压缩载荷下微缺损关节软骨流体场变化的数值分析

doi:10.3969/j.issn.2095-4344.0387

中国组织工程研究 ›› 2018, Vol. 22 ›› Issue (32): 5117-5122.doi: 10.3969/j.issn.2095-4344.0387

• 软骨组织构建 cartilage tissue construction • 上一篇下一篇

压缩载荷下微缺损关节软骨流体场变化的数值分析

李晓明1，2，门玉涛1，2，张春秋1，2

天津理工大学，1天津市先进机电系统设计与智能控制重点实验室，2机电工程国家级实验教学示范中心，天津市 300384

收稿日期:2018-01-11 出版日期:2018-11-18 发布日期:2018-11-18
通讯作者: 门玉涛，博士，讲师，天津理工大学，天津市先进机电系统设计与智能控制重点实验室，机电工程国家级实验教学示范中心，天津市 300384
作者简介:李晓明，男，1992年生，河南省焦作市人，汉族，天津理工大学在读硕士，主要从事机械设计及理论方面的研究。
基金资助:
国家自然科学基金(11402171，11672208，11432016，81741141)

Numerical analysis of fluid field changes in articular cartilage with micro-defects under compressive load

Li Xiao-ming1, 2, Men Yu-tao1, 2, Zhang Chun-qiu1, 2

1Tianjin Key Laboratory for Advanced Mechatronic System Design and Intelligent Control, 2National Demonstration Center for Experimental Mechanical and Electrical Engineering Education, Tianjin University of Technology, Tianjin 300384, China

Received:2018-01-11 Online:2018-11-18 Published:2018-11-18
Contact: Men Yu-tao, PhD, Lecturer, Tianjin Key Laboratory for Advanced Mechatronic System Design and Intelligent Control, National Demonstration Center for Experimental Mechanical and Electrical Engineering Education, Tianjin University of Technology, Tianjin 300384, China
About author:Li Xiao-ming, Master candidate, Tianjin Key Laboratory for Advanced Mechatronic System Design and Intelligent Control, National Demonstration Center for Experimental Mechanical and Electrical Engineering Education, Tianjin University of Technology, Tianjin 300384, China
Supported by:
the National Natural Science Foundation of China, No. 11402171, 11672208, 11432016 and 81741141

摘要/Abstract

摘要：

文章快速阅读：

文题释义：
间质流动：在软骨组织内部充斥着大量的间质液，它们在软骨力学和生理学上发挥着不可替代的作用。在力学上，当关节软骨承受载荷时，组织内部的间质液由于压力梯度的驱动作用会在软骨组织内部形成一种微观流动，称为间质流动。在生理学上，间质流动主要起着传递营养物质的作用。
间质液压：关节软骨在受到载荷作用时，有发生变形的趋势，而这时软骨组织内部极小的渗透率却限制了间质流动，从而很好地阻碍了关节软骨发生较大的变形。这一过程中会在软骨组织内部形成很高的静水压力，在生物力学中被称为间质液压，它能够在软骨受载初期分担90%以上的载荷。

摘要
背景：长久以来关节软骨的力学研究以固相的变形为重心，间质流动的研究相对较少，而间质流动是维持软骨正常力学行为和生理功能的核心机制。
目的：研究压缩载荷作用下微缺损关节软骨流体场的变化规律，为软骨损伤力学机制的完善提供理论依据。
方法：建立微缺损的纤维增强多孔黏弹性的二维关节软骨数值模型，对压缩载荷作用下间质流动过程进行模拟和参数研究，获得微缺损关节软骨的流体场分布变化规律。
结果与结论：压缩载荷下，缺损部位两侧底角处间质液压的增大，会增大此处的承载能力，阻止损伤向深处扩展，而缺损两侧间质液压的减小以及该处间质流动的加快，会促进缺损向两侧扩展；此外由于缺损部位两侧底角处的应力集中处与四周存在间质液压差，会使得缺损部位的间质液以应力集中处为中心向四周流动。此研究结果表明损伤软骨具有自我调节能力，能够延缓损伤加剧。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
ORCID: 0000-0003-0753-4411(李晓明)

关键词: 压缩载荷, 微缺损关节软骨, 间质流动, 间质液压, 流体场, 数值模拟, 组织构建

Abstract:

BACKGROUND: Mechanical study of articular cartilage has been focused on the deformation of solid phase, and there are few studies on interstitial flow. While interstitial flow is the core mechanism for maintaining the
normal mechanical and physiological functions of cartilage.
OBJECTIVE: To study the changes of cartilage fluid field of articular cartilage with micro-defects under compressive load, and to provide theoretical basis for better understanding of mechanical mechanism of cartilage injury.
METHODS: The two-dimensional numerical model of fiber-reinforced and porous-viscoelasticity articular cartilage was established to simulate and parameterize the process of interstitial flow under compressive load. The variation of fluid field distribution of articular cartilage with micro-defects was obtained.
RESULTS AND CONCLUSION: The increase in interstitial fluid pressure at the bilateral bottom corners of defect sites under compressive load increased the bearing capacity and prevented further damage. The reduction in the interstitial fluid pressure on the bilateral defects and the acceleration in the interstitial flow would promote the damage deteriorating to the surrounding area. In addition, due to stress concentration at the bilateral bottom corners of the defect and interstitial fluid pressure difference, it would make interstitial fluid flowed from the center stress of stress concentration into surrounding area. Our results show that injured cartilage has a self-regulating ability to delay damage.

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

Key words: Cartilage, Articular, Hydrodynamics, Computer Simulation, Tissue Engineering

中图分类号:

R318

李晓明，门玉涛，张春秋 . 压缩载荷下微缺损关节软骨流体场变化的数值分析[J]. 中国组织工程研究, 2018, 22(32): 5117-5122.

Li Xiao-ming1, 2, Men Yu-tao1, 2, Zhang Chun-qiu1, 2. Numerical analysis of fluid field changes in articular cartilage with micro-defects under compressive load [J]. Chinese Journal of Tissue Engineering Research, 2018, 22(32): 5117-5122.

图/表（结果） 2

该文主要从间质液压力、间质液流速以及间质液流动轨迹等力学性能来研究微缺损关节软骨的流体场变化。

2.1 间质液压力在软骨承受压缩载荷过程中，首先做出反应的并不是关节软骨的固体基质，而是软骨组织内液相的间质液，称之为间质液压效应^[34-36]。这种效应与它的多孔特性是密切相关的。由于关节软骨内部的孔隙极小，导致它的渗透率只有10^-¹⁵ m⁴/Ns，当关节软骨刚受到压力时，软骨组织中的间质液不能快速地从承载区流出，反而形成了液压来承受软骨表面的压力。又由于渗透率的变化缓慢，所以这种液压效应可以维持很长一段时间。这样不但很大程度上分担了软骨表面的载荷，阻碍了软骨发生大的变形，而且减少了软骨表面间固体部分的接触，从而保证了摩擦系数在关节在运动过程始终可以保持的很低^[37-39]。因此，研究关节软骨损伤后间质液压的分布状况对于骨关节炎的治疗和预防具有重要意义。

图3为微缺损关节软骨不同压缩时间下的间质液压和孔隙率的分布云图，其中0-1 s为线性加载过程，1-3 601 s为恒定加载过程。从图3A可以看出整个加载过载中间质液压的最大值始终位于缺损底部的两侧底角处，这是由于此处存在挤压应力，使得缺损处的孔隙率变小(见图3B)，更大程度上的限制了间质流动，进而在此处形成了极高的间质液压。孔隙率变小导致的间质流动受阻，一方面减少了软骨细胞代谢所需营养物质及其分泌的各种生物分子的流失；另一方面间质液压的增大，使得此处的承载能力提高，进而可以阻碍损伤向深处扩展，这其实可以看作是关节软骨在损伤后作出的自我保护。此外，从图3A可以看出缺损边缘处间质液压较低，这是由于缺损边缘处基质被拉伸，孔隙率变大，间质流动加快，从而间质液压变小。由上述分析可知，孔隙率变大，间质流动加快，间质压力变小，不利于软骨自身的修复，反而会进一步促使损伤的扩展。

从图3A中可以看出在线性加载过程中，关节软骨整体的间质压力随着时间的推移逐渐增大，这是由于随着载荷的增大，软骨内部压力梯度也逐渐增大，间质流动有加快的趋势，而软骨内部极小的孔隙率却限制了这种趋势，进而在软骨内形成的间质压力也逐渐增大；在恒定加载过程中，关节软骨整体的间质压力随着时间的推移逐渐减小，这是由于随着时间的推移软骨间质液逐渐流出，间质液压效果衰竭，载荷逐步转由固相部分承担。在这个过程中，胶原纤维和基质开始承受载荷，与软骨表层平行走向的胶原纤维就像鼓面的蒙皮一样，使软骨面上载荷的分布趋于均匀。

2.2 间质液流速图4显示了微缺损关节软骨不同压缩时间下的间质流速变化云图，从图中可以看出在线性加载阶段，关节软骨整体的间质流速随着时间的推移逐渐增大，这是由于随着载荷的增大，软骨内部压力梯度也逐渐增大，进而间质液的流动速度也逐渐增大；在恒定加载过程中，关节软骨整体的间质流速随着时间的推移逐渐减小，这一

方面是由于随着时间的推移软骨间质液逐渐流出，软骨内部的间质液不再饱和，另一方面随着时间的推移载荷开始转由固相的胶原纤维承担，软骨间质液受到的压力梯度也逐渐减小，进而导致间质流速逐渐减小。此外，在图中还可以看出在整个加载过程中，软骨缺损边缘的间质流速始终大于周边未缺损部位，这是由于此处存在应力集中，压力梯度大于未缺损部位，同时应力集中使得该出产生了大变形，孔隙率变大，这使得缺损边缘的间质流速增大，进而加速了软骨细胞代谢所需营养物质及其分泌的各种生物分子的流失。

图5为恒定加载过程中软骨间质液的最大流速变化情况。当线性加载结束时，关节软骨的间质流速达到最大值1.67×10^-6 mm/s，而在整个恒定加载过程中，间质流速呈现出指数形式的衰减趋势，这种逐渐趋于平缓的衰减趋势反映出了间质液压效应和固相变形的互补过程。即在线性加载阶段，由于间质液的快速响应机制使得间质流速产生了一个峰值，但在恒定加载过程中，随着间质液的减少，关节软骨开始产生变形，而软骨的变形会压缩软骨内部的蛋白多糖类分子，从而软骨内部的孔隙率减小，孔隙的减小又会反过来阻碍间质液的流出。这种互补机制既能实现营养物质的传递又能延长液相承担载荷的时间。

2.3 间质液流动轨迹图6是整个加载过程中各个时刻对应的间质流动的方向，从图6A中可以看出整个加载过程中关节软骨未缺损部位的间质流动方向始终朝向软骨两侧，并且随着时间的推移，间质流动的范围由中间向两侧逐渐缩小，最终集中在软骨的两侧区域，这是由于随着时间的推移软骨间质液逐渐向外流出导致的。从图6B(缺口局部放大5倍)中可以看出整个加载过程中缺损部位软骨间质液的流动轨迹表现出现很大的不同，具体表现为软骨间质液始终以缺损底部的两侧底角处的应力集中处为中心向四周流动，尤其向软骨表面和中间的间质流动更为明显，这是由于应力集中处的间质液压高于四周区域(见图6A)，由于液压差的存在，软骨间质液自然从高压处流向低压处，而表面和中间的间质流动更为明显是因为缺损边缘处基质的孔隙率较大(见图3B)。这种现象加速了软骨细胞代谢所需营养物质及其分泌的各种生物分子的流失。

参考文献

[1] 翟文杰,翟中勇. 软骨组织无约束压缩的有限元分析[J]. 医用生物力学, 2012,27(6): 630-635.

[2] Le TK, Montejano LB, Cao Z, et al. Health care costs in US patients with and without a diagnosis of osteoarthritis. J Pain Res. 2012;5:23-30.

[3] Mow VC, Huiskes R. 骨科生物力学暨力学生物学[M]. 3版.汤亭亭等,译.济南:山东科学出版社,2009.

[4] 周海宇.关节软骨的生物摩擦学机理研究[D]. 上海:上海交通大学,2014.

[5] Mow VC, Kuei SC, Lai WM, et al.Biphasic creep and stress relaxation of articular cartilage in compression? Theory and experiments.J Biomech Eng. 1980;102(1):73-84.

[6] Frank EH, Grodzinsky AJ.Cartilage electromechanics--I. Electrokinetic transduction and the effects of electrolyte pH and ionic strength.J Biomech.1987;20(6):615-627.

[7] Frank EH, Grodzinsky AJ. Cartilage electromechanics--II. A continuum model of cartilage electrokinetics and correlation with experiments. J Biomech.1987;20(6):629-639.

[8] Korhonen RK, Laasanen MS, Töyräs J, et al. Fibril reinforced poroelastic model predicts specifically mechanical behavior of normal, proteoglycan depleted and collagen degraded articular cartilage. J Biomech. 2003;36(9):1373-1379.

[9] Li LP, Buschmann MD, Shirazi-Adl A. A fibril reinforced nonhomogeneous poroelastic model for articular cartilage: inhomogeneous response in unconfined compression. J Biomech. 2000;33(12):1533-1541.

[10] Moger CJ, Arkill KP, Ellis RE, et al. Cartilage collagen matrix reorientation and displacement in response to surface loading. J Biomech Eng. 2009;131(3):031008.

[11] 周海宇,李元超,王成焘. 力学参数随深度变化的关节软骨数值模拟[J]. 医用生物力学, 2011, 26(2): 168-172.

[12] Lai WM, Hou JS, Mow VC. A triphasic theory for the swelling and deformation behaviors of articular cartilage. J Biomech Eng. 1991; 113(3):245-258.

[13] Abazari A, Elliott JA, Law GK,et al. A biomechanical triphasic approach to the transport of nondilute solutions in articular cartilage. Biophys J. 2009;97(12):3054-3064.

[14] 蒋彦龙,门玉涛,陈玲,等. 矩形微缺损关节软骨在压缩载荷下损伤演化的数值分析[J]. 医用生物力学. 2017.32(2):62-68.

[15] 田倩倩. 缺损软骨损伤演化过程的研究[D].天津:天津理工大学,2014.

[16] 伏虎,陈玲,门玉涛,等. 缺损软骨在滚压载荷下的实验与有限元分析[J]. 山东大学学报(理学版), 2017,52(5):37-40.

[17] Accardi MA, Mccullen SD, Callanan A, et al. Effects of fiber orientation on the frictional properties and damage of regenerative articular cartilage surfaces. Tissue Eng Part A. 2013;19(19-20):2300-2310.

[18] 孟迪,张春秋,刘海英,等. 软骨缺损形状对组织工程修复区的力学影响[J]. 生物医学工程与临床, 2016,33(1):9-14.

[19] Xiao PP, Gao LL, Liu ZD, et al. The Micro-Mechanical Behavior of Articular Cartilage under Continuous Sliding Load. App Mech Mater.2013;395-396:654-657.

[20] Men YT, Jiang YL, Chen L, et al. On mechanical mechanism of damage evolution in articular cartilage. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl. 2017;78:79-87.

[21] Wilson W, van Burken C, van Donkelaar C, et al. Causes of mechanically induced collagen damage in articular cartilage. J Orthop Res. 2006;24(2):220-228.

[22] Klika V, Gaffney EA, Chen YC, et al. An overview of multiphase cartilage mechanical modelling and its role in understanding function and pathology. J Mech Behav Biomed Mater. 2016;62:139-157.

[23] Hay ED.Extracellular matrix.J Cell Biol. 1981;91(3 Pt 2):205s-223s.

[24] Tian QQ, Ye JD, Li X, et al. Numerical simulation to the process of damage evolution of defect cartilage. App Mecha Mater. 2013;397-400 (6): 629-632.

[25] 孟迪. 压缩载荷下软骨缺损修复后力学状态的研究[D]. 天津:天津理工大学, 2016.

[26] Zhou Y, Liu HY, Men YT, et al. Numerical Study on Mechanical Behavior of Tissue-Engineering Repaired Cartilage in Sliding Load Condition. App Mecha Mater.2014;441:598-601.

[27] Accardi MA, Dini D, Cann PM. Experimental and numerical investigation of the behaviour of articular cartilage under shear loading—Interstitial fluid pressurisation and lubrication mechanisms. Tribology International. 2011;44(5):565-578.

[28] Sakai N, Hagihara Y, Furusawa T, et al. Analysis of biphasic lubrication of articular cartilage loaded by cylindrical indenter.Tribology International. 2012;46(1):225-236.

[29] 周玉. 修复的缺损软骨在滑动条件下力学性质的研究[D]. 天津:天津理工大学, 2014.

[30] van der Voet A. A comparison of finite element codes for the solution of biphasic poroelastic problems. Proc Inst Mech Eng H. 1997;211(2): 209-211.

[31] 刘馨燕,严波,刘海京. 关节软骨两相多孔介质非线性模型的有限元方法[J]. 应用力学学报, 2004, 21(2):61-65.

[32] 张玉,俞然刚.手工计算与仿真技术在土木工程教学中的应用[J].中国电力教育, 2013,29(31):79-81.

[33] Gu WY, Yao H, Huang CY, et al. New insight into deformation- dependent hydraulic permeability of gels and cartilage, and dynamic behavior of agarose gels in confined compression. J Biomech. 2003; 36(4):593-598.

[34] Suh JK, Li Z, Woo SL.Dynamic behavior of a biphasic cartilage model under cyclic compressive loading.J Biomech. 1995;28(4):357-364.

[35] Gadomski A, Be?dowski P, RubÌ JM, et al. Some conceptual thoughts toward nanoscale oriented friction in a model of articular cartilage. Math Biosci. 2013;244(2):188-200.

[36] McCann, Laura. Tribological Investigation of Articular Cartilage Substitution in the Medial Compartmental Knee. University of Leeds, 2009.

[37] Ateshian GA.The role of interstitial fluid pressurization in articular cartilage lubrication.J Biomech. 2009;42(9):1163-1176.

[38] Neu CP, Reddi AH, Komvopoulos K, et al. Increased friction coefficient and superficial zone protein expression in patients with advanced osteoarthritis. Arthritis Rheum.2010;62(9):2680-2687.

[39] Grad S, Loparic M, Peter R , et al. Sliding motion modulates stiffness and friction coefficient at the surface of tissue engineered cartilage. Osteoarthritis Cartilage. 2012;20(4):288-295.

[40] 段航天. 压缩载荷作用下关节软骨修复区细胞的力学环境研究[D]. 天津:天津理工大学, 2017.

[41] Sakai N, Hashimoto C, Yarimitsu S, et al. A functional effect of the superficial mechanical properties of articular cartilage as a load bearing system in a sliding condition. Biosurface Biotribology. 2016; 2(1):26-39.

引言

关节软骨的结构非常独特，是一种富含水分的多孔黏弹性材料，其固相部分由胶原纤维、蛋白多糖等大分子以及软骨细胞组成，其液相部分为充斥在固相结构间的间质液^[1-3]。这些间质液在软骨力学、生理学上具有非常重要的作用。当软骨表面承受载荷时，软骨内部间质液受到压力梯度的驱动，在软骨内形成一种微观的水分子的流动，称为间质流动。间质流动具有分担载荷和传递营养物质的作用。当软骨承受压力时，软骨趋向于变形，而这时软骨组织内部大分子间极小的渗透率会阻碍间质液的流动，进而在软骨内形成极高的静水压力，在生物力学中也叫间质液压(Interstitial Pressurization)。间质液压在软骨受力的初期能够分担90%-99%的载荷，从而避免软骨组织由于大变形而发生破坏^[4]。由此可见，间质流动是维护软骨正常力学行为，保障营养物质传递的核心机制。

目前，已有一些国内外学者对关节软骨力学性质进行了初步研究。1980年Mow等^[5]学者提出软骨两相模型理论,该模型理论基于物理学中的混合理论，把软骨作为两相材料进行研究。1987年，在两相模型的基础上，Frank等^[6-7]进行了软骨流动电势的研究，他的研究明确了软骨间质流动的流动电势与力学负荷之间的关系。2000年后，学者们开始注重软骨中胶原纤维的作用，从而衍生出了软骨胶原纤维增强的相关研究。软骨胶原纤维增强指的是把软骨固相部分中胶原纤维的力学贡献分离出来，参考复合材料力学中的纤维增强效应，进行单独建模^[8-10]。2011年，周海宇等^[11]提出了随深度变化的软骨力学参数等，促进了软骨两相模型理论的不断修正。在两相模型之后学者们又提出了三相模型乃至多项模型，该模型的优势在于能够根据关节液中离子浓度的变化，计算出软骨的渗透压，从而解释了软骨残余应力的来源；其缺点也很明显，计算复杂，涉及的参数多。而且除了实验室的研究，实际情况中这种明显的离子浓度变化也非常少见，因此它在计算上比较难以实现，很难有具体的实际应用^[12-13]。2014年，周海宇等^[4]以软骨两相模型理论为起点，在COMSOL软件中实现软骨力学建模，对软骨变形和间质流动进行仿真，逐步落实了软骨力学模型中随深度变化的力学参数，随软骨胶原纤维增强特性等修正。这些计算模型都没有考虑软骨发生微损伤后间质液的改变对软骨损伤演化的影响。

该文通过建立微缺损的纤维增强多孔黏弹性的二维关节软骨数值模型，综合考虑软骨纤维的分布以及孔隙比、渗透率随软骨深度变化的力学参数，获得微缺损软骨间质液压力、间质液流速以及间质液流动轨迹等力学性能的分布情况，探讨压缩载荷下微缺损关节软骨流体场的变化规律。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

材料方法

1.1 设计数值模拟试验。

1.2 时间及地点试验于2017年10至11月在天津市先进机电系统设计与智能控制重点实验室完成。

1.3 材料 ABAQUS13.0软件，法国达索公司。

1.4 方法

1.4.1 缺损软骨的模型描述建立带缺损的纤维增强多孔黏弹性的二维软骨模型(图1)。软骨厚度为2 mm，长为 4 mm，在模型的中部预制宽为0.2 mm，深为0.1 mm的矩形缺口^[14-16]。考虑纤维分布以及随深度变化的力学参数^[17]，软骨沿厚度方向平均分为8层(浅表层、中间层、深层分别占10%，40%，50%)，基质采用线性四边形单元CPE4P^[18-19]。胶原纤维与基质共用节点，模拟纤维嵌入基质中，浅层的纤维走向与软骨表面接近平行，中层纤维相互交叉，深层则垂直于软骨表面，整体形成拱形交叉的分布结构^[20-22]，纤维截面直径取2e^-5 mm^[23-24]，选用桁架单元T2D2。根据Li等^[9]提出的相关理论数据，不同层区的基质和纤维的弹性模量和泊松比^[25-26](见表1)。模型底边施加全约束并且不可渗透；左右边界处(x=0，x=4)限制X向约束，并设置孔压为0^[27-28]。压头为解析刚体，压头与软骨之间是刚-柔接触，不考虑摩擦。关节软骨的受压过程设定3个分析步(载荷分为3步施加主要依据加载的完成需要经历3个过程)，第1步采用Static分析步设定压头下移0.5 mm与关节软骨表面充分接触；第2步采用Soil分析步，施加1.5 MPa的线性斜坡载荷，加载时长为1 s；第3步也采用Soil分析步，保持前一步载荷值不变，持续加载3 600 s^[29]。

1.4.2 孔隙比与渗透率参数确定

(1)软骨属于多孔黏弹性材料，孔隙比随深度变化的公式定义为^[9]：

e=e₀(1-a_e(1-z/h)) 公式1

其中e₀是软骨表层的孔隙比，由于孔隙比是液相与固相的比值，而表层软骨的含水量为85%，取e₀=5.667，a_e是跟水含量有关的常数，且0<a_e<1，取值为0.413，h为样本的厚度，z为软骨不同的深度值。

(2)渗透率随深度变化的公式定义为^[30-31]：

其中k₀是初始渗透率，M是大于零的常数, e和e₀分别为当前和初始的孔隙比。这里k₀=1.743×10^-15m⁴/Ns、M=7.081。

ABAQUS中需要结合相应的子程序功能才能表示公式1，因此该文中选择UTEMP和VOIDRI两个子程序，VOIDRI用于实现模型初始孔隙比随深度变化的定义；UTEMP可将定义成为节点温度。在此基础上，根据公式2计算得出不同孔隙比下的渗透率，再结合ABAQUS中材料属性里的温度相关性模块，成功定义软骨渗透率^[32-33]。

1.5 有限元模型的验证为了验证所建软骨模型的可靠性，采用与模型尺寸相同的猪关节软骨进行压缩实验，压缩载荷为1.5 MPa，持续3 600 s，获得软骨表层蠕变实验结果，并与数值模拟结果比较(见图2)。从图中可以看出，实验结果的曲线与数值模拟的曲线虽然并未完全相同，但是它们具有大致相同的变化趋势，其数值变化范围较为相近(蠕变应变的模拟值为0.211-0.325，蠕变应变的实验值为0.224-0.341)，相对误差均小于10%，最大相对误差为6.2%，即误差也在允许的范围内，说明用此模型对缺损软骨进行流体场变化的研究是比较可靠的。

1.6 主要观察指标通过数值计算结果查看微缺损关节软骨间质液压力、间质液流速以及间质液流动轨迹在整个加载过程中的变化情况，最终得出流体场的变化规律。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

讨论

目前利用有限元技术对关节软骨损伤后力学特性的研究较多，但是多集中在应力、应变方面，对于流体场变化的研究相对较少。段航天^[40]利用COMSOL软件对静载荷下完整关节软骨内的间质流动进行了模拟研究，研究发现间质液压的主要分布区域是载荷作用区，而在非负载区的间质液压很小，说明间质液与应力场分布密切相关。 Sakai等^[41]利用ABAQUS软件建立了表层纤维刚度加强的软骨模型和表层纤维刚度未加强的软骨模型，并分别对其在滑动载荷下的流体场变化规律进行了研究，研究发现表层纤维刚度加强模型中间质液的流动方向垂直于软骨表面，而表层纤维刚度未加强模型中间质液的流动方向则与表面平行，说明软骨组织内部的纤维对于间质流动有重要影响。上述研究只对完整软骨的流体场变化进行了研究，未对缺损软骨的流体场变化进行研究，软骨缺损会造成应力分布改变，从而对软骨内部的间质流动产生影响。

该文以软骨两相模型理论为起点，在ABAQUS中建立了带缺损的纤维增强多孔黏弹性的二维软骨模型，模型考虑了软骨纤维分布随深度变化的力学特性，在此模型的基础上对压缩载荷下缺损关节软骨的间质流动过程进行了仿真研究。此次研究与以往研究的不同在于：注重纤维的分布特性，即纤维的整体结构类似于相互叠加的拱桥，软骨表层的纤维和软骨表面的夹角较小，接近平行；软骨中层的纤维和软骨表面的夹角较大，且相邻的纤维相互交叉；软骨深层的纤维和软骨表面垂直。此次模拟结果显示缺损底部的两侧底角处间质液压的增大，使得此处的承载能力提高，进而可以阻碍损伤从两侧底角处向深层扩展，而缺损边缘处间质液压的减小，使得此处的承载能力降低，进而损伤会沿着缺损的边缘向两侧扩展。鉴于此种现象，此文认为损伤软骨具有自我调节能力，能够延缓损伤加剧。

鉴于目前对于软骨三维空间结构中纤维的分布规律尚不清楚，此次研究中模型采用的是比较规则的二维模型，与实际软骨的内部结构存在误差，模拟结果自然也就存在误差，后期的研究中通过对三维空间结构中纤维排列方式的进一步研究，模拟出软骨的三维模型，不断缩小误差。其次，此次研究中只对缺损位于中部且缺损形状为矩形的关节软骨的流体场变化规律进行了研究，没有对缺口位置、缺口尺寸以及缺口形状的不同而引起的关节软骨的流体场变化进行分析研究，在后续的研究中作者会对这些方面进行深入的研究。

该文通过有限元方法研究了压缩载荷下微缺损软骨流体场的变化规律，获得了微缺损软骨间质液压力、间质液流速以及间质液流动轨迹度等力学性能的分布情况，为软骨损伤力学机制的完善提供理论依据，为骨关节炎的病理研究乃至诊疗手段的发展提供支持。

结论：该文采用有限元方法，对微缺损关节软骨模型在压缩载荷作用下的流体场变化进行了模拟，得到了以下有意义的结论：①缺损部位两侧底角处间质液压的增大，会增大此处的承载能力，阻止损伤向深处的扩展；而缺损边缘间质液压的减小，会减小此处的承载能力，促进缺损向两侧扩展；②缺损边缘的间质流速始终大于周边未缺损部位，会加速缺损边缘处软骨细胞代谢所需营养物质及其分泌的各种生物分子的流失，进而促进软骨基质的损伤和脱落，加速损伤的扩展；③由于缺损部位两侧底角处的应力集中处与四周存在间质液压差，会使得缺损部位的间质液以应力集中处为中心向四周流动，其中向软骨表面和中间的间质流动最为明显。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

压缩载荷下微缺损关节软骨流体场变化的数值分析

Numerical analysis of fluid field changes in articular cartilage with micro-defects under compressive load

PDF

可视化

摘要/Abstract

引用本文

使用本文

图/表（结果） 2

参考文献

相关文章 15

引言

材料方法

讨论

文章快阅

延伸阅读

编辑推荐

Metrics

本文评价

[1]	韩磊, 刘海英, 张浩. 步态周期下各级骨关节炎软骨力学行为的数值分析[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(18): 2810-2815.
[2]	许国峰, 李学斌, 唐一钒, 赵寅, 周盛源, 陈雄生, 贾连顺. 人黄韧带细胞骨化发生过程中的自噬[J]. 中国组织工程研究, 2020, 24(8): 1174-1181.
[3]	周玉, 龙小安, 李宁, 王纯. 有限元法分析髌腱炎状态时的生物力学变化[J]. 中国组织工程研究, 2020, 24(8): 1280-1286.
[4]	张兰, 王翔, 刘军, 张春秋, 叶金铎, 刘璐. 3D打印钛合金骨小梁多孔结构的拉伸性能[J]. 中国组织工程研究, 2020, 24(22): 3498-3503.
[5]	宋旭东, 何云武, 李勇霖, 陈静, 胡君兰. 超声引导下椎旁神经阻滞治疗带状疱疹相关疼痛的Meta分析[J]. 中国组织工程研究, 2020, 24(11): 1797-1804.
[6]	庞国宝, 赵凝, 安美文. 种植义齿相对位置对食物嵌塞影响的有限元分析[J]. 中国组织工程研究, 2020, 24(10): 1521-1527.
[7]	庞巨涛，张新虎，孙建华，周连军，刘斌，李凤国，李文哲. 经皮球囊扩张椎体后凸成形后椎体再骨折的危险：回顾性多因素分析[J]. 中国组织工程研究, 2019, 23(8): 1182-1187.
[8]	曹曦，崔伟，陈跃平，冯洋，路通. 尼尔样1型生长因子促进修复骨再生和治疗骨质疏松的应用潜力[J]. 中国组织工程研究, 2019, 23(8): 1235-1240.
[9]	高坤，朱文秀，李亨，刘伟东，李全，余伟吉，王立新，曹亚飞 . 去卵巢大鼠血清来源外泌体促进原代成骨细胞的增殖[J]. 中国组织工程研究, 2019, 23(7): 958-989.
[10]	宋超，田鑫，刘琳，徐雅雯，孟圆，李晓丽，彭萌，李华东，王志涛，戈莎. 骨密度测试联合老年人运动功能量表-25评估筛查老年人基础运动障碍及跌倒风险：天津市6个社区1 458例调查[J]. 中国组织工程研究, 2019, 23(7): 990-995.
[11]	艾力麦尔旦•艾尼瓦尔，李鹏，刁兆峰，木合塔尔•霍加. 幼兔颅盖骨成骨细胞的分离培养及鉴定[J]. 中国组织工程研究, 2019, 23(7): 996-1000.
[12]	武敏1，李雪1，高洁1，杨帅1，蔡毅志2，王明国1 . 下颌持续前导对成年及幼年期大鼠髁突软骨血管内皮生长因子表达和Micro-CT下髁突骨质变化的差异[J]. 中国组织工程研究, 2019, 23(7): 1001-1006.
[13]	王灿莉，焦志立，孙勇，孙嵩. 两种富血小板纤维蛋白对人牙龈成纤维细胞增殖活性影响的比较[J]. 中国组织工程研究, 2019, 23(7): 1007-1012.
[14]	周艳星，彭新生，侯敢，李江滨，张华，周志昆，周艳芳. 辣椒素抑制成纤维细胞增殖的作用及其分子机制[J]. 中国组织工程研究, 2019, 23(7): 1018-1022.
[15]	赵彩萍，朱美玲，王婷婷，柳雪蕾，刘翠玲. 化学神经根炎症模型大鼠的制备及评价[J]. 中国组织工程研究, 2019, 23(7): 1030-1034.