急性马尾神经压迫模型的脊髓组织病理变化

doi:10.3969/j.issn.2095-4344.2016.40.007

中国组织工程研究 ›› 2016, Vol. 20 ›› Issue (40): 5973-5978.doi: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.40.007

• 脑及脊髓损伤动物模型 Animal models of brain and spinal cord injuries • 上一篇下一篇

急性马尾神经压迫模型的脊髓组织病理变化

王展¹，李浩鹏²，贺西京²，郝定均³，张堃¹，陈明霞⁴，雷霆⁵

西安交通大学医学院附属红会医院，¹创伤骨科，³脊柱科，陕西省西安市 710054；²西安交通大学第二临床学院骨二科，陕西省西安市 710003；西安交通大学医学部，⁴电镜室，⁵病理教研室，陕西省西安市 710061

修回日期:2016-08-07 出版日期:2016-09-30 发布日期:2016-09-30
作者简介:王展，男，1970年生，陕西省西安市人，汉族，硕士，副主任医师，主要从事脊柱与脊髓损伤，外伤后骨髓炎治疗，外伤后畸形矫正研究。
基金资助:
国家自然科学基金面上资助项目(30271310)

Pathological changes in the spinal cord of a model of acute cauda equina compression

Wang Zhan¹, Li Hao-peng², He Xi-jing², Hao Ding-jun³, Zhang Kun¹, Chen Ming-xia⁴, Lei Ting⁵

¹Department of Orthopedic Trauma, ³Department of Spine, Xi’an Honghui Hospital, Health Science Center, Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710054, Shaanxi Province, China; ²Second Department of Orthopedics, the Second Clinical College of Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710003, Shaanxi Province, China;⁴Room of Electron Microscope, ⁵Department of Pathology, Health Science Center, Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, Shaanxi Province, China

Revised:2016-08-07 Online:2016-09-30 Published:2016-09-30
About author:Wang Zhan, Master, Associate chief physician, Department of Orthopedic Trauma, Xi’an Honghui Hospital, Health Science Center, Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710054, Shaanxi Province, China
Supported by:
the National Natural Science Foundation of China, No. 30271310

摘要/Abstract

摘要：

文章快速阅读：

文题释义：

马尾神经：在脊髓圆锥以下的腰骶神经根称为马尾，由L₂_-₅、S₁_-₅及尾节发出的共10对神经根组成。

马尾神经综合征：由腰骶部骨性结构改变或/和软组织压迫等因素引起，表现为膝关节平面肢体运动、感觉、痛觉、知觉、温度功能障碍，如神经缺血时间过长或并发继发水肿麻痹加重，会导致截瘫。

摘要

背景：动物实验发现，压迫马尾神经可导致腰骶段脊髓前角运动神经元发生凋亡。

目的：观察急性马尾神经压迫后家犬相应脊髓节段组织的病理变化。

方法：将27只犬随机分为9组，每组3组，其中1组为正常对照，7个实验组在L₆椎板下硬膜外脂肪上方置入空水囊，进行注水压迫，压迫时间分别设置为4，8，12，24，48，72，168 h；假手术组只置入空水囊，不进行注水压迫。达到压迫时间后，取马尾神经发出段脊髓及相邻头端脊髓，进行组织病理学检查。
结果与结论：①光镜观察结果：压迫4-48 h，脊髓前角前运动神经元未见明显改变；压迫72 h后，观察到运动神经元体积减小，细胞膜皱缩，与周围组织分离，细胞均质浓染；压迫168 h可见运动神经元消失，但相邻头端脊髓切片未见脊髓前角运动神经元形态异常；②电镜观察结果：压迫12 h，脊髓组织开始肿胀，随压迫时间的延长，脊髓组织肿胀加重，胶质细胞肿胀明显，至168 h时髓鞘板层结构溶解，轴突空泡化，轴浆外溢，有炎性损伤特征样改变；③前角运动神经元凋亡检测结果：压迫12 h开始出现凋亡，随后逐渐增多，至168 h仍呈增高趋势。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植；肝移植；移植；心脏移植；组织移植；皮肤移植；皮瓣移植；血管移植；器官移植；组织工程

ORCID:0000-0002-8010-455X(王展)

关键词: 实验动物, 神经损伤与修复动物模型, 马尾神经, 急性压迫, 脊髓组织, 凋亡, 继发性炎症, 国家自然科学基金

Abstract:

BACKGROUND: Animal studies have shown that cauda equina compression can induce apoptosis of lumbosacral spinal cord anterior horn motor neurons.

OBJECTIVE: To explore the pathological change in lumbosacral spinal cord after acute cauda equina compression in dogs.

METHODS: A total of 27 dogs were randomly divided into nine groups, with three dogs in each group. There were one normal control group, seven experimental groups and one sham surgery group. In the experimental group, an empty water sac was implanted above epidural fat below L₆ vertebral plate. Compression was given by injecting water at 4, 8, 12, 24, 48, 72 and 168 hours. In the sham surgery group, an empty water sac was implanted, but compression was not given. At the time of compression, the spinal cord sent out by cauda equina nerve and adjacent to the head end was subjected to histopathological examination.

RESULTS AND CONCLUSION: (1) Results of light microscope: at 4-48 hours of compression, spinal cord anterior horn motor neurons did not alter. At 72 hours, motor neurons became small, cell membrane shrank and separated from surrounding tissues. Cells were homogenous and darkly stained. At 168 hours, motor neurons disappeared, but spinal cord sections of the adjacent head end did not shown abnormal motor neurons in the spinal cord anterior horn. (2) Results of electron microscope: at 12 hours, spinal cord tissue began to swell, and the swelling aggravated with prolonged time of compression. The swelling of glial cells was apparent. At 168 hours, myelin sheath structure dissolved; axons showed vacuolization; axoplasm spilled, and exhibited inflammatory injury-like changes. (3) Apoptotic results of spinal cord anterior horn motor neurons: apoptosis appeared at 12 hours of compression, became increased, and showed an increased trend at 168 hours.

中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植；肝移植；移植；心脏移植；组织移植；皮肤移植；皮瓣移植；血管移植；器官移植；组织工程

Key words: Models, Animal, Cauda Equina, Spinal Cord, Tissue Engineering

中图分类号:

R318

王展，李浩鹏，贺西京，郝定均，张堃，陈明霞，雷霆. 急性马尾神经压迫模型的脊髓组织病理变化[J]. 中国组织工程研究, 2016, 20(40): 5973-5978.

Wang Zhan, Li Hao-peng, He Xi-jing, Hao Ding-jun, Zhang Kun, Chen Ming-xia, Lei Ting. Pathological changes in the spinal cord of a model of acute cauda equina compression[J]. Chinese Journal of Tissue Engineering Research, 2016, 20(40): 5973-5978.

图/表（结果） 1

2.1 实验动物数量分析 24只犬均进入结果分析。

2.2 各组脊髓病理形态学观察结果

高倍光镜：正常对照组及假手术组脊髓前角运动神经元胞体丰满，与周围组织连接紧密，胞膜无皱缩，细胞浆、细胞核染色正常，见图3A。压迫4，8，12，24，24，48 h组未见明显异常改变，压迫72 h组运动神经元体积减小，细胞膜皱缩，与周围组织分离，细胞均质浓染，见图3B；压迫168 h组运动神经元消失，留空白区，见图3C，其相邻头端脊髓切片未见脊髓前角运动神经元形态异常。 电镜观察：假手术组和正常对照组神经元染色质和细胞器未见异常，胶质细胞未见肿胀，髓鞘结构完整。压迫4，8 h组未见明显异常改变；压迫12 h组脊髓组织肿胀；压迫24 h组运动神经元线粒体肿胀，部分空泡化，髓鞘板层部分结构松散，胶质细胞肿胀，压迫48 h组上述表现进一步加重；压迫72 h组脊髓组织炎性损伤明显，神经元胞核可见染色质边集，电子密度增高，线粒体肿胀明显，嵴断裂、溶解，部分成空腔，粗面内质网脱颗粒，细胞膜结构不完整，连续性中断，可见凋亡小体，见图4A，部分髓鞘板层结构松散，局部溶解，见图4B，胶质细胞轻度肿胀；压迫168 h组脊髓组织多数区域溶解，形成空白区，神经元细胞肿胀明显，核内染色质结构疏松，异染色质边集，细胞器减少，线粒体损伤较前加重，形成空泡，髓鞘板层结构散乱，不完整，轴突成空泡状，胶质细胞明显肿胀，核内染色质溶解，异染色质边集，其相邻上段脊髓仅在压迫72，168 h组可见脊髓组织和胶质细胞肿胀，髓鞘结构松散、紊乱，未见神经元细胞凋亡改变，见图4C。

2.3 TUNEL检测运动神经元凋亡结果正常对照组及假手术组无脊髓前角运动神经元凋亡，偶见阳性胶质细胞。压迫4，8 h组均未见脊髓前角运动神经元凋亡阳性细胞，压迫12 h组可检出少量阳性细胞，见图5A；压迫72 h组脊髓前角运动神经元凋亡达高峰，压迫168 h组凋亡阳性细胞减少，同时脊髓前角运动神经元细胞数量明显减少，在神经元细胞区域可见多个空白区，见表1。压迫12 h组偶见胶质细胞凋亡阳性细胞，压迫24 h组胶质细胞凋亡阳性细胞开始增多，压迫72 h组达到(5.16±2.37)%，压迫168 h组仍呈增高趋势，达到(7.21±4.06)%，见图5B。

3 讨论 Discussion

神经元胞体在其发出的周围神经纤维损伤后会发生凋亡^[1-2]。李浩鹏等^[3-5]在动物模型上发现，压迫马尾神经可导致腰骶段脊髓前角运动神经元凋亡。本实验形态学检查发现，马尾神经压迫持续12 h即可见到脊髓组织肿胀，24 h见神经元胞体较大，核周有薄层异染色质边集，线粒体肿胀，部分嵴断裂，粗面内质网扩张；随压迫时间持续，损伤加重，持续压迫72 h，发现细胞肿胀明显，异染色质边集，细胞内部分结构溶解，胞浆密度增高，胞浆内有空泡形式，线粒体肿胀，嵴溶解，粗面内质网脱颗粒，可见到均质浓染的凋亡小体；至压迫持续168 h见脊髓运动神经元数量减少，留下多个空白区，为凋亡神经元被清除后所留下的空位。同时发现随着压迫持续时间的延长，脊髓组织肿胀加重，胶质细胞肿胀明显，髓鞘板层结构溶解，轴突空泡化，轴浆外溢，有炎性损伤特征样改变。

TUNEL检测发现，脊髓前角运动神经元凋亡出现较早，于12 h即可检出阳性细胞，提示凋亡发生在8-12 h且随压迫持续时间的延长，阳性细胞逐渐增加，于压迫72 h到达高峰，168 h则下降，仅检见个别阳性细胞，这似乎是一种矛盾现象。结合形态学检查结果，胶质细胞有肿胀且胶质细胞凋亡晚于神经元细胞，随着损伤加重持续增高，至168 h仍处于升高趋势，认为急性马尾压迫后发生后，脊髓前角运动神经元溃变不仅有原发损伤刺激激活凋亡机制，也有继发性炎性损伤导致凋亡程序的激活。电镜检见少数压迫168 h组神经元细胞核消失，染色质碎片增多，其特征改变更接近于坏死改变，提示随压迫时间延长，继发性炎性损伤进一步加重，甚至导致神经元胞体坏死改变。

各种因素导致马尾神经纤维受压后，局部脑脊液循环受限，马尾神经表面血管受压闭塞，神经纤维轴浆运输受阻，共同导致了神经元胞体营养缺乏，生长因子反馈减少，从而导致神经元凋亡。马尾神经纤维急性压迫损伤导致神经纤维、神经内血管发生广泛水肿等病理变化，压迫神经纤维，造成神经纤维华勒氏变性和脱髓鞘改变；血管受压迂曲、狭窄，小静脉瘀血，发生组织缺血、缺氧和炎症反应；毛细血肿通透性增加，液体大分子物质、各种离子进入神经组织，致使神经内水肿加剧和内环境紊乱，进一步加重神经内血管受压，形成恶性循环，致使神经血运及轴浆运输严重受阻，神经元细胞营养匮乏，代谢产物积聚，使前角运动神经元凋亡。随着压迫时间延长，损伤进一步加重，甚至导致神经元胞体坏死改变。

在实验中发现，胶质细胞凋亡明显较脊髓前角运动神经元晚，且在凋亡压迫持续168 h仍处于高峰状态，而此时恰为继发性炎性损伤的加重期，提示马尾综合征时，凋亡转导信号机制首先通过轴突传递到相应发出段脊髓神经元胞体，导致胞体发生凋亡改变；而胶质细胞的凋亡，则是继发于炎性损伤的一种继发性反应，为炎性因子损伤引起，进一步证明马尾综合征除原发损害外，炎性反应的继发性损伤也在发病机制中处于重要地位。继发性炎性反应引发胶质细胞凋亡，使神经细胞失去支持和营养而易于凋亡。星形胶质细胞彼此连成网络，对神经元起支持作用，可供给神经元葡萄糖，合成和分化神经生长因子，促进神经元成活，可吞噬损伤的细胞碎片，少突胶质细胞直接参与髓鞘形成，研究认为脱髓鞘可能是少突胶质细胞凋亡引发的^[6]。小胶质细胞更多存在于灰质中，多分布在神经元附近，可吞噬并清除坏死组织。胶质细胞大量凋亡，使神经元营养、能量缺乏，处于炎性损伤因子环境中更加易于发生凋亡，甚或坏死；髓鞘损伤亦影响其传导功能。实验中发现炎症有向头端波及趋势，这可能是临床上发现脊髓功能恢复中常有上下阶段波动的原因，提示治疗马尾综合征应采用综合性措施，早期去除压迫因素，增加神经营养支持，消除或减轻炎性反应，拮抗凋亡发生机制，保护受损神经元，促进神经元细胞再生等，以期提高临床疗效。

压迫168 h发现组织肿胀，髓鞘板层部分溶解，胶质细胞有凋亡发生，在各压迫组中均未见神经元凋亡发生。胶质细胞支持和营养神经元，位于神经元周围，先于神经元受到继发性炎性因子损害。考虑此损伤为邻近炎性反应损伤波及所致，这也可能与临床上马尾神经综合征术后常有脊髓功能上下节段波动具有相关性，继发性炎性损伤可能是临床恢复欠佳的重要因素。

胶质细胞凋亡明显较脊髓前角运动神经元晚，凋亡在压迫持续168 h仍处于高峰状态，而此时恰为继发性炎性损伤的加重期，提示凋亡转导信号机制首先通过轴突传递到相应发出段脊髓神经元胞体，导致胞体发生凋亡改变；而胶质细胞的凋亡，则是继发性炎性因子损伤引起，进一步证明急性马尾压迫原发损害外，炎性反应的继发性损伤也在发病机制中处于重要地位，马尾神经纤维脱髓鞘将导致神经功能受损。

Li等^[7]发现轴浆外溢、轴突空泡化、胶质细胞凋亡，可能是由于压迫区损伤的轴突不能产生存活信号，导致纵向传导体上的胶质细胞凋亡，并持续3周以上。本实验也发现压迫1周时胶质细胞凋亡仍处于高峰，胶质细胞进一步如何变化，对神经元有何影响，是需要进一步探讨的问题。

急性马尾神经压迫后，脊髓前角运动神经元胞体接受轴突逆反馈信息，早期即出现凋亡，压迫持续导致脊髓继发性炎性损伤，随压迫持续时间延长而加重，炎性损伤可向脊髓临近头端组织蔓延。

参考文献

引言

马尾神经综合征常由于腰骶部骨性结构改变或/和软组织压迫等因素引起，表现为膝关节平面以下相关肌肉受累，膝、踝关节及足部功能障碍，步态明显不稳；双侧肢体皮感觉常不对称，脊髓节段损伤平面以下深浅感觉丧失，表现为股后侧，小腿后侧、中部及鞍区感觉减弱或消失，膀胱和直肠括约肌功能障碍；肛门反射和跟腱反射消失，病理反射不能引出；双下肢不对称性迟缓性瘫痪，常导致患者会阴区感觉减退，尿便功能障碍、性功能障碍等，临床症状复杂。临床大宗病例和实验研究表明，由急性腰椎间盘突出、腰椎骨折，血肿等各种原因导致的急性马尾综合征，外科治疗后神经功能恢复欠佳，是临床亟待解决的问题之一。

浸泡在蛛网膜下腔脑脊液中的马尾神经纤维没有神经外膜，仅有很薄的神经鞘膜包被，结构薄弱，对外来创伤的机械屏障较差；神经根的神经内膜缺少胶原纤维，与神经束纤维松弛有关的横纹仅在离开椎管前少量出现，这些特点决定了马尾神经较外周神经结构脆弱；供应马尾神经的动脉绝大多数为终末动脉，与脊髓表面动脉缺乏有效交通支；马尾神经血管多位于神经纤维表面且与神经纤维走行一致；马尾神经行程中没有来自邻近组织的节段性血管补充供血，神经根的动静脉网络不如外周神经丰富，这些结构特点就定了马尾神经受压后易发生缺血；实验发现低至0.67-1.33 kPa的压力就会导致马尾神经微循环障碍及神经损害；双节段马尾神经纤维压迫中，低至1.33 kPa的压力即可使血管闭塞，血流减少64%，营养减少20%-30%；此外马尾神经部分营养通过扩散作用从周围脑脊液中获取，同位素追踪显示，通过脑脊液进入神经根同位素为58%，而通过神经根血管只进入了35%，因此各种因素导致的脑脊液循环障碍将影响马尾神经的营养供给，导致代谢产物的积聚^[1-5]。

作为一个整体，神经细胞胞体与轴突之间联系非常密切，胞体合成的物质通过轴浆运输到达效应器而传达冲动与信息；靶器官合成的营养物质通过轴浆逆转运送达神经元胞体，维持神经元胞体的正常存活与功能；周围神经纤维损伤后，神经元胞体会发生凋亡^[6-7]；神经元损伤程度依据神经纤维损伤类型、时间、神经元类型及部位、动物年龄等不同而存在差异^[8-11]。急性马尾神经压迫损伤后，相应神经纤维发出段脊髓前角运动神经元胞体如何变化，是凋亡抑或坏死？压迫时间与脊髓前角运动神经元细胞损伤是什么关系？探讨其发病规律是提高马尾综合征临床疗效的有效途径。

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材料方法

1.1 造模动物及材料

实验动物：选取10月龄以上健康成年家犬，雌雄不拘，由西安交通大学实验动物中心提供，许可证号：2014-522。

主要设备与试剂：硅胶水囊(西北橡胶化工研究所定制)；N 2000 C型肌电图-诱发电位仪(丹麦Dantec)；LKB-V型超薄切片机(瑞典LKB)；H-600透射电子显微镜(日本日立)；双目显微镜及照相系统(日本Olympus)；TUNEL检测试剂盒(南京建成)。

1.2 造模方法

置入水囊：取成年家犬24只，预饲养2周，肢体跛行、后肢有病变、肛周、尾部及背部存在疾患的予以剔除。术前12 h禁食、4 h禁饮，硫贲妥钠40 mg/kg腹腔注射麻醉后，俯卧于手术台上，腰背部去毛，依据无菌手术操作原则，常规安尔碘消毒，铺无菌手术巾，采用腰背部直切口，常规分离并止血，术中检测切口内无活动性出血点，咬除L₆椎板下缘及L₇椎板上缘各2 mm，将空硅胶水囊平整置入L₆椎板下硬膜外脂肪上方并固定(图1)，注水管自椎旁肌穿出，包埋于切口外侧皮下，折叠后丝线结扎注水管远端以封闭注水管道口，无菌生理盐水冲洗伤口，检查未见活动性出血后逐层严密缝合，外用无菌敷料包扎保护切口；所有操作均严格无菌进行，术后3 d每日早上予以犬夹制动，从前肢浅静脉注射青霉素240×10⁴ U以抗感染。正常饲养2周，伤口拆线后愈合良好，无红肿及渗液等感染征象，犬行走起卧、尾部摇动自如，后肢脊髓运动诱发电位与术前相比无异常改变，纳入实验。另选3只犬作为正常对照，用以检验手术创伤本身对马尾神经及相应脊髓阶段组织病理变化的影响。

注水压迫：将成功置入水囊的24只家犬随机分为8组，每组3只，假手术组不注水压迫；7个实验组分别注水压迫持续4，8，12，24，48，72，168 h，具体操作为：犬禁食12 h，禁饮4 h，腹腔麻醉后无菌操作，取出包埋于皮下的注水管进行逐渐注水压迫，三通管接入压力测试器，注水时间控制在3-5 min，水囊压力达15.96 kPa后停止注水，持续监测30 min压力稳定无变化后，注水管依旧折叠结扎，缝合皮肤切口，检测肛门括约肌及双后肢肌群脊髓运动诱发电位，直至犬后肢诱发电位呈难以辨认的杂乱波型、肌肉松弛针刺肛门无反应时开始计时(此时证明造模成功)，7组分别于4，8，12，24，48，72，168 h后取材。

取材：麻醉后，将犬仰卧于手术台上，脱毛机喷洒后脱毛，消毒铺巾后，气管插管辅助呼吸后开胸，自左心耳插管注入40 g/L多聚甲醛(pH=7.40±0.1)，直至犬尾巴变硬，无菌操作取整段脊柱，4 ℃冰箱下静置保存18-20 h后，沿原背部切口进入，咬除椎板结构，自尾端向头侧逆行分离马尾神经纤维至相应发出段脊髓，取该段脊髓及其相邻头端节段脊髓(图2)，投入40 g/L多聚甲醛固定，石蜡包埋后切片备用。

1.3 主要观察指标

脊髓病理形态学观察：每时相5张切片，苏木精-伊红染色，光学显微镜(×400)下观察。2.5%戊二醛/0.1 mol/L PBS固定3 h，1%四氧化锇/0.1 mol/L固定2 h，乙醇梯度脱水，环氧丙烷置换10 min，环氧树脂Epon812包埋，超薄切片H-600透射电子显微镜观察。

TUNEL标记法检测脊髓前角运动神经元凋亡：切片脱蜡至水，洗涤，蛋白酶消化，滴加新鲜配制TUNEL反应液，阴性对照片加PBS，于37 ℃恒温相中孵育60 min，滴加POD转化，显色，复染。细胞核中有棕黄色颗粒者为阳性。阳性细胞率=阳性细胞数/细胞总数×100%。

1.4 统计学分析 每张切片随机选6个视野，计算每个视野(×200)阳性细胞率，求其均数，以x(_)±s表示，采用SPSS 12.0统计软件分析行组间t 检验，P < 0.05为差异有显著性意义。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植；肝移植；移植；心脏移植；组织移植；皮肤移植；皮瓣移植；血管移植；器官移植；组织工程

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急性马尾神经压迫模型的脊髓组织病理变化

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