2.1   EdU法检测rhIFNα-2b对成纤维细胞增殖能力的影响   EdU标记的增殖成纤维细胞核呈红色，与Hoechst33342蓝色染核重叠为阳性细胞。同对照组比较，rhIFNα-2b组内EdU阳性细胞数量减少，且随着浓度加大，EdU阳性细胞数目减少逐渐明显，差异有显著性意义(P < 0.05)，提示rhIFNα-2b可抑制成纤维细胞的增殖，见图1。



2.2   rhIFNα-2b对成纤维细胞迁移能力的影响   细胞划痕结果见图2，成纤维细胞经rhIFNα-2b处理后，细胞的迁移率较空白对照组明显减缓，差异有显著性意义(P < 0.05)。Transwell结果见图3，随着rhIFNα-2b干预浓度的加大，迁移细胞数目逐渐少于对照组，穿膜细胞数差异有显著性意义(P <  0.05)。



2.3   免疫印迹结果    见图4。



由图4可见，同空白对照组(0 IU/mL rhIFNα-2b)比较，随着rhIFNα-2b浓度的增加，增殖相关蛋白PCNA和迁移相关蛋白基质金属蛋白酶2的表达量呈下降趋势，差异均有显著性意义(P < 0.05)。而经促纤维化细胞因子转化生长因子β1刺激后，两者的蛋白表达水平均较空白对照组升高，但升高趋势在加入rhIFNα-2b的混合组内被部分逆转，差异有显著性意义(P < 0.05)。

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增生性瘢痕是组织过度增生形成的一种病理性瘢痕，表现为创面局部异常增生高出于皮面的红色瘢痕组织，常伴有瘙痒和疼痛等症状，可影响外观和引起功能障碍[1]。增生性瘢痕的特点是成纤维细胞大量增殖、细胞外基质中胶原堆积，致纤维化细胞因子增多。关于增生性瘢痕的防治措施至今很难达到预期效果[2]，手术切除后具有高复发率，激素注射可发生萎缩、疼痛有全身性的副反应，细胞因子领域的开发为其提供了新的途径[3-4]。

重组人干扰素 α-2b(recombinant human interferon α-2b，rhIFNα-2b)是具有抗病毒、抗肿瘤、抗增殖以及免疫调节等多种生物学活性的细胞因子[5]，是目前应用最广泛的细胞因子类药物之一。rhIFNα-2b最初被作为抗病毒药物治疗全身或局部病毒感染，后来发现用它局部注射可以缩小瘢痕疙瘩，并取得了良好的治疗效果[6]，而后的多项研究显示 rhIFNα-2b 在探索性治疗瘢痕疙瘩、预防青光眼滤过术后瘢痕形成及腭裂术后的瘢痕形成中具有积极作用[7-9]。此次实验通过研究rhIFNα-2b对成纤维细胞增殖和细胞迁移作用的影响，旨在为其临床应用治疗或预防增生性瘢痕提供理论依据。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

1.1   设计   细胞生物学实验，采用单因素方差分析和F检验进行数据比较。
1.2   时间及地点   实验于2020年9月至2021年5月在德州市人民医院和扬州大学临床医学院/苏北人民医院医学实验室完成。
1.3   材料   此次研究方法经德州市人民医院医学伦理委员会批准，实验过程遵循了本地及国家法规。瘢痕成纤维细胞，由切除废弃的瘢痕组织块提取，患者知情同意并签署知情同意书。rhIFNα-2b(未名生物，天津)，DMEM培养液、胎牛血清(Gibco 公司，美国)，青霉素链霉素混合液、0.25%胰蛋白酶(碧云天生物科技研究所，上海)，PBS(Hyclone公司，美国)，kFluor555-EdU法细胞增殖检测试剂盒(南京凯基)，Transwell小室以及细胞培养板(Corning公司，美国)，基质金属蛋白酶2抗体、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)抗体(Abcam公司，英国)，β-actin抗体、二抗 (爱必信生物科技有限公司，上海)。
1.4   实验方法   
1.4.1   细胞的培养及传代   切除瘢痕组织表皮和皮下组织，无菌操作台反复剪切制成1.0 mm3左右的组织块接种于培养瓶内，加入含体积分数10%胎牛血清的完全培养基，每周换液2次。待细胞生长融合度达80%时，按1∶2比例分瓶传代，选用第3-5代进行实验。成纤维细胞培养于完全培养基内(含体积分数10%胎牛血清、100 mg/L链霉素和100 mg/L青霉素的高糖DMEM)，置37 ℃体积分数5%CO2的孵箱中孵育。常规两三天进行换液，细胞融合80%以上时进行传代，用0.25%胰蛋白酶消化，然后按1∶2的比例传代，取对数生长期细胞进行实验研究。
1.4.2   EdU细胞染色实验   将成纤维细胞以1×105个/孔种植在6孔板中，在37 ℃下培养24 h，实验分为空白对照组、低、中、高浓度组，分别对应不同浓度的rhIFNα-2b(0，5 000，10 000，20 000 IU/mL)[10]；各组干预处理48 h后更换包含10 μmol/L EdU工作液的细胞培养液，孵育2 h后去除培养基，并用40 g/L多聚甲醛固定15 min，2 g/L的甘氨酸溶液中和残留的固定液。3%BSA洗涤细胞2次，然后用0.5% Triton X-100渗透20 min，3%BSA洗涤2次，加入Click-iT反应混合物室温避光孵育30 min，3%BSA洗涤2次，最后加入Hoechst33342溶液室温避光孵育10 min，待PBS洗涤结束后荧光显微镜下观察拍照。
1.4.3   细胞划痕实验   用marker笔预先在6孔板背后划横线，每孔2条横线等分，间隔1 cm左右，消化细胞制成细胞悬液，然后每孔接种大约1×105个细胞，培养细胞至汇合度达到90%以上形成单层融合状态，用200 μL枪头垂直于背后的横线快速划痕，PBS清洗漂浮细胞，加入无血清培养基。实验分2组，分别为空白对照组及10 000 IU/mL rhIFNα-2b处理组，分别在划痕后0，8，16和24 h进行拍照，对不同时间点不同分组的划痕间距进行分析统计。
1.4.4   Transwell实验   取生长状态良好的成纤维细胞用无血清培养基制成5.0×108 L-1的细胞悬液，将100 μL细胞悬液接种在Transwell小室内，上室内不同浓度rhIFNα-2b干预刺激，下室内加入600 μL含体积分数10%胎牛血清的完全培养基。细胞培养箱内孵育48 h后取出小室，去除培养基，用棉签轻轻拭去小室内滤膜上层细胞，在40 g/L多聚甲醛中固定10 min，用0.1%的结晶紫染色10 min左右，最后经PBS清洗后在倒置显微镜下拍照，随机取3个视野计数着色的迁移细胞数目，采用Image J软件计数并进行统计分析。
1.4.5   Western Blot印迹检测   实验分组：①浓度梯度组：采用不同的浓度的rhIFNα-2b干预(0，5 000，10 000，20 000 IU/mL)；②多因素干预组：给予促纤维化细胞因子——转化生长因子β1 10 μg/L或/和实验药物rhIFNα-2b 10 000 IU/mL。不同组别干预48 h后，根据说明书操作将不同组处理后的成纤维细胞加入细胞裂解液提取获得细胞总蛋白，采用BCA法进行蛋白定量，按比例加入Loading Buffer，煮沸5 min使蛋白变性，进行SDS-PAGE电泳(10%分离胶、5%浓缩胶)，湿法转膜，5%脱脂奶粉封闭2 h，加入检测目的蛋白一抗(1∶500)基质金属蛋白酶2、PCNA、β-actin于4 ℃冰箱过夜，TBST洗涤后加入二抗(1∶2 000)室温孵育1.5 h，采用ECL发光液显影，Image J软件扫描条带灰度值，计算检测蛋白与β-actin的灰度比值(相对表达量)。 
1.5   主要观察指标   ①rhIFNα-2b对成纤维细胞增殖的抑制作用，对细胞迁移速率及数目的影响；②rhIFNα-2b后细胞基质金属蛋白酶2和PCNA的表达水平变化。
1.6   统计学分析   采用SPSS 23.0软件对数据进行统计学分析，各组数值以x±s表示，采用单因素方差分析和F检验进行比较，以P < 0.05为差异有显著性意义。文章统计学方法已经扬州大学生物统计学专家审核。

创伤愈合是人体组织修复的一个复杂过程，而瘢痕形成则是过度愈合或愈合紊乱所致，瘢痕纤维化的机制涉及到炎症、成纤维细胞、细胞外基质、细胞因子等多个复杂环节[11-13]。其中成纤维细胞的生物学行为被认为是瘢痕形成过程中的关键因素[14]，成纤维细胞能够产生大量细胞外基质，主要包括胶原蛋白、糖胺多糖和纤维连接蛋白等，细胞外基质的产生可促进创面的修复形成；但是其过度的增殖、分化并伴随着细胞外基质的合成增加则会直接导致瘢痕的形成[15]，而细胞迁移对于伤口愈合同样具有一定的调节作用。异常的成纤维细胞增殖和迁移可能在瘢痕疾病中起重要作用，研究显示瘢痕成纤维细胞比正常皮肤成纤维细胞增殖和迁移速率更快[16-18]，因此细胞迁移率的降低，同样也有利于减少瘢痕形成。

干扰素是由激活的T淋巴细胞分泌的一类细胞因子，具有抗病毒、抗肿瘤、抗增殖以及免疫调节等多种生物学活性，根据干扰素在细胞膜表面的特异性识别受体和氨基酸序列的不同，可将其分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ型。其中Ⅰ型干扰素分布和表达最丰富，其结构和功能呈现高度的保守性；Ⅰ型下又可细分为亚型、亚亚型干扰素，IFNα-2b便是Ⅰ型干扰素α亚型中的一种[19-20]。目前基因工程产物rhIFNα-2b已被广泛应用于治疗病毒性肝炎及多种恶性肿瘤疾病[21-22]，rhIFNα-2b的抗增殖活性包括直接作用和间接作用，直接活性作用通过细胞周期阻滞、诱导凋亡或分化来抑制细胞生长；间接活性作用的产生是通过激活免疫细胞、自然杀伤细胞和诱导细胞因子产生等进行干预[23-24]。

此次实验结果显示利用不同浓度的 rhIFNα-2b 来处理瘢痕成纤维细胞，发现细胞活力下降，EdU阳性细胞减少，提示细胞增殖能力明显降低，而免疫印迹结果显示增殖相关蛋白PCNA表达量逐渐降低，PCNA在细胞的增殖过程中周期性表达，其表达量的变化与 DNA合成及复制的活跃程度一致，是作为评价细胞增殖状态的一个重要指标[25]。在细胞迁移实验结果中，rhIFNα-2b也表现为降低划痕迁移愈合率，减少了transwell穿膜的细胞数目。基质金属蛋白酶是一类需要锌和钙来表达催化活性的内源性蛋白酶家族。这些酶在维持和重建细胞外基质中起着中心作用，是细胞迁移相关的因素[26]。基质金属蛋白酶2在多种细胞类型中广泛表达，包括心肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞和血管平滑肌细胞[27-29]。基质金属蛋白酶2可以有效降解细胞内外基底膜和促进胶原明胶的溶解，清除细胞迁移时的黏附障碍，具有促进细胞迁移的作用[30-31]，此次实验中Western blot结果显示rhIFNα-2b可以降低基质金属蛋白酶2的表达水平，上述实验结果均提示rhIFNα-2b具有抑制细胞迁移的作用。

人体在创伤愈合过程中会释放一系列细胞因子，这其中包括转化生长因子β，转化生长因子β属于分泌型多肽信号因子，可通过自分泌和旁分泌的作用刺激细胞外基质蛋白的合成与沉积，抑制胶原酶的产生而抑制胶原蛋白的降解，促进成纤维细胞增殖和趋化，导致过度增生形成瘢痕。哺乳动物细胞中有3种转化生长因子β亚型，其中最主要的转化生长因子β1水平的升高与病理性瘢痕的发生密切相关[32-34]。此次实验结果中显示，转化生长因子β1可促进成纤维细胞PCNA与基质金属蛋白酶2的表达水平，而rhIFNα-2b可部分逆转其促表达作用，进一步说明rhIFNα-2b具有抑制成纤维细胞增殖及迁移的能力，提示rhIFNα-2b具有抑制瘢痕纤维化的作用。

综上所述，此次实验研究显示，rhIFNα-2b具有体外抑制瘢痕成纤维细胞增殖、迁移的作用，因此，在预防瘢痕过度增生类疾病中具有潜在的应用价值，但其中所涉及到的分子生物学机制尚不完全明确，尚需进一步深入研究并进行体内实验探索，以期更好、更安全的应用于临床研究及治疗。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

文题释义：
重组人干扰素α-2b：是一种人工合成的低分子蛋白质，由164个氨基酸构成的多肽，是第一个克隆化生产并广泛应用于临床治疗的细胞因子，具有抗病毒、抗增殖活性、抗肿瘤、免疫调节等多种功能活性。
增生性瘢痕：组织过度增生形成的一种病理性瘢痕，表现为创面局部异常增生高出于皮面的红色瘢痕组织。其病理特征主要表现为肌成纤维细胞的过度增殖及细胞外基质尤其是胶原的过度沉积。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

增生性瘢痕是组织过度增生形成的一种病理性瘢痕，表现为创面局部异常增生高出于皮面的红色瘢痕组织，常伴有瘙痒和疼痛等症状，可影响外观和引起功能障碍。增生性瘢痕的特点是成纤维细胞大量增殖、细胞外基质中胶原堆积、致纤维化细胞因子增多。关于增生性瘢痕的防治措施至今很难达到预期效果，手术切除后具有高复发率，激素注射可发生萎缩、疼痛有全身性的副作用, 细胞因子领域的开发为其提供了新的途径。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

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