中国组织工程研究 ›› 2018, Vol. 22 ›› Issue (12): 1909-1914.doi: 10.3969/j.issn.2095-4344.0209
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂EMA401作用于神经病理性疼痛模型大鼠的行为学评估及镇痛效应机制
李 岩1，冯 晨1，宁 美1，徐 凤2，宋志慧3，黄志宝3，肖韩艳2
- 1牡丹江医学院附属红旗医院，黑龙江省牡丹江市 157000；2牡丹江医学院第二附属医院，黑龙江省牡丹江市 157000；3牡丹江市第二人民医院，黑龙江省牡丹江市 157000
Angiotensin II receptor antagonist EMA401 used for sciatic nerve constriction-induced neuropathic pain in rats: behavior assessment and analgesic mechanisms
Li Yan1, Feng Chen1, Ning Mei1, Xu Feng2, Song Zhi-hui3, Huang Zhi-bao3, Xiao Han-yan2
- 1Hongqi Hospital Affiliated to Mudanjiang Medical University, Mudanjiang 157000, Heilongjiang Province, China; 2the Second Affiliated Hospital of Mudanjiang Medical University, Mudanjiang 157000, Heilongjiang Province, China; 3Second People’s Hospital of Mudanjiang, Mudanjiang 157000, Heilongjiang Province, China
摘要：
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文题释义：
中枢神经系统敏化：在慢性神经病理性疼痛中发挥重要作用，其特征为神经元和胶质细胞的活化，并且在慢性神经病理性疼痛发生和长期持续状态中都能发现中枢神经系统敏化的存在。
脑源性神经营养因子：可能是联系神经病理性疼痛和神经修复的纽带，目前研究发现脑源性神经营养因子通过刺激脊髓中枢活化参与神经病理性疼痛的发生，同时脑源性神经营养因子促进神经元存活和轴突的生长，有利于神经修复。
文题释义：
中枢神经系统敏化：在慢性神经病理性疼痛中发挥重要作用，其特征为神经元和胶质细胞的活化，并且在慢性神经病理性疼痛发生和长期持续状态中都能发现中枢神经系统敏化的存在。
脑源性神经营养因子：可能是联系神经病理性疼痛和神经修复的纽带，目前研究发现脑源性神经营养因子通过刺激脊髓中枢活化参与神经病理性疼痛的发生，同时脑源性神经营养因子促进神经元存活和轴突的生长，有利于神经修复。摘要
背景：慢性疼痛的发病率高，病程长，治疗效果差，疼痛的发病机制未完全明确，镇痛药物的研究及镇痛机制的探索是目前研究的热点。
目的：研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂EMA401对大鼠坐骨神经缩窄致神经病理性疼痛模型机械缩足阈的影响及可能的作用机制。
方法：SD大鼠随机分为5组，假手术组只暴露坐骨神经，不做任何结扎；其余各组均建立坐骨神经缩窄模型。根据EMA401灌胃剂量分为2 mg/kg，5 mg/kg，10 mg/kg组，假手术组和模型对照组大鼠每天灌胃NaCl溶液。在术前1 d及术后3，7，14 d，检测各组大鼠机械缩足阈行为学指标；行为学检测完毕后取各组大鼠取脊髓背根神经节，采用Western Blotting法检测胶质纤维酸性蛋白、脑源性神经营养因子、活化转录因子3的表达。
结果与结论：①与模型对照组相比，EMA401可提高坐骨神经缩窄大鼠机械缩足反射阈值(P < 0.05)；②与模型对照组相比，EMA401可降低背根神经节内胶质纤维酸性蛋白、脑源性神经营养因子、活化转录因子3表达(P < 0.05)，与2 mg/kg EMA401组相比，5 mg/kg，10 mg/kg EMA401组术后3，7，14 d胶质纤维酸性蛋白、脑源性神经营养因子、活化转录因子3表达量均显著降低(P < 0.05)；③结果表明，EMA401对坐骨神经缩窄模型大鼠有明显的镇痛效应，其机制可能与抑制脊髓背根神经节内星形胶质细胞活化，降低脑源性神经营养因子表达，进而抑制以活化转录因子3表达增多为特点的背根神经节神经元活化有关。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
ORCID: 0000-0003-2068-7121(李岩)
中图分类号:
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文题释义：
中枢神经系统敏化：在慢性神经病理性疼痛中发挥重要作用，其特征为神经元和胶质细胞的活化，并且在慢性神经病理性疼痛发生和长期持续状态中都能发现中枢神经系统敏化的存在。
脑源性神经营养因子：可能是联系神经病理性疼痛和神经修复的纽带，目前研究发现脑源性神经营养因子通过刺激脊髓中枢活化参与神经病理性疼痛的发生，同时脑源性神经营养因子促进神经元存活和轴突的生长，有利于神经修复。