中国组织工程研究

组织构建与生物活性因子 tissue construction and bioactive factors 栏目所有文章列表

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    尿液环境中肠上皮细胞及其凋亡因子半胱氨酸蛋白酶3、Bax和Bcl-2表达的变化
    徐 彬, 杨秀书, 刘 旋, 王振兴
    中国组织工程研究    2021, 25 (20): 3173-3177.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.3213
    摘要 （388）      PDF （720KB）（90）   

    文题释义：
    尿液环境：是连接肾与膀胱通道中的细胞在一种主要成分为水、尿素、尿酸、无机盐的液体生存空间中，直接或间接影响细胞生存的各种因素。此次研究选择pH 5.5、高浓度渗透压为2 000 mOsm/(kg•H2O)的人工尿液和一定比例的培养基稀释构成细胞液体生存空间的影响因素。
    肠上皮细胞：是具有极性的柱状上皮细胞，参与小肠黏膜上皮组织的构成，由隐窝下1/3处的干细胞生成，在3-5 d内到达肠腔，其子代细胞沿隐窝绒毛细胞轴迁移、逐渐成熟衰老最终在绒毛顶端脱落。肠道黏膜上皮细胞稳态是由上皮细胞不断增殖与凋亡之间的平衡来维系，一般情况下凋亡处于低水平。

    背景：回肠代输尿管重建尿路，在临床上取得了较好的疗效。回肠代输尿管后的适应性改变与什么有关目前尚未见有关报道。此次研究希望通过观察尿液对肠上皮细胞内凋亡因子表达的影响，进一步探讨背后可能的机制，为回肠代输尿管后的病理学特点提供实验依据。
    目的：观察尿液环境对肠上皮细胞内凋亡因子半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bax、Bcl-2表达的影响，进一步探讨尿液环境是否促进了肠上皮细胞的凋亡及其机制。
    方法：选取人工尿液分别与培养基按0，1∶1，1∶2，1∶4，1∶8，1∶16，1∶32，1∶64，1∶128进行稀释，处理人正常肠上皮细胞，分别处理24，48，72 h，用CCK-8法检测，观察尿液对肠上皮细胞增殖的影响。采用RT-PCR法和Western blot法检测肠上皮细胞中Caspase-3、Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达情况。
    结果与结论：①肠上皮细胞内凋亡因子Caspase-3、Bax在尿液浓度最高的组中呈高表达，随着尿液浓度梯度的不断降低，表达水平逐渐降低；②肠上皮细胞内抗凋亡因子Bcl-2在尿液浓度高的组中(1∶8和1∶16组)呈低表达，随着尿液浓度梯度的不断降低，表达水平逐渐升高；③提示尿液浓度越高，促凋亡因子Caspase-3、Bax在肠上皮细胞内呈高表达，而抑制凋亡因子Bcl-2呈低表达，表明尿液对肠道上皮细胞具有凋亡促进作用。
    8周有氧运动改善肥胖诱导心肌纤维化过程中核因子E2相关因子2通路的作用
    张 磊, 严 玉, 刘 崟, 徐 隆, 杨行雷, 刘雨佳
    中国组织工程研究    2021, 25 (17): 2650-2656.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.3136
    摘要 （393）      PDF （887KB）（56）   

    文题释义：
    心肌纤维化：心肌组织中的胶原纤维过量积聚、胶原含量显著增多，进而引起胶原纤维比例失调以及排列紊乱，导致心肌硬度增加，心肌的顺应性下降，影响了心肌的收缩功能。
    核因子E2相关因子2：是一种核转录因子，在正常状态下，与Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)相结合，使核因子E2相关因子2稳定于胞浆；当接收到氧化应激刺激时，与Keap1解离，进入细胞核，识别并结合抗氧化反应元件，调节一系列Ⅱ相解毒酶的转录和表达，实现对自由基的清除，在调节机体氧化应激状态中起到核心的作用。

    背景：肥胖是心肌纤维化的风险因素，由肥胖引起的氧化应激可能是导致心肌纤维化的潜在原因。核因子E2相关因子2作为调节体内氧化还原状态的重要核转录因子，其表达和功能可通过有氧运动训练而提高，而有氧运动能否通过核因子E2相关因子2通路改善肥胖诱导的心肌纤维化尚未见报道。
    目的：探究8周有氧运动训练对肥胖大鼠心肌纤维化的作用。
    方法：8周龄雄性SD大鼠60只，20只普通饲料喂养，其余40只采用高脂饲养喂养构建肥胖模型，筛选得到20只肥胖大鼠。肥胖大鼠和正常大鼠随机分为正常安静组、正常运动组、肥胖安静组和肥胖运动组，每组10只。正常运动组和肥胖运动组大鼠进行8周跑台的有氧运动训练，训练方案为：0°，20 m/min，60 min/d，5 d/周。在最后一次运动48 h后，所有大鼠麻醉处死，取心肌组织，天狼猩红染色法检测各组大鼠心肌胶原水平；ELISA方法检测心肌丙二醛水平；Western blot方法检测心肌中Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶组织抑制剂、核因子E2相关因子2及其抗氧化相关的醌氧化还原酶、血红素加氧酶1和超氧化物歧化酶的蛋白表达。
    结果与结论：肥胖可诱导大鼠心肌纤维化；8周有氧运动训练可激活肥胖大鼠心肌组织核因子E2相关因子2水平，促进抗氧化酶血红素加氧酶1和超氧化物歧化酶的表达，下调基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶组织抑制剂2比值，减少心肌Ⅰ型胶原蛋白表达，降低了心肌胶容积原分数，从而改善了肥胖诱导的心肌纤维化。然而对于普通大鼠，8周有氧运动训练增加了核因子E2相关因子2和醌氧化还原酶1的蛋白表达，但并未对心肌胶原蛋白表达、心肌胶原容积分数以及基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶组织抑制剂2比值产生影响。
    https://orcid.org/0000-0001-6261-9827 (刘雨佳) 

    中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

    转化生长因子β3对成骨细胞增殖和成骨能力的影响
    艾力麦尔旦•艾尼瓦尔, 王 玲, 古 丽, 迪丽达尔•塔西甫拉提, 王 珊, 尹宏斌
    中国组织工程研究    2021, 25 (17): 2664-2669.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.3156
    摘要 （310）      PDF （1589KB）（60）   

    文题释义：
    转化生长因子β3：是转化生长因子β的亚型。转化生长因子β是一类具有多重效能的生长因子家族，参与调控机体胚胎发育、组织再生、免疫调节、血管再生和癌细胞增殖凋亡等，它是骨基质中含量丰富的生物因子，能与细胞膜表面特异的细胞靶点结合，参与调控细胞的生存、分化、增殖、黏附、代谢和功能调节。转化生长因子β3在软骨和纤维组织形成、组织创伤修复方面的研究比较成熟，其在间充质来源的干细胞增殖和成骨向分化方面的作用近年逐渐被证实，而转化生长因子β3的作用最佳浓度存在较大的差异。
    Runt相关转录因子2(Runt related transcription factor 2，Runx2)：是成骨分化和骨形成过程中的重要调节因子，出现在成骨分化的早期，可激活、启动下游包括碱性磷酸酶、骨钙素和Ⅰ型胶原蛋白等基因的转录和表达，在尚未成熟的成骨细胞中表达最高而随着成骨细胞的成熟其表达下降。

    背景：转化生长因子β3对成骨细胞增殖和成骨能力的影响相关研究甚少。
    目的：观察不同质量浓度的转化生长因子β3对成骨细胞生长增殖和成骨能力的影响。
    方法：采用课题组前期方法改良酶消化法分离获得新西兰幼兔颅盖骨成骨细胞，差速贴壁法纯化并鉴定。将成骨细胞分为对照组和实验组，对照组为常规培养的成骨细胞，实验组为分别含0.1，1 ，10 ，100 μg/L的转化生长因子β3培养。各组每天观察细胞生长情况；培养1，3，5，7，9，11，13 d采用 MTT法检测各组细胞增殖情况并绘制细胞生长曲线；培养1，3，5，7，9，11，13，15 d检测各组碱性磷酸酶水平；培养第7，14天用RT-qPCR法检测各组胶原蛋白1A1、Runx-2和骨钙素基因表达情况；培养21d茜素红染色法检测各组细胞矿化能力。实验方案经新疆医科大学第一附属医院动物实验伦理委员会批准。
    结果与结论：①成功分离培养、纯化并鉴定成骨细胞；②10 μg/L 转化生长因子β3组细胞增殖活性明显高于对照组(P < 0.05)；10 ，100 μg/L 转化生长因子β3组碱性磷酸酶水平高于对照组(P < 0.05)；③10 μg/L 转化生长因子β3组胶原蛋白1A1、Runx-2和骨钙素基因表达量始终高于对照组(P < 0.05)，100 μg/L 转化生长因子β3组胶原蛋白1A1，Runx-2和骨钙素基因表达量在第7天时高于对照组(P < 0.05)；④10，100 μg/L 转化生长因子β3组矿化结节较对照组大且多，其中10 μg/L 转化生长因子β3组的矿化结节数明显多于对照组(P < 0.05)；⑤结果说明，转化生长因子β3在10-100 μg/L范围内可促进成骨细胞的增殖和成骨能力，其中10μg/L质量浓度的转化生长因子β3效果最佳。
    https://orcid.org/0000-0002-7564-2169 (艾力麦尔旦·艾尼瓦尔) 

    中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

    滑膜细胞炎性因子水平及miR-145/MKK4分子轴的关联性
    朱丽璇, 崔 玥, 罗 静
    中国组织工程研究    2021, 25 (14): 2199-2204.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.3145
    摘要 （403）      PDF （868KB）（34）   

    文题释义：
    99Tc-MDP：锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐，是99mTc-MDP的异构体，可用于治疗类风湿性关节炎、强直性脊椎炎、骨坏死、骨关节炎等疾病。
    炎症反应：炎症是一种重要的免疫反应，在感染或受伤期间被激活，并在各种有害条件下维持组织稳态，是许多生理病理过程的基础。促炎因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6可促进炎症反应的发生，抗炎因子白细胞介素4、白细胞介素10、白细胞介素13等可抑制炎症反应，正常情况下，促炎因子和抗炎因子之间处于动态平衡。

    背景：炎症因子被证明在软骨细胞和双指关节细胞中表达异常，靶向炎症途径可能是治疗骨关节炎的有效策略，但目前鲜有关于滑膜细胞炎症反应的研究报道。
    目的：探讨99Tc-MDP通过miR-145/MKK4分子轴对滑膜细胞产生炎性因子的影响。
    方法：①骨关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA细胞)经过不同质量浓度99Tc-MDP药物处理48 h，qRT-PCR实验检测HFLS-RA细胞中miR-145以及炎性因子caspase 1、白细胞介素1β、白细胞介素18和肿瘤坏死因子α的表达水平，CCK-8实验检测HFLS-RA细胞存活率；②确定99Tc-MDP干预最佳质量浓度后，将HFLS-RA细胞分为4组：NC组(空白对照组，不经任何处理)、99Tc-MDP组(13 μg/L 99Tc-MDP处理HFLS-RA细胞48 h)、99Tc-MDP+miR-145 inhibitor组(13 μg/L 99Tc-MDP处理HFLS-RA细胞48 h同时在细胞中转染miR-145 inhibitor)、99Tc-MDP+miR-145 inhibitor+sh-MKK4组(13 μg/L 99Tc-MDP处理HFLS-RA细胞48 h同时在细胞中转染miR-145 inhibitor+sh-MKK4)，qRT-PCR实验检测HFLS-RA细胞中miR-145以及炎性因子caspase 1、白细胞介素1β、白细胞介素18和肿瘤坏死因子α的表达水平，CCK-8实验检测HFLS-RA细胞存活率。
    结果与结论：①99Tc-MDP可显著抑制HFLS-RA细胞炎性因子caspase 1、白细胞介素1β、白细胞介素18和肿瘤坏死因子α表达和细胞存活率，且半抑制浓度IC50=13 μg/L；②99Tc-MDP可显著上调HFLS-RA细胞中miR-145的表达，下调MKK4表达(P < 0.01)；③miR-145靶向MKK4，且过表达miR-145可显著抑制MKK4的表达；④与99Tc-MDP组相比，99Tc-MDP+miR-145 inhibitor组可显著抑制HFLS-RA细胞中miR-145的表达(P < 0.05)，促进细胞中炎性因子的表达(P < 0.05)和细胞增殖(P < 0.05)，相比较于99Tc-MDP+miR-145 inhibitor+sh-MKK4组，99Tc-MDP+miR-145 inhibitor组可明显促进HFLS-RA细胞增殖(P < 0.05)和炎性因子的表达(P < 0.05)；⑤结果表明，99Tc-MDP通过miR-145靶向下调MKK4抑制HFLS-RA细胞产生炎性因子，缓解骨关节炎发生。
    补肾健脾活血方干预去势大鼠肌肉骨骼转化生长因子β/骨形态发生蛋白2信号通路的变化
    刘治军, 刘少津, 魏合伟, 万 雷, 黄宏兴, 乔荣勤
    中国组织工程研究    2021, 25 (14): 2219-2223.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.3137
    摘要 （395）      PDF （788KB）（67）   

    文题释义：
    补肾健脾活血方：即骨康口服液，是广州中医药大学第三附属医院经验方，主要功效是补益肝肾、强筋健骨。既往研究此方对骨骼的影响较多，然而根据中医脾主肌肉、肾主骨理论，脾为后天之本、肾为先天之本，研究此方对肌肉、骨骼或肌少症与骨质疏松症的关系有较深远的意义。
    转化生长因子β：是调控肌肉生长、发育及代谢的重要基因。转化生长因子β信号通路是肌肉骨骼代谢疾病的经典影响通路，对人体免疫、循环、内分泌系统有重大作用，是对多种生物活性都具有调节作用的多肽类超家族，与骨质疏松症的发病密切相关。

    背景：补肾健脾活血方是广州中医药大学第三附属医院治疗骨质疏松症的经验方，研究证实转化生长因子β/骨形态发生蛋白2通路能调控骨形成，是参与成骨细胞分化合成的重要通路。
    目的：探讨补肾健脾活血方对去势大鼠肌肉骨骼中转化生长因子β/骨形态发生蛋白2信号通路的影响。
    方法：6月龄雌性SD大鼠72只，随机分为假手术组24只、模型组48只(去卵巢造模)，术后3个月两组各取12只，检测骨密度。剩余模型组36只随机分为模型组、补肾健脾活血方组(2.979 g/kg)及阿仑膦酸钠组(1.02 mg/kg)，每组12只，2个给药组分别给予相应药物灌胃；假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水。12周后麻醉处死各组大鼠，双能 X 射线法检测大鼠腰椎和股骨骨密度，实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠肌肉骨骼中转化因子β、骨形态发生蛋白2 mRNA的表达，蛋白免疫印迹法检测转化生长因子β、骨形态发生蛋白2蛋白的表达。实验方案获得广州中医药大学伦理委员会认可(批准编号：S2016046)。
    结果与结论：①造模3个月后，与假手术组比较，模型组大鼠骨密度明显降低(P < 0.05)；药物干预3个月后，与模型组比较，补肾健脾活血方组及阿仑膦酸钠组骨密度均提高明显，且转化生长因子β、骨形态发生蛋白2 mRNA和蛋白表达水平显著提高(P < 0.05)；②结果说明，补肾健脾活血方通过提高转化生长因子β、骨形态发生蛋白2 mRNA和蛋白表达水平，来调控转化生长因子β/骨形态发生蛋白2信号通路的转导，进而对绝经后骨质疏松症起防治作用。

    https://orcid.org/0000-0002-6624-0408 (刘治军) 

    中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

    神经生长因子β对椎管内神经鞘瘤细胞增殖的影响
    陈德平, 刘盛泽, 陈 实, 从长春, 刘树义, 肖 颖
    中国组织工程研究    2019, 23 (15): 2373-2379.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.1170
    摘要 （368）      PDF （2651KB）（96）   
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    文题释义：
    椎管内神经鞘瘤：又名椎管内许旺细胞瘤，在脊髓肿瘤中发病率占首位，整个椎管的各个节段均可发生，大多为单发，好发于脊髓外硬膜下，多位于脊髓的侧面，起源于脊神经根，多数为良性肿瘤，极少数可发展为恶性肿瘤，多见于成年人，性别差异不大。临床表现为肢体麻木、疼痛、无力以及尿便功能障碍等。
    NGF/TrkA信号通路：神经生长因子(Nerve Growth Factor，NGF)结合TrkA 受体可导致受体二聚化，激活内在激酶活性，从而引起多种信号通路的激活，包括RAS/MAPK，PI3K/AKT 和PLCγ通路等，该信号通路与肿瘤发生、增殖、血管生成以及转移等相关，且目前对该信号通路的研究主要集中于人的恶性肿瘤，如胃癌、结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌等。
    摘要
    背景    ：研究已经证实，在人的良恶性肿瘤中NGF/TrkA信号通路促进肿瘤细胞增殖、分化的效应与PI3K/AKT信号通路密切相关，然而，关于NGF/TrkA信号通路在椎管内神经鞘瘤发病机制的研究甚少。
    目的：观察神经生长因子β对椎管内神经鞘瘤细胞增殖的影响及初步研究NGF/TrkA信号通路在椎管内神经鞘瘤中的发病机制。
    方法：收集肿瘤标本并消化培养获得高纯度肿瘤细胞作为实验细胞；分别给予细胞不同浓度的神经生长因子β(15，30，60，120，240 μg/L)、K252a(100，200，300，400，500，600 nmol/L)、LY294002(10，20，30，40，50，60 μmol/L)、神经生长因子β(120 μg/L)+K252a(TrkA受体抑制剂，400 nmol/L)、神经生长因子β(120 μg/L)+LY294002(PI3K抑制剂，50 μmol/L)作用一定时间；通过MTT法评估细胞增殖情况，Western blot检测TrkA、AKT、p-AKT(Ther308)、p-GSK-3β蛋白质的表达情况，RT-PCR检测TrkA、AKT蛋白质对应的mRNA表达情况。
    结果与结论：①与对照组比较，神经生长因子β组细胞吸光值(A值)随神经生长因子β的质量浓度增加而升高(P < 0.05)，于120 μg/L时升高幅度最大(P < 0.001)，K252a、LY294002组细胞A值不断下降(P < 0.05)，分别于浓度400 nmol/L、50 μmol/L时下降幅度最大(P < 0.001)；②神经生长因子β组中TrkA、p-AKT (Ther308)、p-GSK-3β蛋白质的表达上调(P < 0.05)，TrkA mRNA的表达也上调(P < 0.05)；③神经生长因子β(120 μg/L)+K252a(400 nmol/L)组细胞A值下降(P < 0.001)，TrkA、p-AKT(Ther308)、p-GSK-3β蛋白质的表达下调(P < 0.05)，TrkA mRNA的表达亦下调(P < 0.05)；④神经生长因子β(120 μg/L)+LY294002  (50 μmol/L)组细胞A值下降(P < 0.01)，p-AKT(Ther308)、p-GSK-3β蛋白质的表达下调(P < 0.05)；⑤各组中AKT蛋白质及其对应的mRNA的表达无明显变化(P > 0.05)；⑥结果表明，神经生长因子β能够促进椎管内神经鞘瘤细胞增殖，其增殖可能与NGF/TrkA信号通路中TrkA、p-AKT(Ther308)及p-GSK-3β等蛋白质的表达水平有关。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
    ORCID: 0000-0001-7866-477X(陈德平)
    桡骨骨折模型兔骨折愈合：特异性环氧化酶2抑制剂与非特异性环氧化酶抑制剂的比较
    陈海涛，安玉光
    中国组织工程研究    2019, 23 (15): 2385-2390.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.1161
    摘要 （449）      PDF （4216KB）（144）   
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    文题释义：
    环氧化酶抑制剂：是对环氧化酶具有抑制作用的化合物。环氧化酶抑制剂包括两大类：一类为非特异性环氧化酶抑制剂，即可同时抑制环氧化酶1和环氧化酶2，如阿司匹林等；第二大类为特异性的环氧化酶2抑制剂，如塞来考昔是第一个由FDA批准的用于家族性腺瘤性息肉病治疗的环氧化酶2特异性抑制剂。研究发现，许多抑制环氧化酶2的非类固醇类抗炎药几乎都能同时抑制环氧化酶1，对环氧化酶1的抑制作用越强则不良反应越大，对环氧化酶2抑制作用越大则其消炎、止痛效果越显著。
    应激反应：各种紧张性刺激物(应激源)引起的个体非特异性反应。包括生理反应和心理反应两大类。生理反应表现为交感神经兴奋、垂体和肾上腺皮质激素分泌增多、血糖升高、血压上升、心率加快和呼吸加速等；心理反应包括情绪反应与自我防御反应、应对反应等。应激反应是刺激物同个体自身的身心特性交互作用的结果，而不仅仅由刺激物引起，还与个体对应激源的认识、个体处理应激事件的经验等有关。
    摘要
    背景：    非特异性环氧化酶抑制剂和特异性环氧化酶抑制剂都是常用的镇痛、消炎类非类固醇类药，两种药物治疗对骨折创伤愈合的效果及用药时间的比较缺乏相关实验依据。
    目的：对比非特异性环氧化酶2抑制剂与特异性环氧化酶2抑制剂对兔桡骨骨折愈合的效果。
    方法：3-5月龄新西兰大白兔36只，雌雄不限，实验动物由广西医科大学实验动物中心提供。建立兔单侧桡骨骨折(3 mm)模型共36只，随机分为3组：模型组予以等剂量蒸馏水灌胃；特异性环氧化酶2抑制剂组予以1.15 mg/(kg•d)依托考昔灌胃；非特异性环氧化酶抑制剂组予以7.6 mg/(kg•d)阿司匹林灌胃，每组12只。在术后2，4，8周对各组兔桡骨组织进行大体观察和组织病理切片染色观察，检测兔血清骨钙素及骨组织转化生长因子β1、血管内皮生长因子水平。
    结果与结论：①术后观察发现非特异性环氧化酶抑制剂组造模侧桡骨组织在骨痂的形成改建及愈合情况上均要优其他2组；②术后的各个时间点非特异性环氧化酶抑制剂组血清骨钙素水平明显高于特异性环氧化酶2抑制剂组(P < 0.05)；③苏木精-伊红染色结果：非特异性环氧化酶抑制剂组在胶原纤维、软骨组织、骨小梁及骨基质的形成时期均早于特异性环氧化酶2抑制剂组；④术后第4周非特异性环氧化酶抑制剂组转化生长因子β1和血管内皮生长因子免疫组织化学平均吸光度值均明显大于特异性环氧化酶2抑制剂组(P < 0.05)；⑤结果说明，特异性环氧化酶2抑制剂修复兔桡骨骨折的时间相对非特异性环氧化酶更长，说明环氧化酶2特异性抑制剂对骨折愈合的效率低于非特异性环氧化酶抑制剂。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
    ORCID: 0000-0002-2951-7359(陈海涛)；0000-0001-6858-3781(安玉光)
    急性脊髓损伤后48 h内外周血细胞因子的变化
    黄建华，曾高峰，岑忠喜，邓贵营，高云兵，宗少晖
    中国组织工程研究    2019, 23 (15): 2409-2414.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.1154
    摘要 （283）      PDF （583KB）（104）   
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    文题释义：
    脊髓损伤：按病理机制可分为原发性与继发性损伤。前者指脊髓遭受外力冲击下直接导致的脊髓机械性损伤，属永久性损伤；后者指在原发性损伤基础上引发瀑布式级联反应而导致的组织进行性、自毁性破坏过程，属可逆性损伤。
    脊髓损伤微环境改变：脊髓损伤后，早期病理变化为结构破坏、局部组织水肿、神经元损伤及脊髓组织缺血损害等，继而产生一系列病理生理改变。一方面脊髓损伤后刺激机体产生各类免疫炎症因子，诱导炎症级联反应、加重其损伤的程度，加快神经细胞死亡及脱髓鞘，最后神经胶质增生及瘢痕形成；另一方面，脊髓损伤后也会刺激机体生成一系列神经营养因子，保护受损神经系统、促进其分化和再生，加快神经功能恢复。
    摘要
    背景    ：急性脊髓损伤后微环境的改变是引起继发性损伤的主要因素，因此探讨急性脊髓损伤后微环境的改变对临床诊疗具有重要意义。
    目的：探讨急性脊髓损伤48 h内患者的外周血白细胞介素6、脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子、神经营养因子3及神经营养因子4的表达水平及临床意义。
    方法：选择2016年10月至2018年6月广西医科大学第一附属医院脊柱骨病外科收治的急性脊髓损伤48 h内的患者29例，按照ASIA神经功能分级标准分为：完全性脊髓损伤11例；不完全性脊髓损伤18例；选取股骨头缺血性坏死患者13例作为对照组。采用酶联免疫吸附法测定42例患者外周血白细胞介素6、脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子、神经营养因子3及神经营养因子4的表达水平，并相互比较。
    结果与结论：酶联免疫吸附测定显示，脊髓损伤组外周血白细胞介素6、脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子、神经营养因子3及神经营养因子4表达水平明显高于对照组(P < 0.05)；其中完全性脊髓损伤组外周血中白细胞介素6、脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子、神经营养因子3及神经营养因子4表达水平明显高于不完全性脊髓损伤组(P < 0.05)。结果证实，急性脊髓损伤后白细胞介素6、脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子、神经营养因子3及神经营养因子4表达水平升高，提示这些细胞因子可能参与急性脊髓损伤后重要的病理生理过程。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
    ORCID: 0000-0002-8720-3737(黄建华)
    大鼠高加速度离心加载装置：高加速度环境下动物的力学生物学响应
    高子剑, 于 露, 高丽兰, 张春秋, 张西正
    中国组织工程研究    2019, 23 (3): 372-377.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.0588
    摘要 （347）      PDF （820KB）（194）   
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    文题释义：
    相对离心力(高加速度值)：相对离心力指在离心力场的作用下，物体所受离心力相当于地球重力的倍数，单位是重力加速度(9.8 m/s2)，由于不同离心机转子的半径或者离心管至旋转轴中心的距离不同，所以离心力也不同，因此文献中常用“相对离心力”或“数字×g”表示离心力。
    高G条件引起意识丧失(G-LOC)：航空航天生理学中，持续的高G环境会使人的大脑缺血导致缺氧引起意识丧失。正高G环境，会使人的血液从头部流向脚部，人处在更高强度或更长时间的正高G环境中，会出现灰视、管状视、短暂意识丧失、意识丧失等症状。
    摘要
    背景：    载人航天器发射与返回、舰载机的起飞与降落，会使航天员、飞行员处在高加速度(超重)环境中，高加速度环境会对细胞、器官、动物体等产生重要影响。高加速度离心加载机是一种可以为动物个体及细胞提供高加速度力学环境的装置，在航空航天的力学生物学、组织工程研究中起基础平台作用，目前通常生物学实验室需要高加速度加载装置。
    目的：结合现有离心机，设计制作大鼠高加速度离心加载机，研究大鼠在高加速度力学环境下的力学生物学响应。
    方法：离心机设计制作流程：确定设计参数、选择动力源→设计离心机结构并验证→选择制作控制器→加工制作机器并调试。对大鼠进行水平和竖直放置方向的加载，每个方向设置了4 G组、8 G组、10 G组、20 G组4个小组和一个对照组，观察不同高加速度环境对大鼠身体和行走能力的影响。
    结果与结论：①经过结构设计加工、配件选型和安装调试研制出高加速度加载机，设备包括机械结构与控制系统两部分；该机运行平稳，噪声低，平稳实现0-40 G的高加速度加载，并且还可实现变加速度加载；②采用该机对大鼠进行不同高加速度环境加载后，表现出身体向一侧倾斜，不能直线行走的现象，并且伴随战栗、后肢充血等症状，高加速度值越大，大鼠所受的影响越大，经过一段时间休息，大鼠身体基本可以恢复；③实验结果验证了该离心加载机可以为动物实验提供相应的高加速度环境，可以用于研究高加速度环境下动物的力学生物学响应。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
    ORCID: 0000-0001-8702-9582(高子剑)
    腺病毒介导神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白双基因在受损坐骨神经中的表达
    陈 渝，邓忠良，陈诗谋，翁 政，黄 方
    中国组织工程研究    2017, 21 (20): 3183-3189.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2017.20.012
    摘要 （263）      PDF （1626KB）（328）   

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    文题释义：
    神经生长因子：    是一类能促进神经生长的多肽，具有调控氨基酸和小分子的摄入，增强功能蛋白和结构蛋白质合成，促进神经修复与再生的功能，对神经系统的发育及促进再生等方面均有重要的生物学作用，是神经系统中最重要的生物活性物质之一。但目前研究表明，其促进神经纤维再生的同时，却无法维持神经纤维的正常结构。
    髓磷脂相关糖蛋白：是一种定位于髓鞘轴突旁的Schwanm细胞和少突胶质细胞上的跨膜糖蛋白，属于免疫球蛋白超家族中的唾液酸亚群，包含着5个免疫球蛋白样区域，在胶质和轴突之间发挥作用。它是一个双功能蛋白，对早期发育的神经轴突具有促进生长作用，而对成熟轴突的过度生长具有抑制作用。

     

    摘要
    背景：    神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白能够促进损伤神经的结构与功能恢复，但目前未见通过转基因技术增加受损周围神经中神经生长因子与髓磷脂相关糖蛋白基因表达的报道。
    目的：探讨神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白双基因经腺病毒介导在大鼠损伤坐骨神经的共表达效果。 
    方法：将40只SD大鼠随机分为正常对照组、坐骨神经损伤组、空病毒组、神经生长因子组和神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白组。后4组切断并缝合右侧坐骨神经建立坐骨神经损伤模型后，分别肌肉注射生理盐水、生理盐水、空腺病毒(1×108 PFU/次)、携带神经生长因子的腺病毒(1×108 PFU/次)和携带神经生长因子和髓磷脂相关糖蛋白的腺病毒(1×108 PFU/次)，每2 d注射1次，连续注射3次。

    结果与结论：神经生长因子组和神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白组大鼠坐骨神经中神经生长因子表达水平显著高于空病毒组和正常对照组(P < 0.05)；神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白组大鼠坐骨神经中髓磷脂相关糖蛋白表达水平显著高于空病毒组、神经生长因子组和正常对照组(P < 0.05)。提示腺病毒介导的神经生长因子/髓磷脂相关糖蛋白双基因可有效表达于大鼠损伤坐骨神经。

     

     

    ORCID: 0000-0002-7156-778X(黄方)
    被引次数: Baidu(8)
    乳腺癌基质成纤维细胞内Caveolin-1蛋白对表皮生长因子的影响
    肖 亮，王 莹，杨小军，杨军平
    中国组织工程研究    2017, 21 (20): 3202-3207.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2017.20.015
    摘要 （318）      PDF （889KB）（313）   

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    文题释义：
    Caveolin-1蛋白与乳腺癌的关系：    Caveolin-1蛋白是构成细胞胞膜窖的主要结构蛋白，相对分子质量为22 000，其基因位于人类染色体的7q31.1位置，几乎存在于所有细胞中，基质细胞例如成纤维细胞、内皮细胞、脂肪细胞中表达最为丰富。Caveolin-1蛋白是胞膜窖的信号节点，通过各种信号通路发挥重要生物学作用，且与乳腺间质成纤维细胞的转化及肿瘤的发生发展有着密切关系。
    表皮生长因子与乳腺癌的关系：表皮生长因子是研究最多也是最早被确认结构的生长因子，作为一种含有53个氨基残基的单链多肽，通过激活内在的表皮生长因子受体，经一系列的信号传递，发挥复杂的生物学效应，比如调控细胞增殖、分化、凋亡等，并且与肿瘤的发生、发展关系密切。

     

    摘要
    背景：    Caveolin-1是小窝蛋白中最主要的功能蛋白，参与多种细胞生物学过程，与乳腺癌的发生、发展关系密切。
    目的：探讨乳腺癌基质成纤维细胞内Caveolin-1蛋白对表皮生长因子的影响。 
    方法：采用siRNA技术干扰成纤维细胞ESF-1内Caveolin-1蛋白的表达，QRT-PCR、Wesren-Blot 筛选和验证siRNA的最佳干扰效果，得出最佳沉默模型为ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2。①将ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞与乳腺癌BT474细胞共培养(实验组)，以单独培养ESF-1细胞、ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞为对照，培养24，48 h后，QRT-PCR检测ESF-1细胞内表皮生长因子的表达；培养48，72 h后，ELISA检测培养液内表皮生长因子的表达；②将ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2(实验组)、ESF-1(对照组)分别与乳腺癌BT474细胞共培养，以单独培养的BT474细胞为空白对照，培养24，48 h后，CKK-8法检测BT474细胞增殖。

    结果与结论：①实验组ESF-1细胞内表皮生长因子mRNA表达高于ESF-1细胞组、ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞组(P<0.05)，ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞组高于ESF-1细胞组(P < 0.05)；②实验组、ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞组培养液内表皮生长因子蛋白表达高于ESF-1细胞组(P < 0.05)，实验组高于ESF-1-Caveolin-1 SiRNA-N.2细胞组(P < 0.05)；③培养48 h，实验组、对照组细胞增殖快于空白对照组(P < 0.05),实验组快于对照组(P < 0.05)；④结果表明，干扰Caveolin-1蛋白表达能促进纤维细胞表皮生长因子的表达，且在与乳腺癌细胞共培养条件下，作用更为显著；共培养条件下，干扰成纤维细胞Caveolin-1蛋白表达能促进乳腺癌细胞增殖。

     

     

    ORCID: 0000-0003-3095-9522(杨军平)
    被引次数: Baidu(1)
    生长激素和胰岛素样生长因子1在Lewis侏儒模型大鼠颞叶皮质中的表达
    蔡奕琪，王开飞，王盈盈，张苏华
    中国组织工程研究    2016, 20 (51): 7690-7696.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.51.014
    摘要 （249）      PDF （992KB）（221）   

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    文题释义：
    生长因子、胰岛素样生长因子1：除了垂体分泌生长因子生长激素外，大脑的其他部位如中脑、皮质、海马、下丘脑、纹状体、嗅球和小脑等脑区均检测到生长激素。实验中在垂体生长激素分泌缺乏的Lewis侏儒大鼠颞叶皮质中检测到了生长激素、胰岛素样生长因子1，进一步证实了大脑某些区域能独立于脑垂体的生长激素和外周血胰岛素样生长因子1而产生生长激素、胰岛素样生长因子1。
    海马神经元干细胞：胎鼠的小脑半、中脑、海马、皮质、纹状体均可分离神经干细胞。成年大鼠中枢神经系统的广泛区域存在具有多项分化潜能的神经干细胞。实验中从成年SD大鼠海马分离神经元干细胞，在加入不同浓度生长激素共培养后发现生长激素能促进海马神经元干细胞向神经元细胞分化。

    摘要
    背景：    胰岛素样生长因子1作为生长激素中的主要活性分子，发挥着多种生物学功能，其中便包括对认知功能改善和抗细胞凋亡作用。
    目的：检测Lewis侏儒大鼠颞叶皮质中生长激素、胰岛素样生长因子1的表达，观察不同浓度生长激素对海马神经干细胞分化的影响。
    方法：将11月龄(成年)、20 月龄(老年)Lewis侏儒及正常野生型大鼠断头处死，迅速开颅，在预冷过的生理盐水中分离出颞叶皮质，Western blot检测生长激素、胰岛素样生长因子1表达。在分离、纯化和鉴定了大鼠海马神经干细胞后，观察用不同浓度(10，30，90 μg/L)的生长激素培养96 h 后对海马神经干细胞分化的影响。
    结果与结论：①成年、老年Lewis侏儒大鼠颞叶皮质中生长激素的表达量与正常同龄野生型大鼠相比，差异均无显著性意义(P > 0.05)；成年、老年Lewis侏儒大鼠颞叶皮质中胰岛素样生长因子1较野生型大鼠明显升高(P < 0.05)；成年雌性侏儒大鼠生长激素的表达量显著低于成年雄性侏儒大鼠(P < 0.05)；②荧光免疫组化结果显示分散的SD大鼠海马神经干细胞和前体细胞，在加入30 μg/L生长激素培养96 h 后，β Ⅲ-tubulin 阳性的神经元比例较对照组显著升高(P < 0.05)，但10 μg/L和90 μg/L生长激素处理组β Ⅲ-tubulin 阳性神经元的比例与对照组差异无显著性意义；③结果表明，Lewis 侏儒大鼠和野生大鼠颞叶皮质中均有生长激素、胰岛素样生长因子1的表达，这种表达独立于垂体生长激素和循环性胰岛素样生长因子1；生长激素具有促进海马神经干细胞和前体细胞向神经元分化的功能。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
    ORCID: 0000-0001-5809-5020(蔡奕琪)
    过表达人抗菌肽LL37腺病毒构建及转染阴道上皮细胞
    申复进，许学先，周利梅
    中国组织工程研究    2016, 20 (51): 7697-7702.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.51.015
    摘要 （232）      PDF （1643KB）（305）   
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    文题释义：
    抗菌肽：原指昆虫体内经诱导而产生的一类具有抗菌活性的碱性多肽物质，相对分子质量在2 000-7 000，由20-60个氨基酸残基组成。这类活性多肽多数具有强碱性、热稳定性以及广谱抗菌等特点。世界上第一个被发现的抗菌肽的是1980年由瑞典科学家G.Boman等人经注射阴沟通杆菌及大肠杆菌诱导惜古比天蚕蛹产生的具有抗菌活性的多肽，定名为Cecropins。
    腺病毒：是一种没有包膜的直径为70-90 nm的颗粒，由252个壳粒呈廿面体排列构成。衣壳里是线状双链DNA分子，腺病毒分两个属，共约100余血清型。一般会造成呼吸系统的不适，对啮齿类动物有致癌能力，或能转化体外培养的啮齿类动物细胞，但对人体不出现致癌性。
    摘要
    背景：    LL-37作为唯一存在人体的抗微生物肽，不仅能促内皮细胞增殖，而且具有较强的促进血管生成能力，在组织修复初期的血管生成中起重要作用。
    目的：构建过表达人抗菌肽LL37基因的重组腺病毒，体外转染犬阴道上皮细胞，检测抗菌肽LL37的表达和分泌情况。
    方法：PCR法扩增LL37基因片段，构建融合绿色荧光蛋白(EGFP)和LL37的重组腺病毒表达质粒，限制性内切酶酶切和测序法鉴定构建的重组腺病毒表达质粒，采用HEK293包装后反复冻融扩增、纯化过表达LL37的腺病毒，终点稀释法检测腺病毒滴度。体外分离培养犬阴道上皮细胞，转染过表达LL37腺病毒，分别于转染后1，2，3，5和7 d采用荧光显微镜观察细胞转染情况，ELISA法测定细胞培养上清液中LL37的分泌表达情况。
    结果与结论：①限制性内切酶酶切鉴定与DNA测序证实成功构建了GV314-LL37腺病毒表达载体，包装纯化后腺病毒滴度达到3×109 pfu/mL；②犬阴道上皮细胞可在体外成功分离培养并稳定传代；③过表达LL37腺病毒可高效转染阴道上皮细胞，转染24 h后荧光显微镜下即可见绿色荧光蛋白表达，随时间延长表达逐渐增强，转染72 h时表达最强，转染效率达89%；④ELISA证实阴道上皮细胞转染过表达LL37腺病毒后表达分泌LL37，转染后细胞培养上清中LL37表达量显著高于空白组，表达呈时间依赖性，转染3 d表达最强，转染后7 d仍持续分泌表达；⑤结果说明，成功构建了过表达人抗菌肽LL37基因的重组腺病毒，转染犬阴道上皮细胞后高效表达分泌LL37，为构建具有抗感染能力和促血管生成的功能性组织工程化阴道奠定了基础。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
    ORCID: 0000-0002-5195-8628(申复进)
    被引次数: Baidu(2)
    EPAS1基因rs6756667多态性与藏族运动员的有氧运动能力
    蒋 丽1，殷维瑶2，刘 建3，郭 慧4
    中国组织工程研究    2016, 20 (20): 2957-2963.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.20.010
    摘要 （362）      PDF （1231KB）（230）   

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    文题释义：
    缺氧诱导因子1：是1992年Semenza和Wang首先发现的，随后确立了缺氧诱导因子1的结构，并证明了其cDNA的编码顺序。缺氧诱导因子1普遍存在于人和哺乳动物细胞内，常氧下(体积分数21%O2)也有表达，但合成的缺氧诱导因子1蛋白很快即被细胞内氧依赖性泛素蛋白酶降解途径所降解，只有在缺氧条件下缺氧诱导因子1才可稳定表达。
    EPAS1：又称为缺氧诱导因子2α(HIF-2α)，该因子属于氧代谢调节因子，在人体内代谢、血管形成等方面均具有重要的作用。
    多态性：是指以适当频率在一个群体的某个特定遗传位点(基因序列或非基因序列)发生2种或2种以上变异的现象，可通过直接分析DNA或基因产物来确定。

    摘要
    背景：    有研究显示，EPSA1基因rs6756667位点A等位基因可能是藏族人群高原低氧适应的有利因素，而GG基因型可能是藏族运动员高原低氧适应的不利因素。
    目的：比较藏族优秀耐力运动员与非体育专业藏族学生EPAS1基因rs6756667多态性位点基因型及分析其与有氧运动能力的关系。
    方法：选择甘孜州中长跑运动队藏族运动员40例(运动员组)与甘孜州籍非体育专业藏族学生40例(学生组)，采用PCRHRM分析方法检测EPAS1基因rs6756667多态性位点基因型，搜集既往文献中藏族人群的基因多态性数据，与此次研究数据进行比较；采用双能X射线吸收骨密度仪检测两组受试者上肢、骨盆、下肢以及全身骨密度增长值。
    结果与结论：rs6756667的3种AA、AG、GG基因型在学生组和运动员组中的频率分别为50%、47.5%、2.5%和72.5%、27.5%、0%，差异有显著性意义(P < 0.05)，其中GG基因型频率在学生组显著高于运动员组(P < 0.05)，而A等位基因频率与G等位基因频率在运动员组和学生组间的分布有显著差异(P=0.011，95% CI 0.459-0.908)；学生组上肢、骨盆、下肢、全身骨骨密度，显著高于运动员组(P < 0.05)。结果提示，EPAS1基因rs6756667多态性与藏族优秀耐力运动员有氧运动能力存在相关性，A等位基因可能是藏族运动员高原低氧适应和有氧运动能力的有利因素，而GG基因型可能是藏族运动员高原低氧适应和有氧运动能力的不利因素。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；
    ORCID:     0000-0002-5745-7779(蒋丽)组织工程
    被引次数: Baidu(2)
    去卵巢大鼠骨组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及白细胞介素6水平与骨质疏松的关系
    朱书涛，刘 洋，张明辉，王 晓
    中国组织工程研究    2016, 20 (15): 2206-2211.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.15.011
    摘要 （244）      PDF （811KB）（362）   

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    文题释义：
    白细胞介素：是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。最初是指由白细胞产生又在白细胞间起调节作用的细胞因子。现在是指一类分子结构和生物学功能已基本明确，具有重要调节作用而统一命名的细胞因子，它和血细胞生长因子同属细胞因子。两者相互协调，相互作用，共同完成造血和免疫调节功能。白细胞介素在传递信息，激活与调节免疫细胞，介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用。
    骨密度：是骨骼矿物质密度，是骨质量的重要标志之一，用于反映骨质疏松程度及预测骨折危险性。单位是g/cm2，不同的仪器检测方法检测绝对值不同，采用T值判断骨密度，参考值为-1-1，若T<-2.5，则表示发生骨质疏松。


     

    背景：研究发现，肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6分泌量与骨质疏松的形成之间联系紧密。
    目的：进一步分析去卵巢大鼠骨组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白介细胞素6水平及其与骨质疏松形成的关系。
    方法：3个月龄雌性SD大鼠60只，根据随机数表法，将大鼠分为对照组和研究组，每组30只。研究组大鼠通过手术去除卵巢，并建立骨质疏松模型，而对照组大鼠保留卵巢，腹腔注射等量生理盐水，实验周期12周。造模后1周检测大鼠血清中雌二醇水平，采用骨密度仪测量大鼠骨密度，并检测骨组织中肿瘤坏死因子α、白介细胞素1β及白介细胞素6水平，分析细胞因子和骨密度之间的相关性。
    结果与结论：研究组血清中雌二醇水平明显低于对照组(P=0.007)；研究组大鼠腰椎和股骨骨密度显著低于对照组(P=0.006，0.004)；研究组骨小梁和成骨细胞占视野面积比例明显低于对照组，而破骨细胞占视野面积比例显著高于对照组(P=0.037，0.029，0.044)；与对照组相比，研究组骨组织中肿瘤坏死因子α、白介细胞素1β及白介细胞素6水平明显升高(P=0.032，0.031，0.025)；研究组大鼠骨组织中肿瘤坏死因子α、白介细胞素1β及白介细胞素6水平与腰椎和股骨骨密度均呈负相关(P < 0.05)。结果说明，去卵巢大鼠骨组织中肿瘤坏死因子α、白介细胞素1β及白介细胞素6水平升高，破骨细胞占视野面积比例升高，增强破骨活动，骨小梁和成骨细胞占视野面积比例下降，加速骨吸收进程，导致形成骨质疏松。
    中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
    ORCID: 0000-0002-0305-4587(朱书涛)
    退行性腰椎侧凸的炎症反应
    孟宁波
    中国组织工程研究    2016, 20 (7): 1031-1036.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.07.017
    摘要 （262）      PDF （481KB）（249）   

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    文题释义：

    肿瘤坏死因子：是一种由激活的巨噬细胞产生的能抑制成骨细胞和刺激破骨细胞的细胞因子，能够直接杀伤肿瘤细胞而对正常细胞无明显毒性，是迄今为止所发现的直接杀伤肿瘤作用最强的生物活性因子之一。
    白细胞介素1β：主要是由单核巨噬细胞和淋巴细胞分泌产生的一种细胞因子，是临床上发现的第一个白细胞介素因子，具有很强的生物活性。可以介导炎症反应，促进炎症因子的形成，并且也可以通过促进淋巴因子的形成调节免疫反应。

     

    背景：研究显示，伴随着腰椎侧凸的出现机体血清中的各种细胞因子含量会出现异常变化，这与患者发病过程有着密切联系。
    目的：监测退行性腰椎侧凸患者发病期间血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β浓度的变化。
    方法：退行性腰椎侧凸患者66例为观察组，腰椎侧凸程度依据Schwab评价系统分为Ⅰ型16例，Ⅱ型32例，Ⅲ型18例。并抽取同期体检健康者60例作为参照组。分别在患者治疗前1，2，3周和相应治疗后第1，2，3，4，5，6周抽取患者的血液进行肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素1β质量浓度的测定，并对三者的变化规律进行观察。
    结果与结论：观察组患者的肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素1β水平在治疗前3周均呈现升高趋势，治疗后6周呈降低的趋势。肿瘤坏死因子α水平则在入院后的第1，2，3，4周显著高于参照组(P < 0.05)；白细胞介素6在入院后的第1，2，3，4，5周均要显著高于参照组(P < 0.05)；白细胞介素1β则在入院后第1，2，3，4，5周均显著高于参照组(P < 0.05)。结果表明，白细胞介素6及肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平均在治疗前1周到达峰值，随后逐渐下降。肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素1β的水平变化对患者病情的发展具有重要的评估作用，提示根据细胞因子的变化可以判定炎症反应的进行程度，选择适当的治疗方法。 
    ORCID: 0000-0002-2540-5085(孟宁波)
    信号传导和转录活化因子3基因单核苷酸多态性与中国汉族人类风湿关节炎的相关性
    谢庆云，魏 萌，符培亮，孙久一，钱齐荣
    中国组织工程研究    2016, 20 (2): 242-247.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.02.016
    摘要 （224）      PDF （446KB）（451）   

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    文题释义：

    单核苷酸多态性：指在基因组水平上由单个核苷酸变异所引起的DNA序列多态性，它是人类可遗传变异中最常见的一种，占所有已知多态性的90%以上。单核苷酸多态性在人类基因组中广泛存在，所表现的多态性只涉及到单个碱基的变异，这种变异可由单个碱基的转换或颠换所引起，也可由碱基的插入或缺失所致。

    信号传导和转录活化因子3信号通路：与肿瘤、自身免疫性疾病等密切相关，但研究多集中于功能方面，文章从基因的层面分析了该转录因子在类风湿关节炎中的作用，通过基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱法对信号传导和转录活化因子3基因的多态性位点进行基因分型，发现信号传导和转录活化因子3有可能是中国汉族人类风湿关节炎的易感基因。

     

    背景：信号传导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription-3，STAT3)是一条重要的细胞因子信号传导通路，在炎症性疾病中发挥重要作用。STAT3基因的多态性是否与中国汉族人群类风湿关节炎相关还不明确。

    目的：探讨STAT3基因单核苷酸多态性与中国汉族人群类风湿关节炎易感性之间的关系。
    方法：在HapMap中国汉族人群数据库中，选择STAT3基因标签单核甘酸多态性。以228例类风湿关节炎患者和228例正常对照为研究对象，使用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱法对STAT3基因4个标签单核甘酸多态性(rs12601982、rs2293152、rs8078731和rs9912773)进行基因分型。
    结果与结论：类风湿关节炎组和对照组rs9912773的GG基因型分布频率分别为18.9%、10.5%，CC基因型分别为35.5%、38.2%，CG基因型分别为45.6%和51.3%，两组间基因型频率分布差异有显著性意义(P < 0.05)。提示中国汉族人群STAT3基因rs9912773位点多态性可能与类风湿关节炎易感性相关。 
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    MicroRNA-491-5p调控基质金属蛋白酶9参与退变性腰椎侧凸的发病机制
    王 磊，李天旺，刘建强，刘晓宗，王照国，田 艳，张永兴，王 伟
    中国组织工程研究    2016, 20 (2): 248-253.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.02.017
    摘要 （239）      PDF （610KB）（490）   

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    文题释义：

    腰椎侧凸：指脊柱的一个或数个节段在冠状面上偏离身体中线向侧方弯曲，形成一个带有弧度的脊柱畸形，通常还伴有脊柱的旋转和矢状面上后突或前突的增加或减少，同时还有肋骨左右高低不等平、骨盆的旋转倾斜畸形和椎旁的韧带和肌肉的异常，它是一种症状或X射线体征，可由多种疾病引起。
    基质金属蛋白酶：是一个大家族，因其需要Ca2+、Zn2+等金属离子作为辅助因子而得名。其家族成员具有相似的结构，一般由5个功能不同的结构域组成：①疏水信号肽序列。②前肽区，主要作用是保持酶原的稳定。当该区域被外源性酶切断后，基质金属蛋白酶酶原被激活。③催化活性区，有锌离子结合位点，对酶催化作用的发挥至关重要。④富含脯氨酸的铰链区。⑤羧基末端区，与酶的底物特异性有关。其中酶催化活性区和前肽区具有高度保守性。

     

    背景：miRNAs广泛参与蛋白表达的调控，在机体的多种生理和病理过程中发挥重要的作用，但是目前对其在椎间盘退变中的表达谱及发挥的作用知之甚少。

    目的：比较退变性腰椎侧凸患者与正常对照组椎间盘组织中miRNAs表达谱的差异，确定退变性腰椎侧凸特异性相关的miRNAs，并对其进行功能验证。
    方法：对获取的退变性腰椎侧凸57例患者手术髓核组织和腰椎骨折42例患者正常髓核组织依次进行总RNA提取，其中，各取10例进行miRNA芯片筛查，挑选表达有差异的microRNA。随后，采用RT-qPCR技术对其进行验证。对表达显著差异的miRNA进行探究。进一步对其进行功能验证，确定其与Ⅱ型胶原表达的关系。运用Western与荧光素酶报告系统进一步确定靶基因。
    结果与结论：与正常对照相比，22条miRNA表达存在显著差异(17条表达 上调和5条表达下调)。随后进行RT-qPCR验证，与正常对照相比，miR-491-5p在退变性腰椎侧凸患者椎间盘组织中，表达显著下调。此外，miR-491-5p表达水平与椎间盘退变评分密切相关。高表达miR-491-5p促进Ⅱ型胶原表达。生物信息学软件证实，基质金属蛋白酶9为miR-491-5p理论上的靶基因。荧光素酶报告系统证实miR-491-5p影响基质金属蛋白酶9的表达。结果表明，下调的miR-491-5p通过调控基质金属蛋白酶9，导致椎间盘组织中Ⅱ型胶原的丢失，进而引起椎间盘退变及退变性腰椎侧凸；miR-491-5p可成为治疗退变性腰椎侧凸的一个新的治疗靶点。 
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    基于2006至2015年Web of Science数据库的运动生物力学共词分析
    谢恩礼，詹建国，李裕琼
    中国组织工程研究    2016, 20 (2): 279-284.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.02.022
    摘要 （319）      PDF （539KB）（351）   

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    文题释义：
    运动生物力学：运动生物力学是生物力学的—个重要分支，是研究体育运动中人体机械运动规律的科学。它是将体育运动中人体(或器械)复杂的运动形式及变化规律结合力学和生物学的原理进行研究的一门学科。

    共词分析法：共词分析法主要是对同一篇文献中词汇对或名词短语共同出现的次数进行统计，以此为基础对这些词进行分层聚类，揭示出这些词之间的亲疏关系，进而分析他们所代表的学科和主题结构变化。

     

    背景：科技文献作为反映科学技术发展趋势的主要载体，目前尚没有学者利用科技文献对运动生物力学研究进行回顾性综述，致使运动生物力学的发展受到制约。
    目的：在高频关键词的共词分析的基础上，利用多元统计方法对国外运动生物力学研究的现状、发展趋势等进行客观分析。
    方法：利用Web of Science数据库，对运动生物力学文献进行检索，运用共词分析的方法，并结合SPSS 20.0软件对文献的关键词进行因子分析、聚类分析和多维尺度分析等方法对研究主题进行识别。
    结果与结论：结果发现国际运动生物力学的研究主题主要包括4个类团：运动损伤机制与运动生物力学、动作分析与运动生物力学、运动损伤预防与运动生物力学、运动康复与运动生物力学；然后分别对每个类团逐一进行深入分析；并在国际运动生物力学研究主题的特征分析基础上，结合中国国情，对中国运动生物力学研究进行了展望。 
    ORCID: 0000-0003-4227-2314(詹建国)
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    止血带致肢体缺血再灌注损伤时炎性递质变化及缺血预处理的作用
    闫 斌，哈斯鲁，买合木提•亚库甫，侯彦杰，徐 超，伊力哈木•托合提
    中国组织工程研究    2015, 19 (46): 7445-7450.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2015.46.013
    摘要 （259）      PDF （951KB）（186）   

    背景：血清白细胞介素6和白细胞介素8的过度释放可能参与止血带所致的肢体缺血再灌注性肺换气功能损伤。
    目的：分析安全时限内止血带应用于大鼠下肢对其血清白细胞介素6、白细胞介素8的影响。
    方法：将60只大鼠随机分为对照组和实验组，各30只。对照组未经过缺血预处理，直接止血2，3，4 h；实验组经过缺血预处理(在诱发缺血再灌注损伤前提前1 d多次短时间止血)后，于第2天分别止血2，3，4 h。依次于恢复肢体血流(再灌注)后1，3，7，14 d时抽取血液，采用ELISA法测试大鼠血液中白细胞介素6、白细胞介素8的水平。
    结果与结论：两组血清中白细胞介素6、白细胞介素8的水平呈递增递减的趋势，且均在第3天时达峰值(P < 0.05)；实验组大鼠血液白细胞介素6在中第1，3，7，14天显著低于对照组(P < 0.05)，仅在第7天实验组中止血3 h的大鼠血清白细胞介素6高于对照组(P < 0.05))；在第7天实验组中止血3 h的大鼠血清中白细胞介素8水平低于对照组，但差异无显著性意义(P > 0.05)，在第3，7，14天时，止血4 h的大鼠血清中白细胞介素8的浓度高于对照组(P < 0.05)；实验组大鼠第1、3天内血清中白细胞介素6及白细胞介素8的水平随着止血时间延长而增高(2 h < 3 h < 4 h)，差异有显著性意义，而对照组大鼠血清中白细胞介素6、白细胞介素8的水平在第1、3天内有随止血时间延长而增高的趋势，但差异无统计学意义。结果说明在大鼠诱发肢体再灌注损伤时，大鼠体内炎症反应在第3天时最明显，给予大鼠止血带预处理，可显著减轻体内的炎性反应，肢体缺血再灌注时，缺血时间越长，体内的炎性反应越明显。
    中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

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