脑及脊髓损伤动物模型 Animal models of brain and spinal cord injuries 栏目所有文章列表

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    针灸对脑性瘫痪幼鼠模型行为学的影响及其机制
    娄元俊,刘 阳,单海军,曹彩红,介小素
    中国组织工程研究    2016, 20 (49): 7314-7319.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.49.003
    摘要370)      PDF (721KB)(511)   
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    文题释义:
    醒脑开窍针刺法:是天津中医学院第一附属医院石学敏教授所创立的一种治疗中风病的针法,它以传统的中医理论及各家学说为基础,结合现代医学的有关理论,认为中风的基本病理改变为“神窍匿闭”,据此一观点,制定了以“醒脑开窍为主,疏通经络,滋补肝肾为辅”的治疗原则,在此原则指导下治疗中风病的针法,简称“醒脑开窍针刺法”。
    动物行为学:是研究动物个体和动物社群为适应内外环境变化(刺激)所作出反应的学科。由于行为学研究的是动物的行为,因此,它也被称为“动物行为学”。研究方法为应用Mortis水迷宫检测幼鼠空间学习记忆能力等。
    摘要
    背景:
    醒脑开窍针刺法可以提高脑血流量,降低炎性反应,促进脑组织神经修复,这些作用都能够与脑性瘫痪(简称脑瘫)的治疗方向一致。
    目的:探讨醒脑开窍针刺法对脑瘫幼鼠行为学的影响和其作用机制。
    方法:①建立脑瘫幼鼠模型,将其随机分为正常对照组、模型对照组、醒脑开窍针刺组;②醒脑开窍针刺法主穴取内关、人中、三阴交,副穴取极泉、尺泽、委中穴进行针刺,模型组和正常对照组不做任何处理;③治疗24 d后,测量体质量,记录撕除前爪腹侧面胶布的时间,应用Mortis水迷宫检测幼鼠空间学习记忆能力,酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子因子α水平。
    结果与结论:①体质量增加率:正常对照组>醒脑开窍针刺组>模型组,各组之间比较差异有显著性意义(P < 0.05);②撕除前爪腹侧面胶布的时间:模型组>醒脑开窍针刺组>正常对照组,各组之间比较差异有显著性意义(P < 0.05);③水迷宫实验结果:醒脑开窍针刺法能改善脑瘫幼鼠认知能力,减少寻找平台潜伏期和游泳距离,与模型组对比差异有显著性意义(P < 0.05);④炎症因子水平:醒脑开窍针刺法组血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平均有所下降,与模型组对比差异有显著性意义(P < 0.05);⑤由此可见,醒脑开窍针刺法可降低缺血缺氧脑瘫幼鼠模型血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6炎症细胞因子的含量,从而改善脑瘫症状,提高认知能力。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植肝移植移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植组织工程
    ORCID: 0000-0001-5791-0214(娄元俊)
    被引次数: Baidu(25)
    银杏平颤方对帕金森病模型小鼠多巴胺神经元丢失及其凋亡的影响
    吴亚丹,梁培日,龙登毅,高炳淼
    中国组织工程研究    2016, 20 (49): 7327-7333.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.49.005
    摘要455)      PDF (2022KB)(355)   
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    文题释义:
    特发性帕金森病:病因迄今未明,以中枢神经系统不同部位变性为主,尚有其他临床特点,某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状,故可称之为症状性Parkinson病。如进行性核上性麻痹、纹状体黑质变性、Shy-Drager综合征及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等。还有一些疾病或因素可以产生类似帕金森病的临床症状,其病因为感染、应用多巴胺受体阻滞药等、毒物作用、血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致,临床上称为帕金森综合征。
    多巴胺:C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2,由脑内分泌,可影响一个人的情绪。它正式的化学名称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚(4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol)。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲,感觉将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。
    摘要
    背景
    :现代药理研究证明银杏叶及其提取物生物具有抗氧化作用以及刺激神经生长因子产生等保护多巴胺神经元的存活,减少其凋亡。
    目的:验证银杏平颤方对帕金森病小鼠多巴胺神经元丢失及其凋亡的影响以及的神经母细胞瘤衍生细胞株SH-SY5Y的增殖情况的影响。
    方法:①C57BL小鼠随机分成3组。正常组10只不处理。其他2组小鼠每天腹腔注射MPTP建立小鼠帕金森病的模型,连续6周;每次腹腔注射前30 min进行灌胃处理,模型组10只灌胃生理盐水;治疗组10只灌胃中药银杏平颤方。分别在造模开始后的第15天和第30天取脑组织,免疫组织化学观察中脑黑质多巴胺神经元丢失和细胞凋亡情况;②体外培养神经母细胞瘤衍生细胞株SH-SY5Y并用银杏平颤方处理细胞,MTT 法检测人SH-SY5Y的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况;Real-time PCR 和Western blotting检测细胞PARP、PTEN mRNA和蛋白质表达。
    结果与结论:①动物实验结果:正常组小鼠的中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目多于模型组,并存在时间依赖关系;银杏平颤方中药治疗组小鼠中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目多于模型组(P < 0.05);②体外细胞实验结果:银杏平颤方处理的细胞凋亡率低于模型组;银杏平颤方处理细胞的PARP、PTEN的mRNA及蛋白水平均低于模型组。③结果说明,银杏平颤方治疗可在一定程度上抑制中脑神经元细胞的凋亡;其分子机制可能是银杏平颤方通过抑制PTEN表达进而降低细胞凋亡水平,保护多巴胺神经元,阻止其丢失,起到防治帕金森病的作用。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植肝移植移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植组织工程
    ORCID: 0000-0002-4661-3908(吴亚丹)
    被引次数: Baidu(6)
    急性脊髓损伤动物模型的建立与评估
    吴杨鹏,范 筱,张 俐
    中国组织工程研究    2016, 20 (49): 7341-7348.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.49.007
    摘要477)      PDF (2403KB)(827)   
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    文题释义:
    脊髓损伤:是是指外力直接或间接作用于脊髓,引起脊髓功能性或器质性损害,以及继发一系列病理改变进一步加重脊髓损伤,从而出现不可逆性的损伤平面以下感觉、运动、括约肌功能障碍、肌张力异常及病理反射。
    脊髓损伤模型:建立与人类发病相近的动物模型,探其发病机制,寻找有效的治疗药物逐渐引起重视。文章选用成年雌性SD大鼠,用撞击损伤模型方法进行造模,方法容易重复,通过自制打击器改良Allen’s法成功建立脊髓撞击损伤模型。
    摘要
    背景:
    目前国内外脊髓损伤模型的设计种类繁多,各有其优缺点,但尚未有一种客观化、标准化的模型以满足临床研究。
    目的:设计一种简易打击器并建立脊髓损伤模型,通过与NYU(New York University)打击器建立的脊髓损伤模型进行对比,评估自制改良Allen’s 脊髓损伤模型的参数及稳定性。
    方法:雌性SD大鼠随机分为5组,即假手术组(A组6只),自制打击器5,10 cm组(B1,B2组),NYU打击器1.25,2.5 cm组(C1,C2组),A组不打击,其余各组根据分组的不同高度进行打击,每组6只;各组分别与造模术后1,3,5,7 d进行行为学评分,冰冻切片后用尼氏染色法观察病理学改变,并进行半定量分析。
    结果与结论:①在行为学评分、脊髓损伤面积比和脊髓前、后角神经元半定量分析中,同一时间点,其他4组与A组比较差异均有显著性意义(P < 0.05),B1组和C1组、B2组和C2组差异无显著性意义    (P > 0.05),B1组和B2组、C1组和C2组差异均有显著性意义(P < 0.05);②病理学改变:A组见脊髓灰、白质分界清晰,呈蝴蝶状,神经元细胞核大、核仁明显、数量较多,胞质内斑块状或虎斑样尼氏体清晰;余各组出现不同程度的淤血灶,神经元数目减少,损伤处可见细胞肿胀,轴突脱髓鞘改变,部分细胞呈空泡样改变,尼氏体模糊或消失;③结果证实,自制打击器能制备出不同损伤程度的脊髓损伤模型,与NYU脊髓损伤模型效果相近,可靠性高,稳定性好,且操作简单,易于推广,可为大鼠脊髓损伤的研究提供基础。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植肝移植移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植组织工程
    ORCID: 0000-0002-6554-0329(张俐)
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    补阳还五汤对脑出血模型大鼠脑组织PI3K、Akt、Bcl-2、BAX蛋白表达的影响
    吴晓光,仇志富,孟 杰,祖炳学,李蒙蒙,苗 惠
    中国组织工程研究    2016, 20 (40): 5933-5938.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.40.001
    摘要340)      PDF (2476KB)(618)   

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    文题释义:
    补阳还五汤:由生黄芪120 g、当归尾6 g、赤芍4.5 g、川芎4.5 g、干地龙3 g、桃仁3 g、红花3 g组成,具有增强微血管抗损伤的能力,减轻脑缺血诱发的脑组织水肿,抑制神经元凋亡的作用。但其能否通过激活PI3K/Ak信号通路,进而调控凋亡相关蛋白的表达,起到抑制细胞凋亡、减轻脑水肿的作用,未见报道。
    Rosenberg法建立脑出血大鼠模型:于大鼠头部正中行纵行切口,将大鼠骨膜剥离,使其冠状缝和前囟裸露。在前囟之前约2.0 mm、中线右侧约3.0 mm处钻一约1.0 mm直径的小孔。以微量注射器从股动脉抽取适量的血液,借助立体定向仪沿钻孔垂直进针6.0 mm左右,缓缓注血80 μL,留针10 min后撤针,以消毒针缝合切口。
     
    摘要
    背景:补阳还五汤具有出色的神经保护作用,能够高效抑制脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞凋亡。
    目的:研究补阳还五汤对脑出血大鼠血肿周围神经元凋亡的影响及作用机制。
    方法:将72只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组,除假手术组,其余3组建立大鼠脑出血模型,造模后第2天开始,补阳还五汤组、银杏叶片组分别灌胃给予补阳还五汤26 g/(kg•d)、银杏叶片3.5 mg/(kg•d),假手术组及模型组灌胃给予等量生理盐水,连续给药14 d。末次给药后,取脑组织,TUNEL法检测神经元凋亡,免疫组织化学法检测PI3K、Akt、Bcl-2、BAX蛋白表达,干湿重法检测脑组织水含量,伊文思蓝法检测血脑屏障通透性。
    结果与结论:①与假手术组比较,模型组大鼠脑组织神经元凋亡数目、脑组织水含量、伊文思蓝含量及PI3K、Akt、Bcl-2、BAX蛋白表达增加(P < 0.05);②与模型组比较,补阳还五汤组、银杏叶片组凋亡神经元数目、BAX蛋白表达、脑组织水含量、伊文思蓝含量显著降低(P < 0.05),PI3K、Akt、Bcl-2蛋白表达明显升高(P < 0.05);③结果表明:补阳还五汤可能通过降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿,激活PI3K/Akt信号转导通路,进而调控Bcl-2与BAX蛋白表达比值,起到抑制脑出血神经元凋亡、保护脑组织的作用。
     
    ORCID: 0000-0002-1057-3158(吴晓光)
    被引次数: Baidu(9)
    脑出血免疫抑制大鼠模型的构建及评估
    张建军,史焕昌
    中国组织工程研究    2016, 20 (40): 5939-5945.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.40.002
    摘要286)      PDF (1192KB)(216)   

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    文题释义:
    脑出血后免疫抑制:在临床治疗过程中观察到,脑出血患者也存在着免疫抑制现象。当前的动物实验和部分临床研究局限于缺血性脑血管病,而对病死率和死亡率明显高于前者的脑出血相关研究罕见。由于脑出血发病机制、组织损伤程度、占位效应、手术麻醉干扰等方面不同于缺血性脑血管病,此类患者多见昏迷,免疫功能变化更复杂,所以对脑出血后免疫抑制现象研究更有必要。
    急性脑出血免疫大鼠模型:建立急性脑出血大鼠模型,探其发病机制,寻找有效的治疗药物逐渐引起重视。大鼠在脑出血后先呈现免疫功能亢奋,随即96 h后出现免疫功能抑制。
     
    摘要
    背景:研究表明,大鼠脑出血后经治疗可以有效抑制其免疫功能。已有文献研究对缺血性脑卒中后免疫抑制现象进行详细研究,但脑出血后机体免疫功能研究鲜见报道。
    目的:构建脑出血后免疫抑制大鼠模型并进行稳定性评估。
    方法:将60只Wistar大鼠随机分为3组,即对照组、假手术组、脑出血组,每组20只。采用自身动脉血50 μL注入大鼠基底节方法建造急性脑出血模型;假手术模型注入50 μL 生理盐水,手术过程同脑出血模型;对照组不做任何处理。分别于造模后24,48,72,96 h用血液分析仪检测白细胞、淋巴细胞、淋巴细胞百分数;采用ELISA测定大鼠血清中促炎细胞因子白细胞介素6和抗炎细胞因子转化生长因子β的水平;剖取大鼠脾组织进行组织学及病理学检查;通过RT-PCR及Western blotting检测转化生长因子β、白细胞介素6基因和蛋白在脾组织中的表达变化。
    结果与结论:①与假手术组及对照组相比,脑出血组大鼠于造模后24,48,72,96 h白细胞数明显升高,淋巴细胞百分数逐渐降低,差异有显著性意义(P < 0.05);②与假手术组及对照组相比,脑出血组大鼠血液、脾的白细胞介素6在24 h 时高表达,72 h 达高峰,96 h时表达降低,差异有显著性意义(P < 0.05);③与假手术组及对照组相比,脑出血组大鼠血液、脾的转化生长因子β 于24 h时低表达,72 h 逐渐升高,96 h时高表达,差异有显著性意义(P < 0.05);④结果提示,大鼠在脑出血后先呈现免疫功能亢奋,随即96 h后出现免疫功能抑制,说明脑出血后免疫抑制大鼠模型造模成功,并具有良好的稳定性。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植肝移植移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植组织工程

    ORCID:
    0000-0003-2528-3644(张建军)
    被引次数: Baidu(1)
    MRI-三维重建动态测量颅脑创伤模型大鼠的空腔变化
    符 锋,赵明亮,李晓红,陈 翀,王丽娜,孙洪涛,涂 悦,张 赛
    中国组织工程研究    2016, 20 (40): 5946-5952.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.40.003
    摘要431)      PDF (1507KB)(348)   

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    文题释义:
    电子脑皮质挫伤撞击仪:电子脑皮质挫伤撞击仪由美国Custom Design公司设计研制,专用于制备动物颅脑创伤模型的打击设备。其主要由撞击臂、动物平台、控制器等部件组成,可由控制器调整撞击角度、速度、深度等,建立损伤机制与临床相近,程度不一、重复性好、稳定性强的颅脑创伤模型。
    基于DICOM格式的三维重建技术:通过对DICOM格式的医学序列图像(X射线、CT、MRI等)进行边界识别分割等处理,重建出靶向器官或组织复杂的轮廓形状,实现方便、快捷、自动化和精确地进行三维可视化,为科学研究和临床诊断提供客观的证据,便于研究者从不同角度对病体进行观察和分析。
     
    摘要
    背景:目前针对颅脑创伤后空腔的研究工作大多采用尸体标本或者针对实验动物取材后进行观察,无法实现动态评估空腔变化。
    目的:探讨三维重建在颅脑创伤预后评估中的应用效果。
    方法:取5只雄性SD大鼠,使用电子脑皮质挫伤撞击仪制备颅脑创伤模型,分别于造模后第1天、第1个月、第2个月和第3个月获取大鼠颅脑MRI扫描数据,应用Mimics16.0软件重建颅脑创伤后空腔三维模型,在Meshmixer软件中分析颅脑创伤后空腔变化情况。
    结果与结论:①重建模型图像轮廓清晰,均能从不同侧面和视角进行颅脑创伤空腔的观察和测量;②颅脑创伤后不同时间点的空腔体积及空腔表面积,除了第2个月与第3个月差异无显著性意义外(P > 0.05),其他各个时间点之间两两比较差异均有显著性意义;③空腔变化结果提示,颅脑创伤后第3个月空腔形状逐渐规则;④基于MRI扫描数据,结合三维重建软件Mimics与模型分析软件Meshmixer,可方便、快捷地获取空腔模型,为动态评估颅脑创伤后空腔变化提供一种直观的方法。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植肝移植移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植组织工程

    ORCID:
    0000-0002-9296-6296(符锋)
    被引次数: Baidu(2)
    正交法筛选组穴对脑缺血再灌注损伤模型大鼠细胞外信号调节激酶信号转导通路的影响
    冯毅慧,朱志华,吴春晓,周国平
    中国组织工程研究    2016, 20 (40): 5953-5958.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.40.004
    摘要321)      PDF (1098KB)(257)   

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    文题释义:
    缺血再灌注损伤:脑组织缺血所引起的组织损伤是致死性疾病的主要原因。缺血再灌注损伤时间越长,兴奋性递质含量越低,脑组织超微结构改变越明显:线粒体肿胀,有钙盐沉积,并可见线粒体嵴断裂、核染色质凝集、内质网高度肿胀,结构明显破坏、星形细胞肿胀,Nissl体完整性破坏、胶质细胞、血管内皮细胞肿胀,周围间隙增大并有淡红色水肿液、白质纤维间隙疏松,血管内由微血栓、髓鞘分层变性,呈现不可逆损伤。
    信号转导通路:在细胞中,各种信号转导分子相互识别、相互作用,将信号进行转换和传递,构成信号转导通路。当外界环境变化时,单细胞生物可以直接做出反应,多细胞生物则通过复杂的信号传递系统来传递信息,从而调控机体活动。传导方式包括相邻细胞直接接触、细胞分泌各种化学物质来调节其他细胞代谢和功能。在脑缺血再灌注损伤中,信号通路是近年来研究的热点之一,丝裂原活化蛋白激酶级联反应是近年发现的细胞质和细胞核联系的枢纽,其在接受不同通路的上游信号后,激发即早基因和转录因子的表达和活化,并通过相应的靶基因、靶蛋白等的表达与合成来完成对各种胞外刺激的反应,在细胞凋亡的信号传导方面起着关键性的作用。
     
    摘要
    背景:既往电针治疗脑缺血再灌注损伤观察的针刺穴位搭配较少。
    目的:探讨电针正交实验所选组穴对脑缺血再灌注损伤后细胞外信号调节激酶信号通路的影响。
    方法:150只SD大鼠随机等分为5组,假手术组只暴露大脑中动脉;模型组及正交1,2,3号组建立脑缺血再灌注模型。正交1,2,3号组采用正交法筛选的穴位组合进行电针刺激。正交1号组为百会、曲池、足三里、尺泽,正交2号组为百会、足三里、尺泽、三阴交,正交3号组为合谷、足三里、尺泽、三阴交。
    结果与结论:与模型组相比,正交1,2,3号组大鼠神经功能缺损评分降低,脑梗死面积缩小,脑缺血区微血管密度数量及缺血侧皮质和海马CA1区中磷酸化细胞外信号调节激酶表达水平增加,且正交3号组变化最为显著。提示电针经正交法筛选的合谷、足三里、尺泽、三阴交能有效减少脑缺血再灌注大鼠的梗死面积,且该效应可能与其调节受损脑组织中细胞外信号调节激酶信号通路密切相关。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植肝移植移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植组织工程

    ORCID:
    0000-0002-5496-3342(冯毅慧)
    被引次数: Baidu(4)
    针灸对脑性瘫痪模型幼鼠脑组织中氨基酸和神经递质的影响
    史 华,张 璞,郭 鑫,介小素
    中国组织工程研究    2016, 20 (40): 5959-5965.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.40.005
    摘要435)      PDF (5778KB)(254)   

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    文题释义:
    火针法:是以烧红的银针刺入患者的穴位进行治疗的一类中医治疗方法,与普通的针灸治疗方法相比,火针治疗法的温筋散寒作用更加明显,主要用于寒症的治疗。当然,火针的治疗需要有经验丰富的治疗师加以把控,避免对人体造成二次伤害。
    谷氨酸:是大脑中含量最多毒性最强的神经递质,其与γ-氨基丁酸神经元的协同作用起到维持神经系统正常运转,保护神经细胞的功能。实验研究表明,γ-氨基丁酸作为谷氨酸后神经元,其对谷氨酸神经递质的调控可以起到保护神经元,抑制谷氨酸毒性的作用。
     
    摘要
    背景:针灸对脑性瘫痪幼鼠有一定的治疗作用。
    目的:探讨火针对脑性瘫痪幼鼠脑组织中氨基酸和神经递质表达的影响。
    方法:取1周龄Wistar幼鼠50只,45只结扎左侧颈总动脉建立幼鼠脑性瘫痪模型,5只不处理作为对照组。45只模型幼鼠随机分为模型组、针刺组及阳性组,每组15只。于造模第3天开始,阳性组灌胃脑酶水解片溶液,火针组使用火针处理内关穴、涌泉穴、曲池穴、百会穴,治疗持续21 d。于末次治疗1 h后,进行悬挂实验及Y型迷宫实验,并处死大鼠分离其大脑皮质及海马区,组织匀浆后检测乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸和γ-氨基丁酸的表达变化,采用病理切片观察海马区组织结构变化。
    结果与结论:①一般情况:21 d内治疗组大鼠活动明显多于模型组。治疗21 d,与对照组相比,模型组体质量显著下降(P < 0.05);与模型组相比,阳性组及火针组体质量均明显上升(P < 0.05),且后2组差异无显著性意义;②悬挂实验及Y型迷宫实验:与对照组相比,模型组悬挂时间显著下降,犯错次数显著性上升(P < 0.05);与模型组相比,阳性组及火针组悬挂时间显著性延长,阳性组和火针组的犯错次数显著下降(P < 0.05);③神经递质水平:与对照组相比,模型组去甲肾上腺素、5-羟色胺和γ-氨基丁酸水平下降,谷氨酸水平增加(P < 0.05);与模型组相比,阳性组和火针组的去甲肾上腺素、5-羟色胺和γ-氨基丁酸水平增加,谷氨酸水平减少(P < 0.05);④苏木精-伊红染色:模型组可见大量的神经元结构破坏变形,体积减小,细胞核固缩,且与细胞膜边界不清晰;阳性组和火针组都可以在一定程度上治疗脑缺血引起的海马区脑细胞结构异常。⑤结果证明,火针法可以有效治疗幼鼠脑性瘫痪。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植肝移植移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植组织工程

    ORCID:
    0000-0003-3989-9810(史华)
    被引次数: Baidu(6)
    舒芬太尼预处理对脊髓损伤模型小鼠的神经保护
    余裕钦,胡年春,段吉安,李大鹏,刘 畅
    中国组织工程研究    2016, 20 (40): 5966-5972.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.40.006
    摘要393)      PDF (4567KB)(335)   

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    文题释义:
    舒芬太尼:是临床常用阿片类药物,同时是高度选择性μ受体阿片类药物,μ受体激动剂可以刺激Akt的活化,减少神经细胞的凋亡。
    核因子κB:核因子κB体系主要涉及机体防御反应、组织损伤和应激、细胞分化和凋亡以及肿瘤生长抑制过程的信息传递。在多数细胞浆内核因子κB与抑制蛋白结合或无活性复合物,当信息物质作用于相应受体后,磷酸化抑制蛋白使核因子κB脱落而活化,核因子κB进入胞核影响基因转录。
     
    摘要
    背景:舒芬太尼具有组织保护作用,但对神经系统损伤的修复作用及可能机制的报道甚少。
    目的:探讨舒芬太尼预处理对脊髓损伤的保护作用及可能机制。
    方法:通过脊髓钳夹损伤法建立脊髓损伤模型小鼠,腹腔注射舒芬太尼6,3 μg/kg预处理干预。
    结果与结论:①Western blot、酶联免疫吸附法、TUNEL检测结果:舒芬太尼6 μg/kg预处理可以显著抑制小鼠脊髓组织TLR4、核因子κBp65以及cleaved-caspase-3蛋白的表达(P < 0.05),并显著抑制脊髓组织炎性因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β蛋白的表达(P < 0.05),显著减轻脊髓组织中神经元的凋亡(P < 0.05);②神经功能:舒芬太尼6 μg/kg预处理可以显著改善脊髓损伤后第14天的神经功能评分(P < 0.05)。③结果证实:舒芬太尼6 μg/kg预处理对脊髓损伤小鼠可以发挥显著的神经保护作用,其机制可能与抑制TLR4/核因子κB信号通路相关。
     
    ORCID: 0000-0003-1823-5185(余裕钦)
    被引次数: Baidu(1)
    急性马尾神经压迫模型的脊髓组织病理变化
    王 展,李浩鹏,贺西京,郝定均,张 堃,陈明霞,雷 霆
    中国组织工程研究    2016, 20 (40): 5973-5978.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.40.007
    摘要458)      PDF (5071KB)(263)   

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    文题释义:

    马尾神经:在脊髓圆锥以下的腰骶神经根称为马尾,由L2-5、S1-5及尾节发出的共10对神经根组成。
    马尾神经综合征:由腰骶部骨性结构改变或/和软组织压迫等因素引起,表现为膝关节平面肢体运动、感觉、痛觉、知觉、温度功能障碍,如神经缺血时间过长或并发继发水肿麻痹加重,会导致截瘫。
     
    摘要
    背景:动物实验发现,压迫马尾神经可导致腰骶段脊髓前角运动神经元发生凋亡。
    目的:观察急性马尾神经压迫后家犬相应脊髓节段组织的病理变化。
    方法:将27只犬随机分为9组,每组3组,其中1组为正常对照,7个实验组在L6椎板下硬膜外脂肪上方置入空水囊,进行注水压迫,压迫时间分别设置为4,8,12,24,48,72,168 h;假手术组只置入空水囊,不进行注水压迫。达到压迫时间后,取马尾神经发出段脊髓及相邻头端脊髓,进行组织病理学检查。
    结果与结论:①光镜观察结果:压迫4-48 h,脊髓前角前运动神经元未见明显改变;压迫72 h后,观察到运动神经元体积减小,细胞膜皱缩,与周围组织分离,细胞均质浓染;压迫168 h可见运动神经元消失,但相邻头端脊髓切片未见脊髓前角运动神经元形态异常;②电镜观察结果:压迫12 h,脊髓组织开始肿胀,随压迫时间的延长,脊髓组织肿胀加重,胶质细胞肿胀明显,至168 h时髓鞘板层结构溶解,轴突空泡化,轴浆外溢,有炎性损伤特征样改变;③前角运动神经元凋亡检测结果:压迫12 h开始出现凋亡,随后逐渐增多,至168 h仍呈增高趋势。
    中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植肝移植移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植组织工程

    ORCID:
    0000-0002-8010-455X(王展)
    咖啡酸苯乙酯对鱼藤酮诱导帕金森细胞模型的保护
    邱 实,李军果,邱 倩,陈 辉,相子民
    中国组织工程研究    2016, 20 (40): 5979-5985.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.40.008
    摘要324)      PDF (1313KB)(264)   

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    文题释义:
    鱼藤酮:作为一种植物来源的杀虫剂,能激活脑内行使炎症反应功能的小胶质细胞,形态上变为阿米巴样并释放炎症因子,造成多巴胺能神经元的特异性损伤,诱发帕金森病样症状,因此可用于模拟帕金森病病理过程的动物和细胞模型。
    咖啡酸苯乙酯:具有抗氧化和抗癌作用,是蜂胶中的主要活性成分,已成为近年来国内外蜂胶活性成分研究的一大热点。另外,咖啡酸苯乙酯可抑制大鼠脑损伤后的脂质过氧化和脑损伤,Michaluar等研究表明,咖啡酸苯乙酯还可抑制炎症递质白三烯的合成,而5-脂氧酶是合成主要炎症递质-白三烯类的关键限速酶。但在帕金森细胞模型中,5-脂氧酶和白三烯的变化规律,以及咖啡酸苯乙酯是否通过抑制鱼藤酮诱导的5-脂氧酶和白三烯变化而发挥对帕金森样损伤的保护作用,仍有待进一步研究。
     
    摘要
    背景:咖啡酸苯乙酯可抑制大鼠脑损伤后的脂质过氧化和脑损伤,但是在帕金森细胞模型中,5-脂氧酶和白三烯的变化规律,以及咖啡酸苯乙酯是否通过抑制鱼藤酮诱导的5-脂氧酶和白三烯变化而发挥对帕金森样损伤的保护作用,仍有待进一步研究。
    目的:探讨咖啡酸苯乙酯对鱼藤酮诱导帕金森细胞模型的保护作用,同时观察5-脂氧酶是否参与帕金森细胞模型的损伤。
    方法:①取生长状态良好的PC12细胞,分5组培养,分别以0,0.01,0.1,1,10 μmol/L鱼藤酮干预,24,48 h后,观察细胞形态及活性变化,选择最佳诱导帕金森细胞模型的鱼藤酮浓度;24 h后,Western法检测5-脂氧酶表达,ELISA法检测半胱氨酰白三烯生成释放量;②取生长状态良好的PC12细胞,分6组培养,以正常培养的细胞为空白对照,其余5分别加入0,0.01,0.1,1,10 μmol/L咖啡酸苯乙酯预处理30 min,之后加入1 μmol/L鱼藤酮,24 h后,检测细胞活性,ELISA法检测半胱氨酰白三烯生成释放量。
    结果与结论:①0.1-10 μmol/L鱼藤酮可诱导PC12细胞损伤,1 μmol/L鱼藤酮处理24 h后的细胞形态和细胞存活率变化适度明显,所以选择该条件作为鱼藤酮诱导PC12细胞帕金森样损伤的细胞模型;②鱼藤酮呈浓度依赖性增加5-脂氧酶的表达与半胱氨酰白三烯的生成释放;③1-10 μmol/L 咖啡酸苯乙酯可降低鱼藤酮诱导的PC12细胞半胱氨酰白三烯生成释放量增加,呈浓度依赖性抑制鱼藤酮诱导的PC12细胞存活率降低;④结果表明,5-脂氧酶参与鱼藤酮诱导帕金森细胞模型的损伤作用,咖啡酸苯乙酯对鱼藤酮诱导帕金森细胞模型的损伤有明显保护作用。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植肝移植移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植组织工程

    ORCID:
    0000-0002-0402-139X(邱实)
    被引次数: Baidu(1)
    脊髓损伤模型大鼠胶质细胞反应性增生的变化规律及意义
    樊旭辉,杨 波,胡 祥,关方霞
    中国组织工程研究    2016, 20 (40): 6001-6006.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.40.011
    摘要328)      PDF (5462KB)(266)   

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    文题释义:
    反应性星形胶质细胞:脊髓损伤后成熟的星形胶质细胞在多种环境的诱导下被激活,经历细胞形体变化,如细胞胞体肥大、周围突起增多增大,胞质丰富等变化后,成为反应性星形胶质细胞。Buffo等利用遗传原籍分布图显示,反应性星形胶质细胞来源于成熟的星形胶质细胞。
    脊髓损伤后组织学变化:反应性星形胶质细胞出现明显细胞水肿、突起增多、延长,GFAP免疫组织化学染色表达增强,可能对损伤起到保护作用。同时,反应性星形胶质细胞2周内向损伤局部聚集,局限损伤范围。但脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白过度表达,则会促进胶质瘢痕的形成,影响神经冲动的传导和突触的构建。
     
    摘要
    背景:脊髓损伤后神经结构重建及修复成为关注焦点。
    目的:观察脊髓损伤后胶质细胞的变化规律。
    方法:取42只成年雄性SD大鼠,以随机数字方法分为7组,每组6只,正常对照组不进行任何干预;假手术组仅打开椎板,不损伤脊髓;脊髓损伤后1,7,14,21,28 d组,建立脊髓损伤模型,分别于脊髓损伤后相应时间点处死。采用BBB评分法评估各组大鼠后肢运动功能,取完整脊髓组织,进行苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色与免疫荧光染色。
    结果与结论①BBB评分:正常对照组与假手术组运动功能正常。脊髓损伤后1 d完全瘫痪,7 d后肢运动开始恢复,14 d明显恢复,21,28 d后肢运动功能与14 d无明显差异;②苏木精-伊红染色:脊髓损伤后1 d,髓内弥漫性出血,细胞大量坏死;伤后7 d,髓内出血逐渐吸收,炎症细胞浸润,部分细胞形成空泡;伤后14 d,出血完全吸收,脊髓结构破坏,囊腔形成;伤后28 d,脊髓结构完全破坏,巨大空洞形成,局部大量瘢痕组织形成;③免疫组织化学染色:脊髓损伤后,星形细胞增生、突触增加,14 d时最为明显;7 d可见轴突间隙稍增大,结构紊乱,21 d髓鞘结构破坏;④免疫荧光染色:脊髓损伤14 d,损伤局部出现大量胶质纤维酸性蛋白阳性/神经巢蛋白阳性细胞;⑤结果表明:脊髓损伤早期,损伤周围星形胶质细胞细胞突起和胞体肥大、增殖,胶质纤维酸性蛋白和神经巢蛋白表达上调,有利于脊髓损伤修复。

    中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植肝移植移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植组织工程

    ORCID:
    0000-0002-6511-4848(杨波)
    被引次数: Baidu(4)
    补阳还五汤对脑出血模型大鼠脑组织CXCR4-PI3K自噬信号传导通路及Beclin-1的影响
    仇志富,吴晓光,祖炳学,时召平,苗 惠,李蒙蒙
    中国组织工程研究    2016, 20 (27): 3992-3998.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.27.006
    摘要342)      PDF (1770KB)(220)   

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    文题释义:
    自噬体标记蛋白Beclin-1:
    其参与了脑出血引起的的细胞凋亡变化,其发生的轻中度自噬对于脑出血起到了保护作用。Beclin-1调节机制中最主要的即是PI3K调节,与PI3K的磷酸化密切相关。
    补阳还五汤:中华传统医学认为其具有补气活血、祛瘀通络之功效,可作为治疗气虚络瘀证之脑卒中后遗症的常用方药。大量研究表明补阳还五汤的作用机制广泛,其在改善血液流变、抗血栓形成、抗动脉粥样硬化、血管性脑病中降低兴奋性氨基酸毒性、抑制细胞凋亡、抑制自由基的产生及抗脂质过氧化等方面发挥着重要作用。

     

    摘要
    背景:
    补阳还五汤是治疗脑出血的临床常用药,前期研究已发现其出色的神经保护作用,能够高效的抑制神经细胞凋亡。自噬活动与神经细胞凋亡关系密切,CXCR4-PI3K自噬信号传导通路在少许的临床常用药中已得以验证,然而关于补阳还五汤对其影响却知之甚少;同时对于Beclin-1在补阳还五汤神经保护的研究中尚未见报道。
    目的:探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织CXCR4-PI3K自噬信号传导通路与Beclin-1的影响及其相关机制。
    方法:按照Rosenberg法复制脑出血大鼠模型,以补阳还五汤灌胃给药,采用Western blot法检测Beclin-1蛋白,免疫组化方法检测PI3K、AKT、基质细胞衍生因子1、CXCR-4蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况。
    结果与结论:①补阳还五汤灌胃给药后,能够减轻脑出血大鼠神经细胞凋亡数量,在脑出血发生后几小时上调Beclin-1、PI3K、AKT、基质细胞衍生因子1、CXCR-4等蛋白的表达,发挥脑保护效果;②补阳还五汤能够激活CXCR4-PI3K自噬轴信号传导通路,既能够激发细胞自噬,又能够调控细胞自噬状态,实现抑制细胞凋亡的脑保护作用。

     

     

    被引次数: Baidu(6)
    针刺康复疗法影响脑性瘫痪模型大鼠大脑病变组织生长相关蛋白43和突触小泡蛋白的表达
    侯玉晋,康豪鹏
    中国组织工程研究    2016, 20 (27): 3999-4005.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.27.007
    摘要363)      PDF (4572KB)(322)   

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    文题释义:
    脑性瘫痪:
    是自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷所导致的综合征,是因非进行性损伤引起的各种运动功能障碍为主的一种综合征,病变部位在大脑,经常累及四肢,伴有智力障碍、精神行为异常、听视觉及语言障碍等。
    生长相关蛋白:是神经发育以及突触密度的特征性标记物,广泛存在于神经组织中,参与神经细胞的生长、修复、再生以及突触重塑。测定生长相关蛋白43的分布及表达,可了解神经细胞增生的程度及部位,是衡量神经细胞可塑性及神经细胞的生长发育再生情况的重要指标。

     

    摘要
    背景:
    针刺联合康复治疗是目前脑性瘫痪最有效的治疗方法,生长相关蛋白43和突触小泡蛋白是神经发育以及突触密度的特征性标记物,参与神经细胞的生长、修复、再生以及突触重塑。
    目的:观察针刺联合康复疗法对脑性瘫痪大鼠大脑病变组织生长相关蛋白43和突触小泡蛋白表达的影响,探讨针刺联合康复疗法治疗脑性瘫痪的机制。
    方法:将125只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、康复组、针刺组、针刺康复组。后4组均建立脑性瘫痪模型,假手术组和模型组不予治疗处理,康复组进行康复训练,针刺组给予针刺治疗,针刺康复组给予康复训练和针刺治疗。
    结果与结论:①运动功能:针刺康复组模后第3-5周的运动功能评分优于模型组、康复组和针刺组(P <  0.05);②生长相关蛋白43和突触小泡蛋白的表达:免疫组织化学染色显示,与模型组相比,康复组、针刺组和针刺康复组在第2-4周时大鼠大脑病变组织生长相关蛋白43的表达,建模后4,5周突触小泡蛋白的表达均升高(P < 0.05),其中针刺康复组均升高最明显(P < 0.05)。③结果表明,针刺联合康复疗法促进脑性瘫痪大鼠大脑病变组织生长相关蛋白43和突触小泡蛋白的表达,以此发挥神经保护作用。

     

     

    被引次数: Baidu(1)
    丰富环境对血管性痴呆模型大鼠梨状皮质未成熟神经元表达的影响
    黄 俊,吴帆帆,贺 旭,李建平,严小新,潘爱华,李志远3
    中国组织工程研究    2016, 20 (27): 4006-4012.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.27.008
    摘要364)      PDF (6226KB)(235)   

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    文题释义:
    血管性痴呆:
    是由缺血性脑卒中或出血性脑卒中等脑血管疾病引起的学习记忆和空间定位能力下降的一种认识功能障碍综合征。血管性痴呆是一种渐进式的慢性疾病,其发病机制多样且相互联系,其中包括大脑神经元数目的减少。
    丰富环境:是相对标准环境而言。通过增大动物的饲养空间,和(或)添置新奇的物品,从而增加感官、触觉及其他感觉的刺激和动物之间的社会交往。丰富环境可加速大脑的神经发生而改善学习记忆能力。

     

    摘要
    背景:
    研究表明丰富环境可改善血管性痴呆大鼠的认识功能障碍,但是目前国内外关于其作用机制的报道较少。
    目的:从行为学水平观察丰富环境对血管性痴呆大鼠认知功能的影响,并探讨其作用机制。
    方法:采用永久性结扎两侧颈总动脉方法建立血管性痴呆模型,将痴呆大鼠分成血管性痴呆组(n=8)和丰富环境组(n=12)。血管性痴呆组置于常规饲养环境里饲养30 d,丰富环境组进行丰富环境刺激30 d。运用Morris水迷宫检测两组大鼠的认知功能,免疫组织化学和免疫印迹技术检测两组大鼠梨状皮质微管相关蛋白(DCX,未成熟神经元的标记物)阳性细胞数目和蛋白水平,免疫荧光观察微管相关蛋白与NeuN(神经元特异性核抗原)共表达细胞的数目。
    结果与结论:①血管性痴呆组逃避潜伏期显著长于丰富环境组(P < 0.05),跨越平台次数少于丰富环境组,差异有显著性意义(P < 0.05);②血管性痴呆组梨状皮质微管相关蛋白阳性细胞数目和微管相关蛋白水平与丰富环境组相比,均显著下降(P < 0.05);③血管性痴呆组梨状皮质微管相关蛋白与NeuN的共表达细胞显著低于丰富环境组(P < 0.05);④结果提示,丰富环境可能通过促进梨状皮质未成熟神经元的表达及分化而改善血管性痴呆大鼠的认知功能。

     

     

    被引次数: Baidu(12)
    亚低温对构建脑梗死模型大鼠梗死区神经再生微环境的影响
    郑瑞娟,高玉红
    中国组织工程研究    2016, 20 (27): 4013-4019.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.27.009
    摘要358)      PDF (4326KB)(175)   

    文章快速阅读:

    文题释义:
    亚低温:
    对脑血流有调节作用,降低脑氧代谢率和改善细胞能量代谢、减少兴奋性氨基酸的释放、减少氧自由基的生成、减少细胞内钙超载,增加神经元泛素的合成、减少神经元坏死和凋亡、促进细胞间信号传导的恢复、减少脑梗死的面积、减轻脑水肿和降低颅内压等,但对血压、血氧分压、二氧化碳分压、血pH值和血糖无影响,对实验动物心、肺、肾、小肠也无病理性损害。
    微环境:指的是细胞间质及其中的体液成分,参与构成细胞生存的微环境,微环境的稳定是保持细胞正常增殖、分化、代谢和功能活动的重要条件,微环境成分的异常变化可使细胞发生病变。

     

    摘要
    背景:
    大量研究表明亚低温对脑梗死后的神经元具有很好的保护作用。
    目的:观测亚低温对脑梗死模型大鼠神经再生微环境的影响,并分析其对脑梗死后神经功能恢复的可能作用机制。
    方法:从65只成年雌性SD大鼠中随机取20只作为假手术组,其余45只结扎颈动脉建立脑梗死模型,排除造模失败及死亡的5只,余下40只大鼠随机等分为脑梗死组及亚低温组。脑梗死组应用半导体致冷低温仪诱导头部亚低温调节体温至(37±1) ℃,术后转移到温度为25 ℃的房间;亚低温组大鼠采用半导体致冷低温仪诱导头部亚低温,在大鼠脑缺血模型后13.0-14.0 min时,把缺血侧头颅与亚低温治疗仪的探头紧密连接,调置制冷器温度为6-8 ℃,使大鼠病灶侧脑组织温度控制在32.0-33.0 ℃,维持4 h。
    结果与结论:与脑梗死组相比,亚低温组大鼠BBB评分明显增加,梗死灶体积缩小。造模后1 d,亚低温组大鼠脑组织中生长相关蛋白43 mRNA表达水平与脑梗死组接近,2周时亚低温组大鼠脑组织中生长相关蛋白43 mRNA表达水平较脑梗死组显著升高。提示亚低温治疗可通过对脑梗死引起的神经细胞损伤起到保护作用,改善神经功能的恢复,其机制可能与上调脑组织缺血半影区生长相关蛋白43的表达有关。

     

     

    被引次数: Baidu(5)
    米诺环素对帕金森病模型大鼠胶质细胞源性神经营养因子家族的影响
    邢红霞,姜建凯,秦栎媛,王玉梅
    中国组织工程研究    2016, 20 (27): 4020-4028.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.27.010
    摘要399)      PDF (1536KB)(255)   

    文章快速阅读:

    文题释义:
    帕金森病:
    是一种以黑质-纹状体多巴胺神经元进行性变性、多巴胺递质缺乏为主要病理生化基础的慢性中枢神经系统变性疾病,以静止性震颤、肌强直、姿势异常和运动减少为主要表现,目前对帕金森病的治疗是多巴胺替代治疗,以阻止多巴胺能神经元的变性。
    米诺环素:是一种半合成的第2代四环素类抗生素,除具有广谱抗菌作用外,可有效穿透血脑屏障,进入中枢神经系统,发挥对神经细胞的保护作用。米诺环素在神经退行性变疾病如帕金森病、肌萎缩侧索硬化、阿尔茨海默病和亨廷顿病的多种实验模型中发挥神经保护作用。Zhao等研究发现,米诺环素可减少帕金森病模型肿瘤坏死因子α的释放。作为一种免疫调节药,米诺环素目前已进入临床试验阶段,很有可能成为治疗帕金森病的有效药物。

     

    摘要
    背景:
    研究发现,米诺环素通过抑制小胶质细胞增殖和活化,抑制胶质细胞释放细胞因子和趋化因子,进而发挥对神经元的保护作用。
    目的:探讨米诺环素对帕金森病模型大鼠黑质与纹状体神经胶质细胞源性神经营养因子、NTN及其基因表达的影响。
    方法:将144只SD大鼠随机分为4组,每组36只,正常对照组不干预;模型组、实验组在右侧黑质致密部与中脑腹侧背盖区注射6-羟多巴胺,建立帕金森病模型,假手术组于两点注射维生素C,实验组造模成功后即刻灌胃给予4.5 g/L米诺环素45 mg/kg,以后每12 h追加米诺环素22.5 mg/kg,最后一组为正常对照。造模后即刻、12 h、1 d、7 d、14 d、21 d,采用SP免疫组织化学法检测大鼠脑黑质与纹状体胶质细胞源性神经营养因子、NTN表达,RT-PCR方法检测大鼠脑黑质与纹状体胶质细胞源性神经营养因子、NTN mRNA的表达。
    结果与结论:不论是在脑黑质还是纹状体中,模型组不同时间点胶质细胞源性神经营养因子、NTN的阳性细胞数及相对基因表达量均低于正常对照组、假手术组(P < 0.05),实验组不同时间点胶质细胞源性神经营养因子、NTN的阳性细胞数及相对基因表达量高于模型组(P < 0.05)。结果表明,米诺环素可通过促进脑黑质胶质细胞源性神经营养因子家族蛋白及基因的表达,延缓帕金森病发病进程。

     

     

    被引次数: Baidu(8)
    腺病毒介导脑源性神经营养因子与脑出血模型大鼠内源性神经干细胞的分化
    谢 强,王 飞,周国平,张 惠,马进显
    中国组织工程研究    2016, 20 (27): 4029-4035.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.27.011
    摘要424)      PDF (1152KB)(222)   

    文章快速阅读:

    文题释义:
    神经营养因子:
    具有多种功能,可对损伤后感觉神经元的存活予以有效维持,促进神经纤维的延伸,并对神经前体细胞的分化产生良好的调节作用。神经营养因子具有维持神经干细胞的存活,促进脑源性神经干细胞增殖、分化及迁移,抑制细胞凋亡,营养神经元,保护和修复受损神经等效应,有助于中枢神经系统损伤后神经的再生及修复。
    神经干细胞治疗脑出血:可采取两种策略,一种是内源性神经干细胞的活化,另外一种是外源性神经干细胞的移植。在成体哺乳动物脑内,神经干细胞和神经祖细胞主要存在于脑的室管膜下区、齿状回等部位。当脑组织或脊髓组织损伤时,这些细胞在神经营养因子等因子的诱导下,向损伤部位迁移并分化为神经细胞,补充或替代损伤的上、下运动神经元。

     

    摘要
    背景:
    以往的研究表明,神经营养因子具有多种功能,可对损伤后的神经元存活予以有效维持。
    目的:利用腺病毒对脑源性神经营养因子进行介导,观察其对大鼠脑出血后内源性神经干细胞分化的影响。
    方法:取90只SD大鼠,制备脑出血模型,脑出血后12 h开始腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷,2次/d,连续注射10 d;造模成功后随机分为3组,每组30只,分别在脑部立体定位注射腺病毒载体、腺病毒介导脑源性神经营养因子、生理盐水,注射后1 d、3 d、1周、2周、3周、4周,评估神经功能缺失评分,检测脑出血后血肿周围区生长相关蛋白吸光度值;注射后4周,免疫双标检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷/神经元、5-溴脱氧尿嘧啶核苷/神经胶质纤维酸性蛋白的表达。
    结果与结论:①随着时间的推移,3组神经功能缺失评分不断减小,腺病毒介导脑源性神经营养因子组注射1-4周的神经功能缺失评分低于腺病毒载体组、生理盐水组(P < 0.05);②随着时间的推移,3组血肿周围区生长相关蛋白平均吸光度值先升高后降低,腺病毒介导脑源性神经营养因子组注射3 d-4周的血肿周围区生长相关蛋白平均吸光度值均高于腺病毒载体组、生理盐水组(P < 0.05);③腺病毒介脑源性神经营养因子组5-溴脱氧尿嘧啶核苷/神经元、5-溴脱氧尿嘧啶核苷/神经胶质纤维酸性蛋白双阳性率显著高于腺病毒载体组、生理盐水组(P < 0.05);④结果表明,利用腺病毒对脑源性神经营养因子进行介导并对脑出血大鼠进行干预,可有效促进内源性神经干细胞的分化,促进动物神经功能的恢复。

     

     

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    针刺对脑性瘫痪模型大鼠神经细胞凋亡的影响
    介小素,侯玉晋
    中国组织工程研究    2016, 20 (27): 4036-4042.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.27.012
    摘要337)      PDF (1184KB)(300)   

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    文题释义:
    小儿脑性瘫痪:
    俗称小儿脑瘫。是指从出生后1个月内脑发育尚未成熟阶段,由于非进行性脑损伤所致的以姿势各运动功能障碍为主的综合征。是小儿时期常见的中枢神经障碍综合征,病变部位在脑,累及四肢,常伴有智力缺陷、癫痫、行为异常、精神障碍及视、听觉、语言障碍等症状。
    针刺治疗脑性瘫痪的作用及机制:改善脑血流量,恢复大脑组织形态,减轻大脑萎缩,减少氧自由基的形成,影响突触结构,影响神经递质的含量,影响神经营养因子的表达,减少大脑神经细胞凋亡,在多个环节上发挥作用。

     

    摘要
    背景:
    研究表明针刺可以影响脑瘫动物的脑血流量、减轻大脑组织水肿、改善大脑微循环、减少神经细胞凋亡。
    目的:进一步验证针刺对脑瘫大鼠神经细胞凋亡的影响。
    方法:SD大鼠45只,随机分为3组:假手术组、模型组、针刺组,每组15只大鼠。模型组和针刺组大鼠结扎左侧颈总动脉建立脑瘫大鼠动物模型;假手术组找到左颈总动脉后不结扎。针刺组从造模后第2天开始进行针刺治疗,1次/d,连续针刺20 d,假手术组和模型组不予任何处理。手术后第21天观察大鼠治疗后的神经功能变化;取大鼠脑组织病理形态学改变,以及神经细胞的凋亡情况。
    结果与结论:①运动功能评分:模型组大鼠的均明显低于假手术组(P < 0.05),针刺组在第21天时的运动功能评分明显高于模型组(P < 0.05)。②苏木精-伊红染色结果:模型组大鼠大脑显示细胞排列紊乱,局部有炎症细胞浸润,见囊性变,神经细胞数量减少,并有变性坏死,胶质细胞增生,细胞核固缩,部分神经细胞有空腔形成,胞体缩小,结构模糊或者消失;假手术组大鼠大脑神经细胞形态和结构正常;针刺组大鼠大脑神经细胞的形态和结构改变介于假手术组和模型组之间。③细胞凋亡数目:模型组的神经细胞凋亡明显高于假手术组(P < 0.05);针刺组的神经细胞凋亡数目也明显高于假手术组(P < 0.05),但明显低于模型组(P < 0.05)。④结果表明:针刺治疗可以改善脑性瘫痪大鼠的神经功能,减少脑性瘫痪大鼠的神经细胞凋亡,对脑性瘫痪大鼠的神经细胞有保护作用。

     

     

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    脑白质损伤模型中Lingo-1的动态变化
    索 磊,杨印祥,汤文燕,栾 佐
    中国组织工程研究    2016, 20 (27): 4043-4048.   DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.27.013
    摘要391)      PDF (1159KB)(205)   

    文章快速阅读:

    文题释义:
    脑白质损伤:
    近年来随着新生儿重症监护病房的建立和发展,早产儿的存活率显著提高,早产儿是脑白质损伤的高危人群。由于胎儿成熟度、感染、缺氧缺血、营养等危险因素所致的早产儿出现脑室周围及皮质下白质出现广泛损伤,最终导致神经系统后遗症,如脑瘫、认知障碍、视听功能异常、癫痫等。遗憾的是,目前国际上对于脑白质损伤没有任何有效的治疗方法。
    Lingo-1蛋白:是一个614个氨基酸组成的跨膜蛋白,属于富含亮氨酸重复片段结构域蛋白家族一员,其家族成员还有Lingo-2、Lingo-3以及Lingo-4等。研究证实Lingo-1是一种特异性表达于中枢神经系统的神经元和少突胶质细胞中的重要功能蛋白,尚未在星形胶质细胞中发现Lingo-1蛋白的存在。早期研究发现Lingo-1可以抑制轴突生长,近年来研究表明Lingo-1在神经元轴突的髓鞘化过程中也发挥了重要的负调控作用。

     

    摘要
    背景:
    Lingo-1在少突胶质细胞分化和髓鞘形成过程中发挥了重要的负调控作用,其与脑白质损伤可能密切相关,但目前关于脑白质损伤后Lingo-1动态变化的研究,国内尚未见系统报道。
    目的:观察Lingo-1在脑白质损伤模型不同时间窗的动态表达变化情况。
    方法:将78只3 d龄SD大鼠随机等分为假手术组和模型组,模型组采用单侧结扎右颈总动脉联合缺氧方法建立脑白质损伤模型,假手术组仅分离右颈总动脉,不作结扎缺氧处理。
    结果与结论:造模7 d后苏木精-伊红染色以及免疫荧光髓鞘碱性蛋白染色证实模型大鼠白质损伤区呈现选择性白质损伤,提示造模成功。荧光定量qPCR及Western blot结果显示,造模1 d后Lingo-1 mRNA及蛋白表达水平即开始明显增高,7 d时达到峰值,此后逐渐降低,至28 d时已基本接近假手术组水平。提示Lingo-1蛋白与脑白质损伤髓鞘损伤密切相关。