文题释义：
背景：研究表明，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain like receptor protein 3，NLRP3)炎性小体、白细胞介素18和白细胞介素1β均可以通过诱发炎症级联反应释放炎症因子、影响代谢应激、损伤内皮细胞等参与糖尿病足溃疡的发生、发展，可以为早期感染提供参考。
结果与结论：①147例糖尿病足溃疡患者术后1周内发生感染35例(23.8%)，分离致病菌47株，含革兰阳性菌25株(53.19%)；革兰阴性菌22株(46.81%)。②单因素分析显示，Wagner分级、是否合并糖尿病肾病、手术时间、外周血NLRP3、Caspase-1及ASC的mRNA、白细胞介素18、白细胞介素1β水平均是影响术后早期感染的危险因素(均P < 0.05)。③多因素分析提示，Wagner分级、NLRP3、Caspase-1及ASC 的mRNA、高白细胞介素18、白细胞介素1β均是影响术后早期感染的独立危险因素(均P < 0.05)。④ROC曲线结果显示，NLRP3、Caspase-1及ASC的mRNA、白细胞介素18、白细胞介素1β对糖尿病足溃疡患者术后早期感染的区分效能曲线下面积(AUC)分别为0.823，0.705，0.676，0.811和0.853，联合预测效能AUC为0.915。⑤结果说明，糖尿病足溃疡患者主要是受到革兰阳性菌的影响，且外周血单核细胞NLRP3炎性小体、白细胞介素18和白细胞介素1β水平是影响术后早期感染的独立危险因素，上述指标的联合预测效能更优，值得进一步深入研究。
https://orcid.org/0009-0004-0074-8147(盛玉)
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
背景：临床上人工关节置换所面临的最危险、最严重的并发症就是发生人工关节假体周围感染，找到一个能够预防人工关节置换假体周围感染的方法是迫切需要的。
结果与结论：①经聚维酮碘浸泡冲洗的肌肉、血管、脂肪和骨质与生理盐水对照组相比，镜下未见其细胞结构、形态及数目有明显的差异；②运用配对t检验探究对照组与实验组之间的差异性，配对数据均没有呈现出差异性(P > 0.05)；③提示聚维酮碘对家兔肌肉、血管、脂肪和骨质等组织进行浸泡冲洗后与生理盐水相比未见明显差异，反映了聚维酮碘溶液作为创口内消毒剂的安全有效性。
https://orcid.org/0000-0003-0911-8294(张强)
背景：枸杞多糖具有多种生物活性，研究发现其具有促进创面愈合的潜在效用。
结果与结论：①体外实验：单独加入枸杞多糖不影响角质细胞的增殖、凋亡与凋亡及自噬蛋白的表达；加入肿瘤坏死因子α后，角质细胞增殖受到抑制、凋亡率增加、凋亡及自噬蛋白的表达升高，枸杞多糖可拮抗肿瘤坏死因子α介导的上述作用；枸杞多糖联合自噬抑制剂组可进一步降低角质细胞的凋亡率；②体内实验：实验组大鼠治疗后12，16，20，24，28 d的创面愈合率均高于对照组(P < 0.05，P < 0.01)；治疗后28 d的苏木精-伊红染色显示，与对照组相比，实验组大鼠创面表皮完整、清晰；③结果表明：枸杞多糖通过抑制角质细胞的自噬及凋亡来保护皮肤表皮组织的完整性，促进创面的愈合。
https://orcid.org/0000-0003-3834-0142(赵丹)
背景：病理性瘢痕主要表现为异常的细胞外基质积累和过度的成纤维细胞增殖，成纤维细胞过度增殖就会产生大量以胶原纤维为主的细胞外基质。因此深入探讨成纤维细胞纤维化在病理性瘢痕形成中的作用，将为揭示病理性瘢痕的机制和生物学治疗提供新思路。
结果与结论：①与正常皮肤组相比，病理性瘢痕组的谷胱甘肽过氧化物酶4高表达(mRNA：t=3.252，P < 0.01；蛋白：t=5.075，P < 0.01)；②与正常皮肤成纤维细胞组相比，病理性瘢痕成纤维细胞组的谷胱甘肽过氧化物酶4高表达(mRNA：t=10.32，P < 0.01；蛋白：t=26.22，P < 0.01)；③与对照组相比，RSL3干预组谷胱甘肽过氧化物酶4表达减少(mRNA：t=2.798，P < 0.05；蛋白：t=4.643，P < 0.01)，丙二醛浓度上升(t=2.917，P < 0.05)，Ⅰ型胶原蛋白(mRNA：t=15.84，P < 0.01；蛋白：t=4.610，P < 0.01)、Ⅲ型胶原蛋白(mRNA：t=28.86，P < 0.01；蛋白：t=7.713，P < 0.01)和α-平滑肌肌动蛋白(mRNA：t=2.671，P < 0.05；蛋白：t=7.417，P < 0.01)的表达减少，迁移能力减弱(t=14.06，P < 0.01)；④提示RSL3通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4的表达，进而抑制病理性瘢痕成纤维细胞的纤维化和迁移能力。
https://orcid.org/0000-0002-2214-5898(沈江涌)；https://orcid.org/0000-0001-7859-0221(贺茜)
背景：目前针对增生性瘢痕有效的预防和治疗措施仍然有限。而大多数植物中草药不良反应小且来源丰富，为预防和治疗增生性瘢痕提供了新的思路和方法。
结果与结论：①β-谷甾醇和增生性瘢痕的交集靶点共56个，PPI网络中筛选出10个核心靶点：酪氨酸激酶(SRC)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、载脂蛋白E(APOE)、雌激素受体1(ESR1)、固醇调节元件结合转录因子1 (SREBF1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、C-反应蛋白(CRP)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和过氧化氢酶(CAT)。②结合文献报道和KEGG通路、GO功能分析结果，进一步认定MAPK信号通路与交集靶点关系密切，确定MAPK3(即为ERK1-MAPK)、CASP3、P53和肿瘤坏死因子为其核心靶点。③分子对接结果提示β-谷甾醇与核心靶点蛋白结合良好。④细胞实验结果表明，100 μmol/L的β-谷甾醇能抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖，降低线粒体膜电位、诱导细胞凋亡(P < 0.01)，使G1期细胞占比增加，S期细胞占比减少(P < 0.05)，同时上调CASP3、P53和肿瘤坏死因子mRNA表达(P < 0.05)，并下调MAPK3 mRNA表达(P < 0.001)。⑤上述数据证实，β-谷甾醇可能通过激活肿瘤坏死因子通路，上调CASP3和P53的表达，诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡，同时抑制ERK-MAPK通路使细胞周期阻滞从而降低增生性瘢痕成纤维细胞增殖活性。
https://orcid.org/0000-0002-8962-616X(左俊)
结果与结论：①与正常皮肤成纤维细胞相比，增生性瘢痕成纤维细胞增殖活性更强(P < 0.01)；②与二甲基亚砜组相比，紫草素组可以下调增生性瘢痕成纤维细胞中Ⅰ型胶原蛋白α1、Ⅲ型胶原蛋白α1和α-平滑肌肌动蛋白的表达水平(mRNA：P < 0.01，蛋白：P < 0.01)，并抑制增生性瘢痕成纤维细胞迁移(P < 0.05)；③与正常皮肤相比，MicroRNA-382-5p在增生性瘢痕中呈高表达(P < 0.01)，且紫草素能下调增生性瘢痕成纤维细胞中MicroRNA-382-5p的表达(P < 0.01)；④敲低MicroRNA-382-5p能下调增生性瘢痕成纤维细胞中Ⅰ型胶原蛋白α1、Ⅲ型胶原蛋白α1和α-平滑肌肌动蛋白的表达水平(mRNA：P < 0.01，蛋白：P < 0.01)，并抑制增生性瘢痕成纤维细胞迁移(P < 0.05)；⑤过表达MicroRNA-382-5p能上调在紫草素影响下增生性瘢痕成纤维细胞中Ⅰ型胶原蛋白α1、Ⅲ型胶原蛋白α1和α-平滑肌肌动蛋白的表达水平(mRNA：P < 0.01，蛋白：P < 0.01)，并促进增生性瘢痕成纤维细胞迁移(P < 0.01)；⑥提示紫草素可通过下调MicroRNA-382-5p的表达抑制增生性瘢痕成纤维细胞的纤维化和迁移。
https://orcid.org/000-0001-5880-0404(唐玉婷)
文题释义： 铁死亡：是一种依赖铁离子参与、脂质过氧化物累积而导致的细胞死亡。 Erastin：是一种铁死亡诱导剂，可以诱导包括成纤维细胞在内的许多种类细胞发生铁死亡。
背景：增生性瘢痕是各种原因导致的皮肤创伤后愈合过程中出现的一种病理性瘢痕，目前缺乏特效治疗方法。 目的：探讨铁死亡诱导剂Erastin对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。 方法：收集宁夏医科大学总医院烧伤整形外科提供的增生性瘢痕组织和同一个体正常皮肤，提取人增生性瘢痕成纤维细胞进行后续实验。将细胞分为对照组(不做处理)和铁死亡诱导剂组(用20 μmol/L的Erastin干预细胞24 h)，Western blot检测铁蛋白(Ferritin)的表达，铁离子检测试剂盒测定细胞铁离子浓度，丙二醛检测试剂盒检测细胞丙二醛水平；将细胞分为对照组(不做处理)、铁死亡诱导剂组(用20 μmol/L的Erastin干预细胞24 h)和铁死亡诱导剂+铁死亡抑制剂组(用20 μmol/L的Erastin和20 μmol/L的Ferrostatin-1同时干预细胞24 h)，qRT-PCR检测PCNA及p27的mRNA表达，Western blot检测PCNA及p27的蛋白表达，CCK-8、EdU检测细胞增殖活力和增殖水平。 结果与结论：①与对照组相比，铁死亡诱导剂组铁蛋白减少(P < 0.01)，铁离子增多(P < 0.05)，丙二醛增多(P < 0.01)；②与对照组相比，铁死亡诱导剂组PCNA的表达降低(P < 0.01)，p27的表达增加(P < 0.05)，细胞增殖能力减弱(P < 0.01)，EdU阳性细胞数减少(P < 0.01)；③与铁死亡诱导剂组相比，铁死亡诱导剂+铁死亡抑制剂组PCNA的表达增加(P < 0.05)，p27的表达降低(P < 0.05)，细胞增殖能力增强(P < 0.01)，EdU阳性细胞数增多(P < 0.05)；④结果表明，铁死亡诱导剂Erastin通过诱导增生性瘢痕成纤维细胞发生铁死亡进而抑制其增殖。
https://orcid.org/0000-0001-7859-0221(贺茜) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
(P < 0.01)；②转染后24，48，72 h，与阴性对照组比较，miR-2116-3p模拟物组细胞活力降低(P < 0.05或P < 0.01)，miR-2116-3p抑制物组细胞活力升高(P < 0.05或P < 0.01)；转染后48 h，与阴性对照组比较，miR-2116-3p模拟物组细胞EdU标记数减少(P < 0.01)，miR-2116-3p抑制物组EdU标记数增加(P < 0.05)；③转染后24 h，与阴性对照组比较，miR-2116-3p模拟物组细胞划痕面积、细胞凋亡率增加(P < 0.01)，miR-2116-3p抑制物组细胞划痕面积、细胞凋亡率减少(P < 0.01或P < 0.05)；④转染后24 h，与阴性对照组比较，miR-2116-3p模拟物组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白的基因与蛋白表达下降(P < 0.05或P < 0.01)，miR-2116-3p抑制物组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白的蛋白表达升高(P < 0.01)；⑤双荧光素酶实验显示，miR-2116-3p能够与Ⅰ型胶原靶向结合；⑥结果表明，人增生性瘢痕中miR-2116-3p表达下调，miR-2116-3p可能通过靶向抑制Ⅰ型胶原的表达抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖、迁移，促进其凋亡。
https://orcid.org/0000-0003-2108-4541(田文融)
结果与结论：①96处创伤切口共形成70处皮肤瘢痕，造模成功率约为72.9%；②干预后瘢痕长度低、中强度超声波组均低于假超声波组和高强度超声波组(P < 0.05)；干预后瘢痕厚度低、中、高强度超声波组均低于假超声波组(P < 0.05)，低强度超声波组低于中、高强度超声波组(P < 0.05)；③干预后Ⅰ、Ⅲ型胶原占比均显示低强度超声波组高于高强度超声波组(P < 0.05)；高强度超声波组低于假超声波组(P < 0.05)；Ⅰ/Ⅲ型胶原比值低强度超声波组低于高强度超声波组(P < 0.05)；④干预前和第1疗程后血清Ⅲ型前胶原氨基端肽表达差值低、中、高强度超声波组均低于假超声波组(P < 0.05)，低强度超声波组低于中、高强度超声波组但差异无显著性意义(P > 0.05)；第1疗程结束和第2疗程结束后血清Ⅲ型前胶原氨基端肽表达结果差值组间差异均无显著性意义(P > 0.05)；⑤提示低强度超声波干预治疗皮肤瘢痕具有更好的综合疗效，其作用机制可能是通过机械作用、理化作用影响皮肤瘢痕组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维束的排布，优化皮肤瘢痕组织的顺应性来实现的，具体仍需进一步研究发现。
https://orcid.org/0000-0003-3948-1166(郑广集)
结果与结论：消肿止痛合剂能够显著减轻皮瓣缺血再灌注损伤模型大鼠皮瓣组织的病理变化。筛选出显著性差异代谢物丙二酸和3-(3羟基苯基)丙酸，将差异代谢物导入在线数据库MetaboAnalyst 4.0及KEGG数据库进行代谢通路分析，得出消肿止痛合剂干预大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后代谢的途径涉及嘧啶代谢、苯基丙氨酸代谢等代谢通路。结果表明，消肿止痛合剂通过对嘧啶代谢、苯基丙氨酸等代谢通路对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤进行调节，为阐明消肿止痛合剂治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制提供了理论依据。
https://orcid.org/0000-0003-2787-0033(何波)
文题释义： 微小RNA(microRNA，miRMA)：是一种小的寡核苷酸非编码RNA，它可参与很多生物学过程，例如细胞的增殖、分化、凋亡等。 细胞增殖：是细胞进行分裂，一个细胞变成多个细胞的表现。 背景：目前多项研究证实了miRNA影响增生性瘢痕的发生发展，STAT1参与瘢痕成纤维细胞的增殖过程，猜测miR-382-3p也有可能与增生性瘢痕的发生发展有关系。 目的：探讨miR-382-3p对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的作用机制。 方法：收集宁夏医科大学总医院烧伤整形外科提供的增生性瘢痕和同一个体正常皮肤，提取人增生性瘢痕成纤维细胞和人正常皮肤成纤维细胞；细胞转染分别设置：①对照组(不做处理)、miR-382-3p阴性对照组、miR-382-3p过表达组；②对照组(不做处理)、STAT1干扰对照组(si-NC)和STAT1干扰组(si-STAT1-1、si-STAT1-2、si-STAT1-3)。苏木精-伊红染色鉴定正常皮肤和增生性瘢痕；免疫荧光鉴定成纤维细胞；qRT-PCR检测miR-382-3p、STAT1、增殖细胞核抗原及细胞周期依赖性激酶抑制物(p27)mRNA表达；Western blot检测STAT1、增殖细胞核抗原及p27蛋白表达；CCK8、EdU检测细胞增殖活力和增殖水平；Targetscan预测miR-382-3p的下游靶基因，双荧光素酶验证miR-382-3p与STAT1的结合情况。 结果与结论：①与正常皮肤和正常皮肤成纤维细胞相比，miR-382-3p在增生性瘢痕和增生性瘢痕成纤维细胞中呈低表达(组织：P < 0.01，细胞：P < 0.01)，STAT1在增生性瘢痕和增生性瘢痕成纤维细胞中呈高表达(组织水平mRNA：P < 0.01，组织水平蛋白：P < 0.01；细胞水平mRNA：P < 0.01，细胞水平蛋白：P < 0.01)；②过表达miR-382-3p后细胞增殖能力减弱(P < 0.05)，EdU阳性细胞数减少(P < 0.01)，增殖细胞核抗原的表达减少(mRNA：P < 0.01，蛋白：P < 0.05)，p27的表达增加(mRNA：P < 0.05，蛋白：P < 0.05)；③miR-382-3p能够靶向调控STAT1的表达(P < 0.01)，过表达miR-382-3p可导致STAT1的表达减少(mRNA：P < 0.01，蛋白：P < 0.01)；④干扰STAT1后可导致增殖细胞核抗原的表达减少(P < 0.05)，p27的表达增加(P < 0.05)，EdU阳性细胞数减少(P < 0.01)；⑤结果表明：miR-382-3p可通过抑制STAT1的表达进而抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖，为未来增生性瘢痕的治疗寻找有效靶点提供一定的理论依据。
https://orcid.org/0000-0001-7859-0221(贺茜)
文题释义： 增生性瘢痕：皮肤由于烧烫伤、暴力创伤及手术创伤等损伤后，皮肤修复时会有大量的胶原蛋白和成纤维细胞形成，成纤维细胞增殖、生长失控、胶原过度沉积导致真皮纤维化，最终形成瘢痕，增生性瘢痕是病理性瘢痕的一种。 咪喹莫特：咪喹莫特于1997年被美国FDA推荐在国内上市，是一种非核苷异环咪唑喹啉胺类药物，是小分子免疫调节剂，可以通过激活免疫应答系统增加细胞凋亡，降低纤维细胞增殖活性，且具有免疫调节的作用。 背景：增生性瘢痕因成纤维细胞增殖、生长失控、胶原过度沉积导致真皮纤维化，光动力疗法和咪喹莫特均可以抑制纤维增生，同时咪喹莫特还可以通过激活免疫应答系统增加细胞凋亡，降低纤维细胞增殖活性。 目的：观察咪喹莫特联合光动力疗法对增生性瘢痕免疫应答与预后的影响。 方法：选择石家庄市人民医院于2017年12月至2020年3月收治的增生性瘢痕患者110例，随机分为2组，每组55例；对照组患者给予光动力疗法(隔10 d治疗一次，连续4次)，观察组在对照组的基础上外用咪喹莫特乳膏(1次/d，连续3个月)。治疗结束后第2天采用温哥华瘢痕量表对瘢痕的变化进行评价；评估两组的患者临床疗效；分别于治疗前、治疗后(治疗结束后第2天)采用酶联免疫吸附法测定两组患者血清中γ-干扰素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素2和白细胞介素6水平；采用免疫比浊法测定两组患者血清中IgA、IgG和IgM水平；并记录不良反应发生情况。 结果与结论：①治疗前，两组患者瘢痕的柔软度、厚度、血管分布和色泽评分组间比较差异均无显著性意义(P > 0.05)；治疗后，研究组和对照组瘢痕的柔软度、厚度、血管分布和色泽评分均较治疗前显著降低，且研究组上述评分显著低于对照组(P < 0.001)；②治疗后，研究组患者临床治疗有效率为96%，显著高于对照组的78%(P < 0.05)；③治疗前，两组患者血清中γ-干扰素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素2和白细胞介素6水平组间比较差异无显著性意义(P > 0.05)；治疗后，研究组和对照组血清中γ-干扰素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素2和白细胞介素6水平均较治疗前显著降低，且研究组上述参数水平显著低于对照组(P < 0.001)；④治疗前，两组患者血清中IgA、IgG和IgM水平比较差异无显著性意义(P > 0.05)；治疗后，研究组和对照组患者血清中IgA、IgG和IgM水平均较治疗前显著增加，且研究组患者血清中IgA、IgG和IgM水平显著高于对照组(P < 0.05)；⑤对照组患者总不良反应发生率为13%，显著高于研究组的2%(P < 0.05)；⑥提示咪喹莫特联合光动力疗法治疗增生性瘢痕效果良好，可以显著减轻患者炎性反应，提高免疫功能，且不良反应较少。 缩略语：温哥华瘢痕量表：Vancouver Scar Scale，VSS
https://orcid.org/0000-0002-7904-6831(卢会秀)
文题释义： 重组人干扰素α-2b：是一种人工合成的低分子蛋白质，由164个氨基酸构成的多肽，是第一个克隆化生产并广泛应用于临床治疗的细胞因子，具有抗病毒、抗增殖活性、抗肿瘤、免疫调节等多种功能活性。 增生性瘢痕：组织过度增生形成的一种病理性瘢痕，表现为创面局部异常增生高出于皮面的红色瘢痕组织。其病理特征主要表现为肌成纤维细胞的过度增殖及细胞外基质尤其是胶原的过度沉积。 背景：重组人干扰素α-2b是具有抗病毒、抗增殖活性、抗肿瘤、免疫调节等功能活性的细胞因子，对瘢痕组织具有一定的预防及治疗作用。 目的：探索重组人干扰素α-2b作用于瘢痕成纤维细胞的效果，观察其对瘢痕成纤维细胞增殖及迁移能力的影响。 方法：体外培养瘢痕成纤维细胞至对数增长期，采用0，5 000，10 000，20 000 IU/mL重组人干扰素α-2b处理48 h，通过EdU染色观察细胞增殖能力，采用划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移能力的改变，免疫印迹法检测增殖及迁移相关蛋白增殖细胞核抗原、基质金属蛋白酶2的表达水平。 结果与结论：①体外细胞实验观察结果显示，同空白对照组比较，重组人干扰素α-2b处理组可明显降低EdU增殖阳性细胞数，且细胞划痕愈合率和细胞迁移数目显著下降(P < 0.05)，瘢痕成纤维细胞增殖相关蛋白增殖细胞核抗原和迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2的蛋白表达水平也明显下降(P < 0.05)；②结果证实，重组人干扰素α-2b具有抑制瘢痕成纤维细胞增殖、降低细胞迁移率的作用。 缩略语：重组人干扰素 α-2b：recombinant human interferon α-2b，rhIFNα-2b；增殖细胞核抗原：proliferating cell nuclear antigen，PCNA
https://orcid.org/0000-0002-5775-7886 (王瑞)
文题释义： 咪喹莫特：为咪唑喹啉胺类药物，是一种人工合成的非核苷类异环胺类外用免疫调节剂，可诱导细胞产生多种细胞因子，发挥抗病毒和抗肿瘤活性，广泛用于治疗外生殖器、肛周疣、基底细胞癌等多种皮肤科疾病。 细胞迁移：是指细胞在接收到迁移信号或感受到某些物质的刺激作用后而产生的移动，细胞迁移是活细胞普遍存在的一种运动形式，涉及到胚胎发育、血管生成、伤口愈合、免疫反应、炎症反应、癌症转移等过程。 背景：研究表明咪喹莫特对病理性瘢痕具有一定的防治作用，但其作用靶点及确切机制尚未明确。 目的：探索咪喹莫特作用于病理性瘢痕的靶点基因并进行验证，观察咪喹莫特对瘢痕成纤维细胞迁移能力的影响。 方法：从 GEO 在线数据库中下载并分析数据集，整合筛选出咪喹莫特作用于瘢痕组织的靶点基因。提取瘢痕来源的成纤维细胞，采用划痕实验及 Transwell实验检测咪喹莫特对细胞迁移能力的影响，免疫印迹法检测Ⅰ型胶原及作用靶点PCOLCE的蛋白表达水平。 结果与结论：①通过筛选数据集整合结果，获得2个作用靶点基因，分别为PCOLCE和ARHGEF25；②体外细胞实验结果显示，同对照组相比，咪喹莫特处理组可明显降低细胞划痕愈合率和细胞迁移数目(P < 0.05)，瘢痕成纤维细胞Ⅰ型胶原和PCOLCE的蛋白表达水平也明显下降(P < 0.05)；③结果证实，咪喹莫特抑制瘢痕的作用可能与其下调PCOLCE表达水平、减少细胞外基质以及降低细胞迁移率相关。
https://orcid.org/0000-0001-8002-2733(刘振东)
文题释义： 脱细胞同种异体真皮：同种异体移植物由网状真皮层组成，采用无菌技术和温和的工艺制备，以保持组织的天然结构完整性和基质蛋白，同时将免疫原性降至最低。组织学分析证实，这种无菌处理的人网状无细胞真皮基质保留了人体网状真皮中自然存在的均质、多孔结构和关键的细胞外基质成分，包括保留Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ型胶原和弹性蛋白。脱细胞同种异体真皮在移植后，基质成分可有效调节诱导成纤维细胞长入、增生，使保留的基底膜能有效诱导新生上皮细胞的生长及分化，从而为自体表皮成活及与真皮层进行紧密连接提供良好的条件。 移植排斥反应：是指同种异体组织移植于受者后，受者启动自身免疫系统，将异体组织作为“非己成分”识别，发起针对移植物的攻击、破坏和清除的免疫学反应。排斥反应的发生机制主要包括细胞免疫和体液免疫两个方面。临床最常见的急性排斥反应主要由细胞免疫介导，而超急性排斥反应和慢性排斥反应主要由体液免疫介导。 背景：近年来应用脱细胞同种异体真皮与自体刃厚皮联合移植修复烧伤功能部位创面取得了不错的效果，但是关于该项技术在糖尿病足创面修复中的应用鲜有报道。 目的：探讨脱细胞同种异体真皮与自体刃厚皮联合移植在糖尿病足创面修复中的临床应用价值。 方法：回顾分析2017年5月至2020年4月采用脱细胞同种异体真皮与自体刃厚皮联合移植治疗的26例糖尿病足患者临床资料(观察组)，与同期采用单纯自体刃厚皮修复的26例患者(对照组)进行比较。比较两组术后创面感染例数、皮片成活率、再手术率、创面愈合时间及随访期的创面复发率。研究方案经首都医科大学附属北京世纪坛医院科学研究伦理委员会批准。所有患者及家属已签署知情同意书。 结果与结论：①对照组术后8例患者发生创面植皮修复区域感染，其中6例患者植皮区域组织坏死，植皮未成活，经二次手术修复，2例患者经过换药治疗后愈合；观察组术后2例发生感染，创面修复失败，经过换药治疗后愈合；观察组皮片成活率为(92.3%)显著高于对照组皮片成活率(69.2%)(P < 0.05)；观察组患者再手术率显著低于对照组再手术率(0，23.1%)(P < 0.05)；②观察组患者愈合时间为(16.15±2.68) d，较对照组(21.92±3.05) d显著缩短(t=-7.25，P < 0.05)；③两组患者术后均获3个月至1年随访，随访期间观察组2例患者创面复发再次入院治疗，对照组9例患者创面复发再次入院治疗，观察组创面复发率显著低于对照组(7.7%，34.6%)(P < 0.05)；④结论：与单纯自体刃厚皮修复相比，应用脱细胞同种异体真皮与自体刃厚皮联合移植修复创面，虽然适当增加了患者的住院费用，但是通过促进皮片成活缩短了创面愈合时间，其修复的创面耐摩擦减少了糖尿病足创面复发。
https://orcid.org/0000-0003-1009-9529 (高磊)
文题释义： 高压氧：是一种成熟的临床治疗方法，在整形外科领域高压氧被用于皮片移植、皮瓣移植术后及慢性创面的治疗。 延迟皮瓣法耳再造术：利用耳后延迟皮瓣覆盖自体肋软骨支架行外耳再造，手术分2至3期进行。一期手术为耳后皮瓣延迟术，二期即自体肋软骨支架再造、延迟皮瓣覆盖及自体中厚皮片移植外耳再造术。术后耳郭的立体形态结构完全具备，再造耳外形良好。二期手术后半年视情况决定是否进行三期手术，三期手术包括耳屏再造、耳甲腔成形和再造耳局部修整。 背景：高压氧能提高皮瓣的存活率，但是关于高压氧治疗能否减少延迟皮瓣与基底的瘢痕粘连，以及是否能够缩短延迟皮瓣血运重建时间尚未有文献报道。 目的：观察高压氧治疗后大鼠背部延迟皮瓣与基底部瘢痕组织的变化，寻求一种更安全且需时更短的延迟皮瓣形成方法。 方法：健康雄性SD大鼠随机分为2组：高压氧治疗组和对照组，均在SD大鼠背部模拟人耳再造的延迟皮瓣模型，高压氧治疗组在术后置于婴儿高压氧舱行高压氧治疗5 d，记录术前及术后每日皮瓣血流量，术前、术后第1，7，14，21天皮瓣瘢痕组织厚度、Ⅰ /Ⅲ型胶原比值、皮瓣血管数、血管管径、皮瓣血管内皮生长因子表达阳性细胞数。 结果与结论：①两组皮瓣血流量均在术后1 d明显降低，之后血流量开始上升。高压氧治疗组术后1，7，14，21 d皮瓣血流量均高于对照组 (P < 0.05)；②高压氧治疗组术后皮下组织水肿较对照组轻，组织炎性细胞浸润较少；③术后21 d高压氧治疗组基底部组织瘢痕粘连厚度小于对照组(P < 0.05)，Ⅰ /Ⅲ型胶原比值低于对照组(P < 0.05)；④术后第7，14，21天，高压氧治疗组血管数高于对照组(P < 0.05)。两组皮瓣血管管径均在术后1 d最小，术后14 d时最大。高压氧治疗组从术后1 d开始血管管径大于对照组(P < 0.05)；⑤两组皮瓣血管内皮生长因子阳性细胞数均在术后1 d即开始升高，在术后14 d时到达最大值；高压氧治疗组术后各个时间点血管内皮生长因子阳性细胞数均高于对照组(P < 0.05)；⑥结果表明，高压氧能减轻大鼠延迟皮瓣与基底部的瘢痕粘连，提高大鼠延迟皮瓣的血流量，其机制可能与促进血管生成有关。 https://orcid.org/0000-0002-4996-7488 (胡益高)
文题释义： 甘油二酯激酶(diacylglycerol kinase)：是甘 油 二 酯 ( diacylglycerol，DAG ) -蛋 白 激 酶 C( protein kinase C，PKC ) 信号途径的负调节因子，通过磷酸化甘油二酯为磷脂酸来终止DAG-PKC信号途径。 毛囊的毛母质细胞：毛母质细胞位于毛囊下端的毛球部，是一群围绕在毛乳头周围的上皮细胞，苏木精-伊红染色嗜碱性，为具有多能性的生发细胞，能向几个不同的方向分化。毛母质细胞最终将分化形成毛囊内根鞘、毛小皮、毛皮质以及毛髓质细胞。 背景：在皮肤和毛发色素形成机制中，未曾有甘油二酯激酶ζ(diacylglycerol kinase ζ，DGKζ)参与色素形成的相关报道。 目的：探讨DGKζ、蛋白激酶CβⅡ(Protein Kinase CβⅡ，PKCβⅡ)在不同毛色小鼠背部皮肤中的表达、定位及其与毛色形成的相关性。 方法：取2月龄白色、灰色和黑色小鼠各6只，去毛取背部皮肤，Real-time PCR检测小鼠背部皮肤中DGKζ、PKCβⅡmRNA表达；Western blotting检测小鼠背部皮肤中DGKζ、PKCβⅡ和p-PKCβⅡ蛋白表达；免疫组织化学ABC法染色检测DGKζ和p-PKCβⅡ表达。实验方案经山西医科大学动物实验中心伦理委员会批准。 结果与结论：①DGKζ、PKCβⅡ在3种毛色小鼠背部皮肤中mRNA表达趋势一致，均为：灰色组>白色组；黑色组>白色组，其差异有显著性意义(P < 0.05)；②PKCβⅡ活性的p-PKCβⅡ/ PKCβⅡ，其变化趋势与DGKζ在3种毛色小鼠背部皮肤中表达趋势一致：灰色组>白色组；黑色组>白色组，其差异有显著性意义(P < 0.05)；③DGKζ和p-PKCβⅡ在灰色和黑色小鼠背部皮肤毛囊的外根鞘、毛母质细胞及毛母质的黑素细胞呈阳性表达，而在白色小鼠背部皮肤毛囊的外根鞘、毛母质细胞及毛母质的黑素细胞呈阴性表达；④结果说明，DGKζ、PKCβⅡ在黑、灰和白色小鼠背部皮肤中的表达与定位提示它们可能参与毛色的形成。
跨区皮瓣：穿支血管体区是某一源动脉呈三维立体网状结构所供应的所有解剖区域，是设计皮瓣的解剖学基础。临床上大面积皮肤软组织缺损时常需扩大切取皮瓣，皮瓣内包含2个以上穿支血管体区，称为跨区皮瓣。
Choke区：穿支血管呈树状分支，且口径逐渐减小，并与周围临近穿支血管形成血管网状连接，及“choke vessels”，两相邻穿支血管之间的区域称为Choke区。某一穿支血管不能通过choke区无限制向皮瓣远端供血，穿支皮瓣的缺血、坏死经常出现在choke区域，choke vessels成了穿支皮瓣血运的最大阻力。
背景：有研究表明一氧化氮可有效改善皮瓣术后血供，促进皮瓣成活，但具体机制尚不清楚。
目的：通过实验验证L-Arg-NO途径在L-精氨酸促进大鼠背部跨区皮瓣成活中的作用。
方法：成功建立大鼠背部三穿支体跨区皮瓣模型的雄性SD大鼠81只，随机被分为3组，分别于术后即刻、术后1-7 d腹腔注射不同药物，L-Arg组注射L-精氨酸 400 mg/(kg·d)；L-NAME组注射一氧化氮合酶抑制剂40 mg/(kg·d)；空白组注射等体积等渗氯化钠溶液。术后7 d观察皮瓣成活情况，计算皮瓣成活率；颈总动脉灌注明胶-氧化铅行血管造影，观察血管走形和分布；硝酸还原酶法测定术后即刻、1，3，5，7 d chokeⅡ区一氧化氮水平；苏木精-伊红染色观察choke Ⅱ区新生血管密度和管径；蛋白印记法检测术后3，7 d chokeⅡ区血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2蛋白表达。实验方案经解放军联勤保障部队第九四〇医院动物实验伦理委员会批准(批准号为2015KYLL046)。
结果与结论：①术后7 d，L-Arg组大鼠皮瓣成活率最高(89.47±3.17)%，3组比较差异有显著性意义(F=49.908，P < 0.001)；②术后7 d，L-Arg组choke Ⅱ区血管结构较完整，走形清楚，扩张达到真性吻合的血管沿着皮瓣纵轴方向一直延伸到皮瓣末端，空白组和L-NAME组chokeⅡ区血管结构和走形杂乱，L-NAME组皮瓣末端血管结构消失；③L-Arg组一氧化氮水平术后开始升高，术后3 d达到高峰，之后逐渐下降；④术后7 d，L-Arg组新生血管密度和管径最高，3组比较差异有显著性意义(均P < 0.001)；⑤术后3 d，L-Arg组血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2蛋白表达量最高，3组比较差异有显著性意义(均P < 0.05)；术后7 d，L-Arg组血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2蛋白表达量最高，3组之间比较血管内皮生长因子差异有显著性意义(P < 0.05)，基质金属蛋白酶2蛋白差异无显著性意义；⑥结果说明，一氧化氮可有效改善大鼠背部三穿支体皮瓣chokeⅡ区血供，促进chokeⅡ区微血管扩张和增生，而L-精氨酸可通过L-Arg-NO途径提高皮瓣术后组织内一氧化氮水平，促进皮瓣术后成活。
文题释义： 慢性难愈性创面：通常把各种内外因作用下创面不能通过正常的创面愈合过程而达到愈合，呈现病理性炎症反应状态，从而导致创面经久难愈的称为慢性难愈性创面。 富血小板血浆：是通过离心自体血而提取出的含有高浓度血小板的血浆，除血小板外，其中含有多种高浓度的生长因子及纤维蛋白。
背景：自体富血小板血浆对难愈性创面有一定修复效果，可加快软组织愈合速度。而富血小板血浆凝胶可以防止血小板的流失，使血小板在局部长时间存活并分泌生长因子，更有利于创面愈合。
目的：观察自体富血小板血浆凝胶对慢性难愈性创面的修复作用，并分析其研究现状。
方法：①收集慢性难愈性创面病例22例，其中糖尿病性溃疡8例，创伤性溃疡3例，创伤后骨不连3例，电烧伤后骨外露2例，放射性溃疡6例，创面行清创手术后用富血小板血浆凝胶外用，定期换药并更换富血小板血浆凝胶，观察创面愈合情况；②由第一作者检索万方数据库近10年的有关自体富血小板血浆凝胶治疗慢性难愈性创面的相关文献，并分析研究现状。
结果与结论：①回顾性分析结果表明，富血小板血浆修复的22例慢性难愈性创面病例，创面完全愈合11例，创面缩小后经皮瓣转移后愈合5例，行游离植皮治疗获得愈合6例，患者均无疾病传播及免疫排斥反应，结果证实富血小板血浆凝胶对慢性难愈合伤口有明显的修复作用，安全有效；②文献检索结果显示，纳入文献32篇，其中2016年到2018年对自体富血小板血浆在慢性难愈性创面的研究发文量逐年升高，但现有证据尚缺乏说服力，缺乏大规模、多中心、前瞻性随机对照研究，如何规范富血小板血浆的制备及使用过程以保证疗效的稳定性还有待进行更多的探索。
ORCID: 0000-0002-2480-5159(李万同)
