2.1   不同运动方式对DNA损伤、DNA甲基化和端粒长度的影响   
2.1.1   运动方式的简述   此文共包含4种运动方式：急性运动、长期有氧运动、长期无氧运动和长期抗阻运动。其中有氧运动是一种以有氧代谢为主要供能方式的运动方式，而无氧运动则以无氧代谢为主要供能方式；抗阻训练指的是肌肉在对抗外部阻力时进行的主动运动，通常有利于增加肌肉力量、张力、质量和耐力；急性运动也叫一次性运动，可在有氧、无氧和抗阻条件下进行。
2.1.2   急性运动对DNA损伤、DNA甲基化和端粒长度的影响  
(1) DNA损伤：国内外学者对急性运动与DNA损伤之间的关系进行了广泛的研究。总的来说，急性运动会造成DNA损伤，其原因与氧化应激水平增高有关[16-17]。氧化应激引起的 DNA 损伤常被认为是对健康不利的因素，而BELVIRANLI等[18]和REICHHOLD等[19]认为急性运动导致氧化应激是正常生理反应，并不会给身体健康带来长期不良后果。TRYFIDOU等[20]也指出急性有氧运动导致的DNA损伤不应该被视为有害结果。DNA损伤仅在急性有氧运动后1 d才显著，并且在运动后5-28 d内不会增加。此外，MORENO-VILLANUEVA等[21]报道急性运动可以保护受试者免疫细胞免受辐射诱导后DNA链断裂。综上，急性运动虽然会造成短暂的DNA损伤，但不会对身体造成长期危害。
(2) DNA甲基化：急性运动会促进骨骼肌的结构和代谢适
应，从而使机体在健康方面获益[22]。急性运动通常会诱导骨骼肌基因启动子区域的DNA去甲基化，有研究对健康久坐的男性和女性进行了急性运动干预并获取了骨骼肌活检样本[14]，结果发现急性运动诱导过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α (peroxisome proliferator-activated receptor-gamma co-activator-1alpha，PGC-1α)等局部基因的mRNA表达显著增高，且全基因组甲基化水平降低；甲基化水平的降低程度受运动强度的影响，其中以高强度最为显著。FABRE等[23]研究了急性运动后人体脂肪组织的转录和表观遗传反应，结果显示急性运动降低了白色脂肪组织DNA甲基化程度。
(3)端粒长度：不同的急性运动模式对端粒长度的影响有不同的结果。WERNER等[24]通过交叉研究的方式探索了急性有氧耐力与急性抗阻运动对端粒酶活性的影响，结果显示急性有氧耐力训练可增加白细胞的端粒酶活性；相反，急性抗阻训练后没有观察到端粒酶活性的变化。此外，SIMPSON等[25]和LUDLOW等[26]也发现急性有氧运动介导的早期适应性反应可通过上调端粒保护基因进而维持端粒长度。然而，MASTALOUDIS等[27]和BORGHINI等[28]研究有相反的结论，即暴露于急性耐力运动会增加氧自由基的生成和氧化应激反应，进而导致端粒长度缩短。以上研究表明急性运动在调节端粒长度方面存在争议。
综上，急性运动可以降低DNA甲基化并增加DNA损伤，然而对于急性运动调节端粒长度方面仍存在争议。因此，需要进一步探索急性运动(有氧运动和抗阻训练)对端粒长度、端粒酶活性和其他端粒调节分子(如端粒蛋白复合物和miRNA)的影响，以确定该运动方式对端粒长度和端粒酶活性是否具有积极意义。
2.1.3   长期有氧运动对DNA损伤、DNA甲基化和端粒长度的影响   
(1) DNA损伤：共有3项研究报告了长期有氧运动对DNA损伤的影响[29-31]，其中2项研究指出长期有氧运动有利于提高抗氧化能力，减少DNA损伤[29-30]；而RAHNAMA等[31]表明8周的有氧运动未能改善大学生的氧化应激水平。通过比较上述研究发现，RAHNAMA的研究仅开展了8周的运动干预，而其他2项研究的干预时间则在12-24周，故干预时间的长短可能影响了运动干预效果。另外，RAHNAMA在其研究中纳入的受试者为健康大学生，而其余2项研究的受试者为肠易激综合征患者和老年人。既往研究指出肠易激综合征患者和老年人自身的氧化应激水平较高，故运动可能更容易发挥其抗氧化的能力[32-33]。综上，长期有氧运动在改善DNA损伤方面具有积极意义，但干预效果易受人群和运动持续时间因素的影响。
(2) DNA甲基化：ROWLANDS等[34]研究发现16周的有氧训练可以降低2型糖尿病患者葡萄糖转运蛋白4基因启动子区的甲基化程度。然而BOYNE等[35]有相反的结果，发现48周的有氧训练未能降低乳腺癌患者多个基因启动子区域的甲基化程度。考虑到纳入研究数量较少，故仍需更多研究进一步探索有氧运动对于DNA甲基化的影响。
(3)端粒长度：一项来自丹麦的横断面研究比较了女性精英足球运动员和同龄普通女性端粒长度的差异，结果发现女性精英足球运动员淋巴细胞的端粒长度比同龄普通女性长22%-24%[36]。LAROCCA等[37]和DENHAM等[11]测量了长期接受有氧耐力运动人群的端粒长度，结果显示与健康非运动人群相比，运动人群组拥有更长的端粒。然而，有3项研究指出24-48周的有氧运动干预未能改变端粒长度和端粒酶活
性[38-40]。以上文献提示长期有氧运动与端粒长度之间的关联存在一定争议。通过比较可发现前3项研究的运动持续时间在2-14年，而后3项研究则持续24-48个月，故运动持续时间可能是导致争议的主要影响因素。SCHELLNEGGER等[41]在其综述中指出运动与端粒长度存在一定剂量关系，较短的运动持续时间无法引起端粒长度的长期变化。因此，更长的运动持续时间可能是有氧运动提高端粒长度的重要方法。
综上，长期有氧运动对改善DNA损伤和端粒长度具有积极意义，但运动干预效果受人群和运动持续时间影响。另外，值得一提的是，基于当前文献可知有氧运动持续2年以上可以增加端粒长度，见表1，未来的研究也应进一步明确最佳的运动持续时间。



2.1.4   长期抗阻训练对DNA损伤、DNA甲基化和端粒长度的影响   
(1) DNA损伤：4项研究探索了长期抗阻运动对DNA损伤的影响[42-45]，结果均显示抗阻运动可以提高机体的抗氧化应激能力，进而减少DNA损伤。通过分析运动参数可发现纳入研究均采用了中等运动强度，即50%-75%1RM；这也提示该强度的抗阻运动会对DNA损伤产生有益影响。GARGALLO 等[46]比较了不同强度的抗阻训练(中等强度：70% 1RM;高强度：85%1RM)对久坐妇女DNA损伤的影响，结果显示高强度抗阻训练组的氧化应激水平显著高于中等强度组。该文献表明高强度的抗阻训练会导致氧化应激增加，而适度训练可以减少 DNA 损伤，进而支持了中等强度的有效性。另外，纳入研究的其他运动参数存在一定差异，其中运动频率的范围是2-12次/周，运动持续时间是5-24周不等，因此仍需更多研究进一步探索最佳的运动参数水平。
(2) DNA甲基化：DIMAURO等[45]研究了长期抗阻训练对DNA甲基化的影响，结果显示抗阻训练可以显著降低全局DNA甲基化水平。
(3)端粒长度：从表2可得，4项研究均证实长期的抗阻训练均未能增加端粒长度和端粒酶活性，这提示单独的抗阻训练 可能不足以引起端粒长度的任何变化[24，45，47-48]。



综上，基于当前证据可得长期抗阻训练可以改善DNA损伤并降低DNA甲基化程度，见表2，然而未能增加端粒长度和端粒酶活性。
2.1.5   长期无氧训练对DNA损伤、DNA甲基化和端粒长度的影响    (1) DNA损伤：3项研究描述了长期无氧运动对降低DNA损伤具有积极意义[49-51]。通过分析运动参数可发现除运动持续时间外，以上研究其余的运动参数具有较高的一致性。其中运动强度为75%-95%最大摄氧量，间歇时间在50-60 s之间，运动频率均为3次/周，这些共同的参数可作为制定运动处方的重要依据。另外，对于运动持续时间而言，应通过进一步的实验确定最佳持续时间。 (2) DNA甲基化：STREESE等[52]一项针对久坐人群运动的研究显示，高强度无氧间歇运动可以显著降低p66Shc 基因启动子区甲基化。DENHAM等[53]对12名健康男性开展了4周的高强度短跑干预，结果发现干预后白细胞全基因组甲基化较干预前显著降低。以上结果提示长期无氧运动对于改善DNA甲基化具有积极效果。
(3)端粒长度：LAINE等[54]调查了精英级运动员和健康人的白细胞端粒长度的差别，运动项目以无氧运动为主，包括足球、冰球、篮球等。有趣的是作者发现所有运动组和对照组之间没有显著差异，提示长期无氧运动对端粒长度可能没有改善作用。
综上，长期无氧运动在降低DNA损伤和甲基化方面具有积极作用，见表3。



2.2   运动影响DNA损伤、DNA甲基化和端粒长度变化的可能机制   
2.2.1   运动影响DNA损伤变化的可能机制   由表1-3总结可得，长期有氧、抗阻和无氧运动均能改善氧化应激状态，减少DNA损伤。有文献指出运动改善氧化应激的机制为抗氧化能力提高，即表现为抗氧化标志物(如超氧化物歧化酶)水平提高，过氧化标志物(如丙二醛)水平降低[55]。另外，一些研究也比较了不同运动方式对氧化应激的调控差异。孙波等[56]比较了高强度无氧间歇运动和有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响，结果显示高强度间歇运动更有效。田鹏等[57]研究显示相较于抗阻运动，有氧运动在缓解氧化应激方面的效果更明显。这提示高强度无氧间歇运动可能是改善DNA损伤的最佳运动方式。另外，研究结果还显示急性运动会增加DNA损伤。FISHER-WELL MAN等[58]在其综述中指出，急性有氧运动和无氧运动都会增加活性氧和活性氮氧化物的产生，从而导致人体和动物模型中的氧化应激。
2.2.2   运动影响DNA甲基化变化的可能机制   由表1-3可知，急性运动、长期抗阻运动和无氧运动在降低DNA甲基化方面具有积极作用，究其原因可能与活性氧有关。活性氧水平适当的增长有利于诱导DNA去甲基化[59]。既往研究显示急性运动、长期抗阻运动和无氧运动会促进活性氧增加，导致还原型谷胱甘肽下降，从而改变氧化型谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽比值，最终减少S-腺苷甲硫氨酸(SAM)合成并下调DNA甲基化水平[60-62]。STEPHENS等[63]也证实10周的有氧运动可以下调与线粒体功能和还原型谷胱甘肽代谢相关的基因启动子甲基化水平。上述研究表明，运动诱导的活性氧可能通过改变氧化型谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽比值影响线粒体DNA去甲基化。另外，考虑到活性氧对DNA甲基化转移酶(DNA methylation transferase，DNMT)的蛋白表达具有调节作用，而DNA甲基化主要依赖于DNMT的催化和维持，因此运动诱导的活性氧也可能通过下调 DNMT 的表达进而改善DNA甲基化。还值得注意的是，LI等[64]研究表明运动诱导的活性氧也可能通过增加10-11易位酶(ten-eleven translocation，TET)蛋白活性，从而下调线粒体相关基因的DNA甲基化水平。基于以上证据，运动可能通过诱导的活性氧介导氧化型谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽比值和DNMT和TET的表达，进而对DNA甲基化产生调控作用，见图2。



2.2.3   运动影响端粒长度变化的可能机制   由前文可知，仅有长期有氧运动在改善端粒长度方面具有积极效果，其原因可能与端粒动力学改变有关。运动方式是影响端粒动力学的重要因素，既往研究指出相较于抗阻运动等运动方式，有氧运动与更高的平均心率和最大心率相关，从而引起更高的血管剪切力。高血管剪切力会导致血管壁释放更高水平的一氧化氮，使端粒动力学发生改变，进而促进端粒长度的增加[65]。
在生物学机制方面，炎症和氧化应激机制可能是有氧运动改变端粒长度的重要途径，见图3。首先在炎症方面，以往文献表明端粒缩短与白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等促炎因子过度增高有关[66]，而有氧运动可以有效减少炎症因子水平，故推测有氧运动可能通过抑制炎症进而维持端粒长度；其次在氧化应激方面，自由基引起的氧化应激水平升高被认为是端粒磨损和衰老的重要原因[67]。李俊等[68]和田鹏等[57]研究显示有氧运动可以通过上调总抗氧化能力和超氧化物歧化酶活性，进而使氧化应激水平降低。因此推测有氧运动也可以通过调节氧化应激进而达到增加端粒长度的目的。另外，端粒长度也受DNA甲基化和微小RNA(miRNAs)等表观遗传因素影响，故该因素也可能是有氧运动改变端粒长度的潜在途径。刘波等[69]研究指出有氧运动通过下调DNMT的活性可降低甲基化程度，进而导致同型半胱氨酸生成减少，最终使端粒酶活性得以提高。在miRNAs方面，CHILTON等[70]表明有氧运动可通过下调miR-155的表达并提高端粒重复因子1的翻译效率，进而延缓端粒缩短速度。综上可得，表观遗传在介导运动调节端粒长度中发挥重要作用。

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[4]	阮 凌, 王光华, 吴荣平, 晋 战, 吕镇庆, 张 楠, 李寿邦. 运动强度与高脂饮食模型大鼠脂代谢紊乱和氧化应激的相关性[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(8): 1149-1155.
[5]	赵 璐, 赵逸菲, 高 达, 刘艳芳, 付婷婷, 徐江雁. Zeste基因抑制子基因12在糖尿病肾脏病模型大鼠肾组织中的表达[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(8): 1179-1186.
[6]	张 艳, 何瑞波, 王庆博, 皮亦华, 陆春敏, 徐传仪, 马 刚, 彭 朋. 不同负荷量有氧运动对肥胖大鼠骨骼肌炎症反应和胰岛素信号途径的影响及机制[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(8): 1237-1244.
[7]	吴东哲, 高晓嶙, 李闯涛, 王 昊. 根据心肺最佳点构建反向传播神经网络最大摄氧量预测模型[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(8): 1224-1231.
[8]	杨九杰, 李 治, 王树杰, 田 野, 赵 伟. 神经电生理监测硬脊膜切开减压治疗急性脊髓损伤过程中脊髓的功能变化[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(8): 1232-1236.
[9]	王 继, 张 敏, 杨中亚, 张 龙. 体力活动干预2型糖尿病肌少症的研究现状[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(8): 1272-1277.
[10]	梁家琪, 刘恒旭, 阳金鑫, 杨 椅, 邓旭辉, 谭明健, 罗 炯. 运动与肠道菌健康效益的关系[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(8): 1292-1299.
[11]	国婷婷, 谢 红, 徐光华. 弹性护踝防护性能的有限元分析[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(7): 1031-1037.
[12]	王金玲, 黄夏荣, 屈萌艰, 黄福锦, 尹林伟, 钟培瑞, 刘 静, 孙光华, 廖 阳, 周 君. 运动训练老年骨质疏松大鼠骨量及骨微结构的变化[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(5): 676-682.
[13]	李玉娇, 苏坤霞. 高强度耐力运动影响高脂诱导肥胖模型小鼠白色脂肪棕色化相关蛋白的表达[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(5): 707-713.
[14]	张 晴, 高春兰, 于飞飞, 张正皓, 马 芳, 高 源, 李桂忠, 姜怡邓, 马胜超. 同型半胱氨酸致胰岛β细胞凋亡中肝配蛋白A型受体2 DNA甲基化升高[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(5): 714-719.
[15]	游国鹏, 王健清, 刘 飞, 袁 强, 柳皓严, 吴 瑛. 基于机器学习的速度攀岩关键技术动作指标筛选[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(5): 738-744.

表观遗传学是研究DNA序列在没有改变的情况下发生的基因表达变化。既往研究显示，许多慢性疾病如肥胖症、心血管疾病和精神病等均与表观遗传变化有关[1-2]，包括DNA损伤、异常DNA甲基化和端粒长度缩短。DNA甲基化和端粒长度可以作为生物学年龄的生物标志物和非传染性疾病的预测指标[3]。在诸多影响冠状动脉疾病的危险因素中，尤其是2型糖尿病与端粒缩短和细胞衰老有关[4]。此外，特定基因组位置的DNA甲基化与癌症风险、糖尿病、严重抑郁症、自身免疫紊乱和衰老相关[5-6]。与基因突变不同的是，表观遗传修饰具有可逆性，这意味着通过调控基因的表观遗传修饰可对疾病起到预防和治疗的作用[7]。BARRÓN-CABRERA等[8]研究指出运动可以作为一种调控表观遗传修饰的外源性手段，通过对特定基因进行表观遗传修饰，进而对疾病产生调节作用。
规律的运动训练具有降低患肥胖症、抑郁症、2型糖尿病、癌症和心血管疾病等多种疾病患病风险的能力[9]。有研究证实运动训练通过调节端粒长度可以预防和管理与年龄相关的心脏代谢疾病[10-11]。CASSIDY等[12]研究指出运动训练可以通过减少与疾病相关的危险因素(血压、血脂、肥胖等)、全身炎症和氧化应激以预防相关疾病，从而最终防止端粒缩短。在运动人群中，DENHAM等[13]研究表示优秀耐力运动员的白细胞TERT和TPP1基因表达分别高出正常健康人群2倍和1.3倍，而TERT和TPP1产生协同作用有助于延长端粒。还有研究显示与较低强度跑步相比，完成单次高强度运动后骨骼肌DNA 甲基化水平更高[14]。综上，运动的确可通过调节端粒长度、DNA损伤、DNA甲基化等表观遗传进而影响身体功能。然而，考虑到不同运动方式对表观遗传调控结果不同[15]，因此该研究将不同运动方式在调节人体DNA损伤、端粒长度和DNA甲基化状态中的作用进行了综述，以期为运动改善机体功能提供参考。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程

1.1   资料来源   
1.1.1   检索人及检索时间   由第一作者于2022年10月进行文献检索。
1.1.2   检索文献时限   从各数据库建库至2022年10月。
1.1.3   检索的数据库   PubMed，Embase，Web of Science，中国知网。
1.1.4   检索词   中文检索词包括“运动，有氧训练，急性运动，无氧训练，抗阻训练，DNA损伤，DNA甲基化，端粒”，英文检索词包括“exercise，sport，aerobic exercise，anaerobic exercise，resistance training，acute exercise，DNA methylation，DNA damage，telomere”。
1.1.5   检索文献类型   实验性论文。
1.1.6   手工检索情况   无。
1.1.7   检索策略   主题词和自由词结合的方法。以PubMed为例，具体的检索策略为(exercise OR sport OR aerobic exercise OR anaerobic exercise OR resistance training OR acute exercise) AND (DNA methylation OR DNA damage OR telomere)。
1.1.8   检索文献量  中文文献415篇，英文文献2 284篇。
1.2   入选标准
纳入标准：①不同运动方式对DNA损伤、DNA甲基化和端粒长度影响的相关研究；②发表于国内外权威期刊的文章。
排除标准：①文献全文无法获得；②文献重复发表；③方法学质量较低的论文；④会议论文；⑤文献非中英文语种。

1.3   质量评估和数据提取   共检索到2 699篇相关文献(中国知网415篇，PubMed 844篇，Embase 762篇，Web of Science 678篇)，其中排除2 629篇，实际纳入70篇，其中中文16篇(中国知网16篇)，英文54篇(PubMed 32篇，Embase 10篇，Web of Science 12篇)。文献流程筛选见图1。

3.1   既往他人在该领域研究的贡献和存在的问题   近年来，表观遗传修饰已成为探索运动改善体质健康和疾病的研究热点。国内外学者大量探索了运动对表观遗传修饰的影响，结果发现运动可以引起DNA损伤、DNA甲基化和端粒长度等表观遗传的适应性改变，这些研究成果也进一步拓宽了人们对运动的认知。然而由于各项研究的运动类型、运动参数、受试人群不完全一致，故导致研究结果存在一定争议；运动影响表观遗传修饰的调控机制方面也不够深入。另外，当前有部分文献综述了运动对表观遗传修饰的影响，但未总结不同运动方式在调控表观遗传修饰方面的差异与机制。
3.2   作者综述区别于他人他篇的特点   基于前人综述存在的局限性，该综述全面总结了不同运动形式对多种表观遗传修饰(DNA损伤、DNA甲基化和端粒长度)的影响，进而梳理了不同运动方式与DNA损伤、DNA甲基化和端粒长度之间的关系。此外，该综述还进一步探讨了不同运动方式调控多种表观遗传修饰的机制。
3.3   综述的结论   在DNA损伤方面，长期有氧、抗阻和无氧运动均能减少DNA损伤，其原因与机体的抗氧化能力提高有关。而急性运动则会通过上调活性氧和活性氮氧化物的表达进而加剧DNA损伤程度。在DNA甲基化方面，急性运动、长期抗阻运动和无氧运动均能降低DNA甲基化水平，其关键机制可能是运动诱导的活性氧促进氧化型谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽比值和DNMT、TET的表达发生了改变，进而对DNA甲基化产生调控作用。另外，与其他运动形式相比，长时间的有氧运动干预可以增加端粒长度，其中的生物学机制主要与炎症、氧化应激、DNA甲基化和miRNAs等多途径的表达调控有关。值得一提的是，基于当前文献可知，有氧运动持续2年以上可以增加端粒长度，未来的研究也应进一步明确最佳的运动持续时间。
3.4   综述的局限性   纳入研究普遍存在样本量较小、方法学质量参差不齐、研究方法不完全一致等局限性，故可能给研究结果带来潜在的异质性。另外，相关的机制仍需进一步总结和探索。
3.5   综述的重要意义   该综述围绕着运动参数分析了不同运动方式对多种表观遗传修饰的影响，有助于完善运动处方的运动参数内容。另外，通过剖析运动调节表观遗传修饰的相关研究机制，也为运动处方的制定提供了理论支撑。
3.6   课题专家组对未来的建议   今后在探索运动调控表观遗传修饰的过程中，应同时结合人体和动物实验。在人体研究中，建议通过开展大规模的随机对照试验、队列研究以及横断面研究，以确定改变表观遗传修饰的最佳运动参数。在动物研究中，建议加强相关的信号通路研究，以明确运动调节表观遗传修饰的具体机制。   中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程

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文题释义：

表观遗传学：是指对构成染色质的 DNA 和组蛋白进行的一系列修饰，它在不改变基础基因组序列的情况下控制基因表达。

DNA 甲基化：主要发生在人类基因组中的 CpG 二核苷酸。当 CpG 序列甲基化时，某些转录因子无法与 DNA 序列结合，从而影响基因转录。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程

表观遗传学是一门研究从基因演绎为表型的过程和机制的新兴学科，是当前国际上的研究热点。表观遗传与多种慢性和代谢性疾病存在关联，由于表观遗传修饰具有可逆性，这意味着通过调控基因的表观遗传修饰可对疾病起到预防和治疗的作用。目前，运动被认为是调控表观遗传修饰的外源性手段，通过对特定基因进行表观遗传修饰，进而对疾病产生调节效果。本文对不同运动方式调控表观遗传修饰的差异和机制进行了归纳与总结，然而考虑到运动由多种参数构成，如运动强度、频率和时长等，因此最佳运动参数仍需更多研究进一步探索。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程

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