利用。其过程如下：运动过程中Ⅱb型快肌纤维产生的乳酸可通过乳酸穿梭系统穿梭进邻近的Ⅱa型快肌纤维和Ⅰ型慢肌纤维，之后通过三羧酸循环释放能量合成ATP。

此外，既往研究认为乳酸主要是通过乳酸循环或科里氏循环清除，即只有在氧气供应较低时，丙酮酸的主要去处才是乳酸。新近研究发现，线粒体作为细胞代谢的能量工厂，在乳酸代谢中同样扮演着重要角色[36]，有关线粒体进行乳酸代谢的机制还有待于进一步研究。
2.4.2   糖异生   能量是人体一切生命活动发生、发展和变化的动力[37]。人体内糖的储量有限，共400-500 g，正常人每小时可由肝释放出葡萄糖210 mg/kg体质量，马拉松跑时平均每分钟要消耗糖5 g，如果不及时补充糖类，正常情况下十几小时肝糖原便被耗尽，马拉松运动员将在90-95 min出现糖的总排空[37]。实践中即使禁食24 h，血糖仍可以维持正常范围，长期饥饿时也仅略有下降。这时除了周围组织减少对葡萄糖的利用外，肝脏、肾脏等将氨基酸、乳酸等作为新的肌肉燃料转变为葡萄糖的异生过程也发挥了重要作用。如新近研究发现，高CO2水平下柠檬酸合酶会取代柠檬酸裂解酶，从而产生三羧酸循环(tricarboxylic acid cycle，TCA)逆向运行现象[38]。三羧酸循环逆向运行会使每一圈循环消耗的ATP当量减少，并促进糖类、脂肪和氨基酸等能源物质的合成增加。
所谓糖异生(gluconeogenesis)一般指非糖化合物(乳酸、甘油、生糖氨基酸等)转变为葡萄糖或糖原的过程[37]。糖异生过程不是糖酵解途径的简单逆转，而是涉及一系列生理、生化的酶促反应过程，见图4。乳酸作为公认的、最重要的进行糖异生作用基质，中低强度运动时可占全部糖异生的50%左右，这可能是由于乳酸不需要酶激活，可直接进入三羧酸循环；肝脏是进行糖异生的主要器官，心肌、骨骼肌(主要是慢肌)和肾脏也是进行糖异生的重要场所。其中，骨骼肌和心肌对乳酸的释放、摄取和利用主要依赖于一种特殊的跨膜转运蛋白，即单羧酸转运蛋白，慢肌纤维转运乳酸量比快肌纤维多，因此其单羧酸转运蛋白含量也较多。正常情况下，肾通过糖异生产生的葡萄糖量较少，仅占肝糖异生的10%，而饥饿五六周后由肾糖异生的葡萄糖达40 g/d，与肝糖异生的量接近持平[39]。糖异生的生理意义主要是维持血糖水平恒定、补充或恢复肝糖原以及维持体内酸碱平衡等。



2.4.3   恢复措施与乳酸消除   不同运动水平、不同运动项目的运动员的乳酸消除水平差异较大。高水平耐力运动员的乳酸清除速率要高于未经训练的普通人群，这可能与训练适应有关。运动中的积极性休息和运动后的整理活动可以促进乳酸的消除速率。如有文献报道，与被动性休息相比较，积极性休息能使乳酸的半时反应提高1倍[25]；运动结束后骤然停止运动的消极性恢复时，乳酸清除速度为每分钟每100 mL体液2.0-3.0 mg，而积极性恢复时乳酸清除速率可以增加到每分钟每100 mL体液8 mg，为消极性恢复的两三倍[25]。其原因可能是积极性恢复时儿茶酚胺的调节重新增强，去甲肾上腺素通过对α-肾上腺素能受体的作用，使肝脏、肾脏等内脏器官的血管收缩，供血量减少，糖异生相对下降，血液更多流向心肌和骨骼肌等氧化乳酸较强的区域，从而更有利于乳酸氧化。还有研究认为，剧烈运动后即刻血液多停滞于外周骨骼肌，积极性恢复时骨骼肌的挤压作用加快了血液由运动器官至内脏器官的回流，促进了局部血液循环，增加了糖异生比例，进而改善了血液流变性。

积极性休息时的运动强度与运动方式、运动强度、运动水平等因素有关。BONEN等[40]报道，恢复期以32%VO2max强度运动时乳酸清除速率最快；另有研究报道，63%VO2max强度之前，血乳酸清除速率与运动强度呈正比关系，随着运动强度的进一步增大，乳酸清除速率反而降低[25]。这可能是由于运动强度增大引起乳酸增多所致。这提示，积极性恢复期的运动强度应较低，且注意运动水平的影响。目前的观点认为，积极性休息时以中低强度(< 60%VO2max)为宜，运动员比普通人略高。
2.5   乳酸的功能定位   
2.5.1   乳酸有害论   乳酸是丙酮酸进一步代谢的产物，属于酸性物质，可析出H+，累积可引起pH值降低，加速疲劳的形成。其机制可能与糖酵解酶、磷酸果糖激酶等相关酶活性降低、肌钙蛋白对Ca2+敏感性降低、神经肌肉接点处的传递障碍、减缓Ca2+的重吸收以及影响横桥摆动周期等因素相关。文献报道，乳酸不仅是无氧条件下的代谢产物，也可能是人体最重要的能量载体；同时它还是癌细胞最重要的直接营养来源[41]。来自神经科学领域的证据表明，乳酸是神经元的关键能源和信号分子，乳酸的过量积累会破坏海马体神经再生，从而降低大脑的记忆和学习能力[42]。
2.5.2   乳酸无害论   近年来也有大量文献证明乳酸对人体有益，诸多学者不断为乳酸“正名”。如乳酸可以减缓癌症的发生，这可能与经常运动人群的乳酸清除能力较强，其机制可能是通过磷脂酰肌醇-3-激酶抑制乳酸脱氢酶A，降低“Warburg效应”，从而抑制癌细胞生长[43]。也有研究认为，乳酸可作为神经元的能源物质调节神经递质的释放，改善记忆过程，进而提高记忆力。运动性疲劳的堵塞学说认为，乳酸堆积会使H+浓度升高，这会通过抑制糖酵解能力、降低肌钙蛋白对Ca2+的敏感性以及抑制血红蛋白与氧气的结合等途径降低运动能力，进而产生运动性疲劳。产生上述误区的主要原因是，既往研究将乳酸增加等同于H+浓度增加。现今学者们已经认识到对骨骼肌力量产生抑制作用的是H+，不是乳酸，例如骨骼肌可以在没有酸中毒的情况下出现疲劳。此外，新近研究发现，高水平马拉松运动员运动后即刻乳酸产生量极少，变化率仅为4.8%，因此乳酸与运动性疲劳并不存在必然关系[44]。乳酸功能定位的演变趋势见表3。

综上所述，乳酸可作为重要的能量代谢底物和信号分子影响多组织器官的生理进程，既往学术界关于乳酸的功能与作用存在着诸多争议，并不断有学者为其“正名”，这为科学引导运动训练提供了更完善的生物学基础模型，同时也为科研人员了解、认识运动调控乳酸代谢提供了新思路。
2.6   运动调控乳酸变化的机制   运动对乳酸代谢的调控是一个多器官、多组织参与的生理生化调控过程，涉及神经、运动、循环、呼吸、消化和内分泌等系统。运动时心率增加、血流加大、耗氧量增加，能量需求快速增大，糖酵解速率加快、乳酸产生与清除速率失衡导致乳酸积累增加。运动时骨骼肌纤维被大量动员，尤其是快肌纤维的大量动员也是乳酸产生的重要原因；骨骼肌剧烈收缩诱导乳酸运输载体1/乳酸运输载体4(骨骼肌MCT1/MCT4)表达以促进乳酸的跨膜转运和氧化利用，也会调控乳酸的释放[45-46]。运动时交感神经兴奋，可调控去甲肾上腺素对α-肾上腺能受体的作用，使肝脏、肾脏等部位的血管收缩，供血量减少，血液更多流向骨骼肌等氧化乳酸较强的区域，从而使外周骨骼肌乳酸代谢加强。此外，乳酸作为代谢性应激反应的生物标志物，局部乳酸积累较多时，也会通过负反馈途径调控运动的强弱。另有研究从肠道菌群入手对乳酸与运动表现的关系进行了研究，如SCHEIMAN等[47]研究报道，高水平马拉松运动员体内如Veillonella细菌含量较高，它可以将运动代谢产生的乳酸转换为短链脂肪酸丙酸供人体利用来提高运动表现；将Veillonella菌群植入小鼠体内后可以发现小鼠的心率和氧利用率提高，进而有氧耐力明显提高。

但需要注意的是，运动调控乳酸代谢的变化是动态的、非线性的，受个体运动水平、体成分等因素的影响。长时间、系统的运动训练会使高水平运动员产生与清除乳酸的能力增强，这是机体对乳酸浓度变化的有益适应，其目的是为了使机体承受更高的运动负荷。另外，体成分也会对运动过程中的乳酸代谢产生影响，当体脂率过高时可能会抑制乳酸代谢，其内部机制尚不清楚，初步假设与G蛋白偶联受体(G ProteinCoupled Receptors 81，GPR81)的活性有关[48]。

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运动与乳酸代谢一直都是运动科学领域的研究热点，作为能量供应的重要一环，乳酸代谢具有重复利用率高、供能时间长、代谢副产品少等优点。如国际顶尖学术期刊《Nature》撰文报道，通过静脉注射13C标记的营养物质后发现，循环中乳酸运输的能量是葡萄糖的1.1倍，在禁食的条件下，这一比例增加到2.5倍[1]。作为代谢性应激反应的生物标志物，其在生物信号传导方面具有测试方便、安全有效、认可度高等优点。它不仅反映了中枢神经系统和心血管系统向骨骼肌输送氧气的能力，还反映了外周骨骼肌利用氧气的能力，因此可以有效预测和评估人体运动能力。

然而在很长一段时间内，乳酸被认为是骨骼肌进行无氧代谢产生的废物，是导致运动性疲劳的重要原因[2]。伴随着科学技术尤其是乳酸测试与分析技术的进步以及人们认识水平的提升，学术界对乳酸的功能和作用有了新的认识和见解。近些年乳酸作为人体运动中的“中间代谢产物”的再利用成为学术界关注的焦点，其功能也逐步由“乳酸有害论”向“乳酸无害论”，甚至是“乳酸有益论”转变。这一趋势逐渐取代了学者们对其在肌肉疲劳中作用的普遍误解，乳酸的作用也逐步被“正名”。同时伴随着便携式乳酸测试仪的推广和普及，其在指导运动训练、维持供能以及防控癌症等方面的价值逐步得到学界的广泛认可。

体育学界关于乳酸的起源发展、测试流程、实践应用与作用机制等方面已经积累了大量成果，为学术界提供了较为宝贵的研究素材，但仍缺乏全面、系统的归纳和梳理。基于此，该研究从乳酸概述、运动与乳酸生成及消除途径、乳酸的功能定位以及运动调控乳酸的机制等方面进行系统梳理，归纳梳理运动与乳酸代谢的研究脉络和争议焦点，旨在客观、准确地阐述其研究概况与最新进展，以期为客观、科学地应用乳酸指导运动训练提供科学指引。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

1.1   资料来源   朱苗苗、孔凡明和赵倩通过中国知网(CNKI)、百链云图书馆等中文数据库和PubMed、EBSCO运动科学全文、Researcher、ResearchGate学术社交平台等英文数据库，选取“运动，乳酸，乳酸阈，乳酸代谢，糖异生”为中文检索词及“sport，lactic acid，lactic acid threshold，lactic acid metabolism，gluconeogenesis”等作为英文检索词，检索1900年1月至2021年11月的期刊和书籍文献，检索日期为2021-11-16，对最终纳入的相关文献进行归类、总结与提炼。通过北京体育大学图书馆和北京地区高等教育文献保障系统(BALIS)查阅相关书籍资料。PubMed数据库检索策略，见图1。

1.2   纳入和排除标准   

入选标准：①国内外体育期刊发表的有关运动与乳酸代谢的相关文献资料；②国内外非体育期刊刊载的有关肌肉与乳酸代谢的相关文献资料；③国内外经典的运动生理学和运动生物化学教材。

排除标准：①非体育类或医学类非权威出版社出版的陈旧书籍；②研究内容重复、质量较低的研究。
1.3   资料整合   按照以上纳入排除标准，经过发表年份、作者、题名、摘要、全文的筛选及出版社名称等流程的筛查，对最终纳入的50篇相关文献进行归类、汇总、总结与提炼，检索流程，见图2。

综上所述，自乳酸发现至今一直是学术界的关注热点，其在指导运动训练中发挥了重要的实践价值。如通过实时测试乳酸数据既可以为运动监控、康复训练和体医融合等工作提供全方位、多角度、多层次保障，又可以对运动员训练过程中潜在的风险进行合理预判，进而可以更加高效地避免运动损伤,从而为科学化训练方案的制定提供充足的理论依据[15，49]。既往学者们关于乳酸的起源发展、测试流程、实践应用与作用机制等方面已经积累了大量成果，如作为机体代谢性应激反应的生物标志物，尤其在运动负荷监控、信号通路传导以及疾病防控等方面作用显著；作为一种重要的能源物质，其通过中间代谢产物再利用的方式在维持血糖水平恒定、补充或恢复肝糖原以及维持体内酸碱平衡等方面同样发挥了重要作用。既往研究人员在运动与乳酸代谢领域的理论成果为学术界提供了较为宝贵的研究素材，但缺乏全面、系统的归纳和梳理。该研究以运动中乳酸的功能演变为切入点，从乳酸概述、乳酸代谢的动力学因素、运动与乳酸生成及消除途径、乳酸的功能定位以及运动调控乳酸的机制等方面进行了系统梳理，较为全面地反映了当前运动与乳酸代谢的最新前沿与研究动态，为实践中利用乳酸指导训练提供了更为清晰、客观的应用方案。同时该研究也存在一定的局限性，如在运动与乳酸的生成及消除部分没有讨论性别、体成分、运动项目等影响因素；在乳酸的消除途径方面从积极性恢复和消极性恢复进行了阐述，未涉及生理、生化及心理等其他恢复措施。

鉴于任何指标在应用时均有其适用范围或局限性，因此运动实践中应在个性化的基础上，尽量将乳酸和无氧阈、心率、最大摄氧量、肌酸激酶、尿蛋白和肌酐等指标相结合使用，从而提高其科学性和有效性。同时后续应加强运动中乳酸变化的动态特征以及乳酸供能与糖脂供能关系的基础应用性研究，借助蛋白组学、基因组学和免疫组学等手段[50]，在器官系统和细胞分子水平上，从神经调节、激素分泌、免疫系统控制、线粒体代谢、肠道菌群活性以及外泌体释放等方面入手寻找科学证据，探寻相关生物学机制。  
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

文题释义：
乳酸：三碳分子，糖酵解过程的终(中)产物，既是体内一种重要的信号传导分子，又是一种不可或缺的代谢底物。
乳酸阈：在递增负荷运动中，血乳酸浓度随运动负荷的递增而增加，当运动强度达到某一负荷时，血乳酸出现急剧增加的拐点。
糖异生：一般指乳酸、甘油、生糖氨基酸以及丙酮酸等非糖物质生成葡萄糖的过程，主要发生在肝细胞液中，饥饿和酸中毒时，肾脏也可以进行糖异生。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

血乳酸作为运动科学领域研究中使用时间最长、应用范围最广泛的指标之一，其在制定训练方案、控制负荷强度以及在评定训练效果等方面发挥着重要作用。然而在很长一段时间内，乳酸被认为是骨骼肌进行无氧代谢产生的废物，是导致运动性疲劳的重要原因。近些年学者们不断为乳酸“正名”，认为乳酸不是运动过程中产生的代谢废物，而是机体运动中不可或缺的能源物质，可通过中间代谢产物再利用的途径为机体提供能量。体育学界逐渐兴起了乳酸研究的热潮，乳酸的作用逐渐由乳酸有害论→乳酸无害论→乳酸有益论过渡。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

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