2.1   运动激活肌卫星细胞增殖与分化   骨骼肌卫星细胞在静息状态下能自我更新，维系机体肌细胞数量。当机体损伤修复、运动和药物等条件刺激时，肌卫星细胞被激活，肌卫星细胞Notch、integrins和Fzd7(Frizzled-7)的受体Sdc-3和Sdc-4 表达上调，调控卫星细胞从静息转换到增殖[12]。肌卫星细胞激活后，在多种信号通路蛋白因子的调控下进入增殖阶段，Myo D和Myf5蛋白表达均显著上调，Pax7蛋白表达开始降低[13]。肌卫星细胞在增殖过程中失去干性，转变为成肌细胞，为开始分化做准备。肌卫星细胞分化受到一系列转录因子调控，如肌源性调控因子Myf5、Myogenin、Myo D等对肌肉分化起精细的调控作用，其中Myo D蛋白因子对肌肉谱系形成起决定作用。肌源性调控因子与E蛋白或co-factor形成异源二聚，激活肌卫星细胞分化基因的转录，调控肌卫星细胞分化。
骨骼肌肥大和骨骼肌萎缩不是简单的反向调控过程，由不同转导通路及调节因子调控。运动与肌卫星细胞增殖与分化的相关研究较多，多集中在耐力运动(有氧)、抗阻运动。多数研究表明，运动可激活不同类型肌卫星细胞增殖与分化信号通路蛋白因子，如这些信号通路中众多蛋白因子协同作用，促进骨骼肌蛋白合成或降解，诱导肌肉肥大或萎缩。有研究发现，G 蛋白耦联受体-β2-AR在调控骨骼肌合成的进程中Akt被激活，这暗示G蛋白与Akt介导的肌肉肥大信号通路有联系[14]。
2.1.1   耐力运动(有氧)激活肌卫星细胞增殖与分化   骨骼肌由快肌纤维(Ⅱ型)和慢肌纤维(Ⅰ型)构成。有研究者发现，快肌纤维(Ⅱ型)和慢肌纤维(Ⅰ型)中卫星细胞含量不同，在慢肌纤维中的含量是快肌的3倍左右[15]，在同一骨骼肌慢肌纤维中卫星细胞的含量明显比快肌纤维多[16]。金晶等[17]研究发现，Ⅰ型肌纤维增殖与分化主要依靠有氧运动，Ⅱ型肌纤维增殖与分化主要依靠抗阻运动。NEDERVEEN等[18]研究发现，骨骼肌肥大和肌卫星细胞增殖与分化主要在 Ⅱ型肌纤维。
众多研究者认为，中等强度有氧训练能够激活卫星细胞。早在1988年有研究表明，受试者进行自行车有氧运动实验，结果发现肌卫星细胞被激活增殖，骨骼肌肥大并伴有新的肌纤维形成[19]。SMITH 等[20]对大鼠进行有氧运动干预，同样证明卫星细胞在运动诱导下激活、增殖，融合进入新的骨骼肌中。有研究者认为，一次急性有氧运动可快速引起卫星细胞增殖，运动结束后，损伤的肌纤维开始增殖、分化，从而修复肌纤维[21]。赵昱等[22]研究发现，中、老年小鼠短期中低强度有氧运动可延缓肌卫星细胞数量下降。有研究者发现，受试者参加自行车有氧运动试验，30 min/次，4次/周，共6 周，结果发现有氧运动能激活卫星细胞增殖，形成新的肌纤维[23]。有研究者发现，大鼠进行有氧运动后，激活卫星细胞增殖，分化成肌纤维[24]。MANGAN等[25]对老龄SD大鼠进行90 min有氧跑台运动实验，运动后3 d，检测骨骼肌发现卫星细胞明显增多。有研究者发现，受试者以80%最大摄氧量进行下坡跑运动，检测卫星细胞数量显著增多[26]。FRY等[27]研究证实，23名男女受试者进行有氧自行车试验，共12周，结果发现肌卫星细胞数量增多，肌纤维横截面积增大(Ⅰ型和 Ⅱ型)。有研究者发现，老龄大鼠进行中等强度的跑台运动，30 min/d，6 d/周，结果发现老龄小鼠骨骼肌改善显著，与对照组相比，实验组卫星细胞增多约1.6倍[28]。
有研究发现，耐力运动可激活快肌卫星细胞增殖与分化，提高快肌纤维卫星细胞含量[29]。KUROSAKA等[30]研究发现，短期耐力运动能激活肌卫星细胞增殖，检测到卫星细胞未分化。有研究者发现，耐力运动可使不同组织的卫星细胞数量增加[31]。另有研究证实，耐力运动可激活老年人骨骼肌卫星细胞池使其增殖，延缓肌肉减少[32]。ADAMS[33]研究发现，老年男性进行3个月耐力运动，检测股外侧肌发现肌卫星细胞增殖、分化，肌纤维增大，因增龄造成的肌衰减症延缓出现。12周耐力训练后检测发现，骨骼肌卫星细胞纯度较高，肌管形成数量较多，腓肠肌的横截面积明显大于对照组[34]。老年小鼠进行中等强度耐力运动，检测发现骨骼肌卫星细胞数量比对照组多且功能较好，肌卫星细胞激活的数量也较多，耐力运动可保持老年小鼠肌卫星细胞的干细胞属性，促进肌纤维再生[35]。衰老小鼠进行4周和8周跑台耐力训练，耐力训练强度分大、中、小3个强度，50 min/次，6次/周，结果发现高、中强度耐力训练可提高衰老小鼠骨骼肌卫星细胞含量，维持肌肉质量[36]。有研究发现，耐力运动、抗阻运动和混合运动3种运动中，抗阻运动对肌卫星细胞激活有显著的促进作用，耐力运动相对效果较差，而混合运动激活卫星细胞也不明显，可能与运动强度、转换频率和训练时序有关[37]。而短期耐力运动能激活卫星细胞增殖，不同类型肌肉出现肥大的现象[38]。这些结果表明，中等强度耐力运动更有利于肌卫星细胞增殖，延缓肌纤维衰减，耐力运动对快肌和慢肌纤维卫星细胞激活程度还不明了。XIAO等[39]对大鼠进行11周的过度训练，结果发现过度训练组的湿肌质量明显低于久坐组，且血清肌酸激酶显著高于久坐组，这表明过度训练会导致机体产生大量的炎症因子，同时骨骼肌蛋白降解肌肉质量流失，提示炎症因子可能参与骨骼肌质量的调控。因此可见，运动对骨骼肌质量有双向调控作用，合适有效的运动方案才有利于维持肌肉质量。
上述多数研究结果看，中等强度耐力运动(有氧)激活骨骼肌卫星细胞的增殖效果较好，可促进增殖延缓肌衰减症发生，其具体分子生物学机制还有待进一步研究。
2.1.2   抗阻运动激活肌卫星细胞增殖与分化   目前，大多数研究者认为，抗阻运动能有效延缓肌衰减症发生，是促进肌肉增加最有效的方式。CRAMERI等[40]首次进行活体急性抗阻运动，单次抗阻训练结束后，分别于第 4，8 天检测，发现有大量卫星细胞激活增殖与分化。有研究者发现，老年受试者进行16周伸膝抗阻运动试验，发现股外侧肌卫星细胞数量增殖且分化，肌纤维体积增大[41]。10多年来，SNIJDERS等[42]科研团队一直致力于老年性抗阻运动的研究，认为抗阻运动能有效激活卫星细胞增殖。随着年龄的增长，快肌纤维较慢肌纤维丢失快，且快肌纤维的卫星细胞丢失也快，但12周抗阻运动可逆转该变化，卫星细胞激活增加显著，Ⅱ型和Ⅰ型肌纤维横截面积增加，认为抗阻运动能有效延缓快肌纤维萎缩[42]。有研究者发现，16周以上的抗阻运动能激活慢肌和快肌纤维中卫星细胞，使其增殖分化，肌纤维体积增大[43]。BELLAMY等[44]研究表明，16 周抗阻训练，男性受试者股四头肌肌纤维横截面积和体积均有显著提升，Ⅱ型肌纤维卫星细胞扩张明显。PETREL等[45]研究结果表明，对受试者进行16 周的伸膝抗阻运动试验，结果发现股外侧肌卫星细胞数量增多，同时肌纤维横截面积增大。
林文弢等[46]对老龄(19周龄)大鼠进行抗阻训练，为期8周，每周隔天训练，抗阻负荷量分4个等级，无负重(0%最大负重)、低(30%最大负重)，中(50%最大负重)、大(70%最大负重)4个强度抗阻训练能有效改善老年大鼠线粒体功能，促进肌卫星细胞增殖，组织切片观察骨骼肌Ⅱ型肌纤维明显增大，肌纤维走向清晰。与有氧运动相比，抗阻运动能有效激活肌卫星细胞增殖分化[47]。MACKEY等[48]对中老年男性受试者腿部进行12周抗阻运动试验，阻力为肌群收缩一次能够抵抗阻力的最大肌力(1RM)的20%，发现较轻的负荷能促进卫星细胞激活。有研究者发现，健康成年人骨骼肌中有活性的卫星细胞很少，急性抗阻训练结束后，检测发现激活的卫星细胞数量增加7倍多[49]。有研究者发现，急性低强度抗阻训练能激活肌卫星细胞，可促进骨骼肌增大[50]。WERNBOM等[51]研究认为，低负荷强单次抗阻运动能激活肌卫星细胞，阻力为1RM的30%。有研究者发现，与有氧运动比较，抗阻运动激活卫星细胞增殖、肌纤维增粗效果较好[52]。上述研究成果表明，抗阻运动激活卫星增殖与分化，肌纤维横截面积增大，抗阻运动激活肌卫星细胞增殖的阈值还有待证实。
综上所述，不同形式(耐力/有氧、抗阻)的运动可激活不同类型的肌卫星细胞，其运动强度、抗阻负荷、频次、时间均能影响肌卫星细胞的激活程度，这4个因素相互联系相互影响，如何制定有效合理的运动方案尤其重要，从而可最大限度地激活肌卫星细胞增殖与分化，延缓增龄性肌衰减症的发生。
2.2   运动激活肌卫星细胞的重要信号通路
2.2.1   肌卫星细胞增殖的信号通路   有研究发现，MAPK通路将外界刺激从膜外传到核内起着重要作用，促进卫星细胞增殖[53]。MAPK家族中最经典的通路是P38，有多种转录因子诱导蛋白表达[54]。有研究表明，耐力运动(有氧)后24 h内肌肉组织中p-MEK、p-MAPK和p-ERK1/2表达显著，激活MAPK/MEK通路促进卫星细胞增殖[55]。抑制p38-MAPK信号通路可促进肌卫星细胞增殖，延缓卫星细胞老化[56-57]。运动引起卫星细胞增殖的关键通路是PI3K/Akt/mTOR，PI3K下游的关键效应分子是Akt，优先激活Akt，后再激活下游的 mTOR，可加速肌肉生长[58]。HITACHI等[59]研究发现，抑制Myostatin通路可引起骨骼肌质量增加，表明Myostatin通路负向调控骨骼肌质量。WANG等[60]研究表明，抑制Myostatin可提高成肌细胞PI3K/Akt的表达，调控蛋白质合成诱导骨骼肌肥大，运动刺激激活Myostatin信号通路通过干扰 PI3K/Akt/mTOR通路调控肌肉肥大，这说明肌卫星细胞激活增殖的信号通路可互相促进或抑制。有研究表明，抑制骨形成蛋白信号通路，小鼠骨骼肌萎缩，并消除抑制Myostatin通路引起的骨骼肌肥大，这说明Myostatin与骨形成蛋白信号通路平衡对维持骨骼肌质量很重要[61]。肌卫星细胞激活增殖的信号通路较多，运动如何有效协调各通路共同促进肌卫星细胞增殖还有待深入研究。
2.2.2   肌卫星细胞分化的信号通路   YiN等[62]研究发现，经典的Wnt信号通路可调控肌卫星细胞分化。Wnt信号通路可调控肌卫星细胞分化以及自我更新，骨骼肌中常见的有Wnt4、Wnt5a、Wnt5b、Wnt7a。非经典的Wnt信号通路中Wnt7a可激活肌卫星细胞增殖进程中Wnt7a-Frizzle-7-PCP信号通路，促进肌卫星细胞分化[63]。大鼠力竭运动后即刻、24 h，可能Wnt/β-catenin通路未激活，骨骼肌β-catenin mRNA表达持续降低，钝挫大鼠48 h后，卫星细胞Wnt/β-catenin信号通路被激活，β-catenin mRNA表达显著增加[64]。运动刺激可激活肌卫星细胞分化与增殖信号通路，如钙-钙调蛋白、一氧化氮、一氧化氮合酶、肝细胞生长因子、基质金属蛋白酶、肝细胞生长因子结合受体c-MET等[65]。MAPK信号通路调控骨骼肌分化，剪切AMPK上游基因LKB1，可以促进肌卫星细胞增殖，抑制肌细胞分化[66]。运动可激活MAPK/MEK信号通路从而诱导肌卫星细胞分化，也可参与诱导增殖[67]。运动刺激对肌卫星细胞分化影响的通路较多，各通路之间协同调控作用还不清楚。     
综上所述，不同运动条件刺激肌卫星细胞增殖与分化调控信号通路抑制或激活，各调控信号通路相互调节，或单独起调节作用，促进肌肉增殖与分化。运动对骨骼肌卫星细胞增殖调控研究较多，对骨骼肌卫星细胞分化的调控研究相对较少。运动诱导肌卫星细胞增殖与分化通路是否相同，通路中蛋白作用机制还有待进一步研究；运动对骨骼肌调控信号通路作用与其他条件刺激或药物调控的信号通路作用机制是否相同尚不清楚。
2.3   肌卫星细胞激活增殖与分化的分子机制
2.3.1   肌卫星细胞增殖的信号因子   Myo D和Myf5是生肌调节因子家族的主要成员，在肌肉发育进程中起重要作用[68]。GAYRAUD等[69]研究发现，Myo D、Myf5表达水平提高显著，Pax7表达开始下降，肌卫星细胞激活大量增殖。有研究发现，小鼠敲除Myo D基因肌肉正常形成，同时敲除小鼠Myo D和Myf5两个基因时肌肉无法形成[70]。Myf5是肌细胞增殖与分化早期表达的因子，先激活Myf5、生肌调节因子家族才能被激活，骨骼肌能顺利生长发育。COOPER等[71]研究发现，运动激活肌卫星细胞增殖中有Myo D蛋白表达，认为它是卫星细胞激活的标记。肝细胞生长因子在肌肉发育和再生初期都有表达，是运动激活肌卫星细胞的关键调节因子[72];机械牵拉卫星细胞时，肝细胞生长因子快速与肝细胞生长因子受体(c-met)结合激活卫星细胞[73];抗阻运动或牵拉训练可使机械生长因子和肝细胞生长因子mRNA表达上调，激活肌卫星细胞增殖[74]。陈彩珍等[75]研究发现，与耐力运动相比，抗阻运动大鼠机械生长因子mRNA 表达均有上升且肌纤维横截面积增加显著。MAOKA等[76]研究发现，与向心收缩训练相比，离心收缩训练后肌纤维肥大显著，肝细胞生长因子mRNA上调显著。肌卫星细胞激活增殖的生物学因子较多，离心运动干预研究相对较少。
2.3.2   肌卫星细胞分化的信号因子   众多研究表明，运动可促进肌卫星分化，肌卫星细胞分化被诸多转录因子调控，肌卫星细胞分化为肌管细胞成长为肌纤维。有研究表明，周期性运动牵拉刺激核转录因子κB可抑制肌卫星细胞分化[77]。SNIJDERS等[78]研究证实，一次力竭运动可激活卫星细胞增殖，但不能诱导分化。在肌卫星细胞分化进程中碱性/螺旋-环-螺旋、Myo D、Myf5、Myogenin、MRF4等家族转录因子起调控作用，这些转录因子称为生肌调节因子[79]。生肌调节因子可与其他co-factor形成异源二聚体，激活卫星细胞分化的有关基因，促进肌卫星细胞分化。Myo D是肌肉生长的决定性调控因子，Myo D肌卫星细胞活化的标志可促进分化[80]。Myo D和Myf5可激活关键转录因子Myogenin，促进肌卫星细胞分化。卫星细胞早期分化阶段有许多基因表达，如Myogenin、MRF4、MEF2家族转录因子等[81]，这些转录因子可促进卫星细胞分化成肌管细胞，形成肌纤维[82]。运动激活肌卫星细胞激活增殖时Myo D、Myf5表达显著提升，当Pax7表达量持续降低，卫星细胞开始准备分化[83]；特异性转录因子Myo G调节肌卫星细胞分化[84]。FENG等[85]研究发现，Vgll4通过TEAD4与Myo D相互作用促进肌卫星细胞分化，提供了肌卫星细胞增殖与分化平衡新的突破口，这说明肌卫星细胞分化的通路之间可单独起作用，也相互协同起作用，其相互作用的具体机制有待研究。
2.4   运动改善肌衰减症的机制
2.4.1   运动调控肌细胞自噬   自噬是调控机体的一种防御和应激机制。人体器官组织的自噬水平随着年龄的增加而逐渐降低，最终自噬功能消失。有研究表明，随着年龄的增加，人体组织自噬功能降低或低下是由于线粒体功能障碍造成的，包括线粒体自身自噬功能低下[86]。李恩等[87]对大鼠进行8周游泳运动训练，每周运动6 d，60 min/d，运动训练持续8周，观察大鼠骨骼肌卫星细胞自噬水平的变化，结果表明，有氧运动能明显改善骨骼肌卫星细胞自噬水平，维持肌肉质量。有研究表明，对老年小鼠开展6周的耐力运动实验，结果发现，耐力运动能改善骨骼肌卫星细胞自噬能力，诱导自噬标志物LC3、Atg5、Atg7增加，维持肌卫星细胞功能，促进骨骼肌肥大[88]。有学者采用衰老小鼠进行有氧游泳运动训练，每周5 d，60 min/d，共进行30 次游泳训练，结果发现游泳可减少骨骼肌的萎缩程度，同时观察到机体自噬体增多，激活 AMPK-FOXO3a 信号通路诱导肌卫星细胞自噬发生且信号加强[89]。KIM等[90]研究表明，老年小鼠通过8 周跑台运动改善自噬水平，阻止骨骼肌衰减，自噬基因Atg7、胰岛素生长因子1/胰岛素生长因子1受体表达量和AMPK 磷酸化水平显著提升。有研究者建立肌肉降解模型研究表明，抗阻运动可上调肌卫星细胞自噬调节蛋白Beclin-1、ATG5\12\7和溶酶体，增强肌力，延缓肌肉衰减，减少蛋白 p62和LC31/LC3-1比率[91]。上述研究表明，运动可以提高衰老机体肌卫星细胞的自噬能力，同时激活卫星细胞增殖与分化，维持骨骼肌质量，减少肌肉丢失。
2.4.2   运动调控骨骼肌氧化应激   衰老时机体肌卫星细胞功能老化、活性氧积累、损伤蛋白聚集导致肌肉力量和横截面积下降。“衰老自由基理论”认为，机体衰老产生自由基攻击机体各组织，使骨骼肌线粒体功能出现障碍，导致肌肉质量和横截面积减少。SZENTESI等[92]研究表明，衰老的卫星细胞超氧化物含量增加，骨骼肌自由基活性氧增多，攻击肌卫星细胞，导致蛋白分解加速，肌肉开始衰减。付绍婷等[93]以衰老小鼠为研究对象，进行不同强度耐力训练，为期8周，结果发现，耐力训练能调节机体抗氧化酶活性和线粒体功能，训练适应后，机体抗氧化能力下调，这说明耐力运动有助于降低衰老骨骼肌的氧化应激水平。有研究表明，8个月高强度间歇训练和持续性耐力训练可上调增龄大鼠骨骼肌卫星细胞自噬活性，同时上调骨骼肌超氧化物歧化酶2活性水平，防止骨骼肌氧化损伤，减弱增龄性大鼠肌肉衰减[94]。衰老大鼠肌卫星细胞产生大量活性氧，肌卫星细胞抗氧化酶活性降低，线粒体功能低下，14周跑台有氧运动可提高骨骼肌抗氧化酶活性，降低衰老机体活性氧水平，促进骨骼肌蛋白合成[95]。有研究表明，衰老小鼠骨骼肌谷胱甘肽下降，活性氧增加，影响Nrf2-/-的抗氧化能力[96]。单次抗阻运动可降低肌卫星细胞活性氧水平，刺激抗氧化酶显著增加[97]。综上研究，衰老机体的骨骼肌中活性氧累积较多，破坏肌卫星细胞生存微环境；而运动可以调节机体抗氧化应激水平，下调机体产生的活性氧，有利于调控衰老的骨骼肌。
2.4.3   运动调控骨骼肌细胞外基质   肌卫星细胞与生存微环境基质密切联系。静息状态下肌卫星细胞外基质蛋白可以拮抗肝细胞生长因子等细胞因子，维系肌卫星细胞静息状态[98]；当骨骼肌受到运动刺激、损伤时，细胞外基质遭到破坏，激活肌卫星细胞增殖。有研究者用小鼠实验研究表明，运动可下调细胞外基质中的胶原蛋白，转化生长因子β与 Smad相互作用激活肌卫星细胞增殖，诱导细胞外基质胶原蛋白合成，急性运动后可下调转化生长因子β增殖水平[99]。小鼠敲除Syndecan-4蛋白多糖后抑制MAPK信号通路和Wnt7
(Frizzled-7协同作用)信号通路，抑制肌卫星细胞激活，但小鼠敲除Syndecan-3蛋白多糖后卫星细胞激活加强[100]，这表明Syndecan-3和Syndecan-4可能协同作用，共同调控肌卫星细胞激活增殖。运动可以下调肌卫星细胞外基质胶原蛋白，改善生存环境，促进肌卫星细胞激活增殖。

[1]       SOUSA-VICTOR P, MUNOZ-CANOVERS P. Regenerative decline of stem cells in sarcopenia. Mol Aspects Med. 2016;50:109-117. [2] SUZMAN R, BEARD JR, BOERMA T, et al. Health  in  an ageing world--what do we know. Lancet. 2015;385(9967):484-486. [3] MAURO A. Satellite  cell  of  skeletal  muscle  fibers.J Biophys Biochem Cytol. 1961;9:493-495. [4] BENGAL E, PERDIGUERO E, SERRANO AL, et al. Rejuvenating stem cells  to  restore muscle regeneration in aging. F1000 Res. 2017;6:76. [5] SAMPATH SC, SAMPATH SC, HO A, et al. Induction of muscle stem cell quiescence by the secreted niche factor Oncostatin. Nat Commun. 2018;9(1):1531. [6] DINULOVIC I, FURRER R, HANDSCHIN C. Plasticity of the muscle stem cell microenvironment. AdvExp Med Biol. 2017;1041:141-169. [7] NEDERVEEN JP, JOANISSE S, SNIJDERS T, et al. The influence  of  capillarization  on  satellite  cell  pool  expansion  and activation  following  exercise-induced  muscle  damage  in  healthy young men. J Physiol. 2018;596(6):1063-1078. [8] BOLDRIN L, ROSS JA, WHITMORE C, et al. The effect of calorie restriction on mouse skeletal muscle is sex, strain and time -dependent. Sci Rep. 2017;7(1):5160-5168. [9] PALLAFACCHINA G, BLAAUW B, SCHIAFFION S. Role of satellite cells in muscle growth and maintenance of muscle mass. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23:12-18. [10] 史仍飞,刘子青,袁海平,等.机械生长因子对骨骼肌卫星细胞增殖及MGFmRNA表达的影响[J].临床医学工程,2012,19(1):18-21. [11] KOOK SH, SON YO, CHOI KC, et al. Cyclic mechanical stress suppresses myogenic differentiation of adult bovine satellite cells through activation of extracellular signal-regulated kinase. Mol Cell Bioch. 2008;309(1-2):133-141. [12] TIERNEY MT, STEC MJ, RULANDS S, et al. Muscle stem  cells  exhibit  distinct  clonal  dynamics  in  response  to  tissue repair  and  homeostatic  aging. Cell Stem Cell. 2018;22(1):119-127,e3. [13] GAYRAUD-MOREL B, CHRETIEN F, JORY A, et al. Myf5 haploinsufficiency reveals distinct cell fate potentials  for  adult  skeletal  muscle  stem  cells. J Cell Sci. 2012;125(7):1738-1749. [14] KOOPMAN R, GEHRIG SM, LEGER B, et al. Cellular mechanisms underlying temporal changes in skeletal muscle protein synthesis and breakdown during chronic β-adrenoceptor stimulation in mice. J Physiol. 2019;588(Pt 23):4811-4823. [15] MACKEY AL, KJAER M, CHARIFI N, et al. Assessment of satellite cell number and activity status in human skeletal muscle biopsies. Muscle Nerve. 2009;40(3):455-465. [16] SNIJDERS T, NEDERVEEN JP, JOANISSE S, et al. Musclefibrecapillarization is a critical factor in muscle fibre hypertrophy during resistance exercise training in older men. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2016;8(2):267-276. [17] 金晶,卢健.肌卫星细胞代谢重编程研究进展及其展望[J].中国体育科技,2017,53(6):65-70. [18] NEDERVEEN JP, JOANISSE S, SNIJDERS T, et al. The influence of capillarization on satellite cell pool expansion and activation following exercise-induced muscle damage in healthy young men. J Physiol. 2018;596(6):1063-1078. [19] APPELL HJ, FORSBERG S, HOLLMANN W. Satellite cell activation in humanskeletal  muscle  after  training:Evidence  for muscle fiber neoformation. Int J Sports Med. 1988;9(4):297-299. [20] SMITH HK, MAXWEL LL, RODGERS CD, et al. Exercise-enhanced satellite cell proliferation and new myonuclear accretion in rat skeletal muscle. J Appl Physiol. 2001;90(4):1407-1414. [21] MILANESI A, LEE JW, YANG A, et al. Thyroid Hormone Receptor alpha is Essential to Maintain the Satellite Cell Niche during Skeletal Muscle Injury and Sarcopenia of Aging. Thyroid. 2017;27(10):1316-1322. [22] 赵昱,刘庆午,卢健.有氧运动对小鼠肌肉干细胞衰减的影响—基于单肌纤维分析技术的研究[J].西安体育学院学,2019,36(3):        91-98. [23] RÖSCH T. Satellite Cell Activation in Human Skeletal Muscle After Training: Evidence for Muscle Fiber Neoformation. Int J Sports Med. 1988;9(4):297-299. [24] SMITH HK, MAXWELL L, RODGERS CD, et al. Exercise-enhanced satellite cell proliferation and new myonuclear accretion in rat skeletal muscle. J Appl Physiol. 2001;90(4):1407-1414. [25] MANGAN G, BOMBARDIER E, MITCHELL AS, et al. Oestrogen-dependent satellite cell activation and proliferation following a running exercise occurs via the PI3K signalling pathway and not IGF-1. Acta Physiologica. 2014;212(1):75-85. [26] VYVER M, MYBURGH KH. Cytokine and satellite cell responses to muscle damage: interpretation and possible confounding factors in human studies. J Muscle Res Cell Motil. 2019;33(3-4):177-185. [27] FRY CS, NOEHREN B, MULA J, et al. Fibre type-specific satellite cell response to aerobic training in sedentary adults. J Physiol. 2014; 592(12):2625-2635. [28] SHEFER G, RAUNER G, STUELSATZ P, et al. Moderate-intensity treadmill running promotes expansion of the satellite cell pool in young and old mice. FEBS J. 2013;280(17):4063-4073. [29] 余群,翁锡全,王丽平.骨骼肌衰减症与运动训练对肌卫星细胞影响的研究现状及展望[J].中国组织工程研究,2016,20(15):        2248-2254. [30] KUROSAKA M, NAITO H, OGURA Y.Effects of voluntary wheel running on satellite cells in the rat plantaris muscle. J Sports Sci Med. 2009;8(1):         51-57.  [31] PARISE G, MCKINNELL IW, RUDNICKI MA. Muscle satellite cell and atypical myogenic progenitor response following exercise. Muscle Nerve. 2008;37(5):611-619. [32] VERNEY J, KADI F, CHARIFI N, et al. Effects of combined lower body endurance and upper body resistance training on the satellite cell pool in elderly subjects. Muscle Nerve. 2008;38(3):1147-1154. [33] ADAMS G. Satellite cell proliferation and skeletal muscle hypertrophy.Appl Physiol Nutr Metab. 2006;31(6):782-790.90 [34] 薄海,王逊,陈放祥,等.耐力运动促进骨骼肌卫星细胞线粒体能量代谢及其对成肌分化的影响[J].中国运动医学杂志,2012,5(7): 402-408. [35] 卜凡.耐力运动经AMPK介导的自噬维持老年小鼠骨骼肌卫星细胞干细胞属性[D].重庆:重庆医科大学,2019. [36] 邱守涛.不同强度耐力训练对SAMP6小鼠AMPK/Sirt1信号轴及骨骼肌质量的影响[D].上海:华东师范大学,2015. [37] 陈涛,陈彩珍,卢健.耐力、力量和混合运动对成年C57BL/6小鼠骨骼肌卫星细胞激活信号通路的影响[J].体育科学,2010,31(9): 69-76. [38] FAWZI K, PETER S, LARS L,et al.The effects of heavy resistance training and detraining on satellite cells in human skeletal muscles. J Physiol. 2004;558(3):1005-1012. [39] XIAO W, CHEN P, DONG J. Effects of overtraining on skeletal muscle growth and gene expression. Int J Sports Med. 2012;33(10):               846-853. [40] CRAMERI RM, LANGBERG H, MAGNUSSON P, et al. Changes in satellite cells in human skeletal muscle after a single bout of high intensity exercise. J Physiol. 2004;558(1):333-340. [41] PETRELLA JK, KIM JS, MAYHEW DL, et al. Potent myofiber hypertrophy during resistance training in humans is associated with satellite cell-mediated myonuclear addition: a cluster analysis. J Appl Physiol. 2008;104(6):1736-1742. [42] SNIJDERS T, NEDERVEEN JP, JOANISSE S, et al. Musclefibrecapillarization  is  a  critical  factor  in  muscle  fibre  hypertrophy during  resistance  exercise  training  in  older  men. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2017;8(2):267-276. [43] NEDERVEEN JP, SNIJDERS T, JOANISSE S, et al. Altered muscle satellite cell activation following 16 weeks of resistance training in young men.Am J Physiol RegulIntegr Comp Physiol. 2017;312(1):R85-R92. [44] BELLAMY LM, JOANISSE S, GRUBB A, et al. The acute satellite cell response and skeletal  muscle hypertrophy following resistance training. PLoS One. 2014;9(10):e109739. [45] PETREL LA JK, KIM JS, MAYHEW DL, et al. Potentmyofiber  hypertrophy  during  resistance  training  in  humans  is associated with satellite cell-mediated  myonuclearaddition:a cluster analysis. J Appl Physiol. 2008;104(6):1736-1742. [46] 林文弢,王震,翁锡全,等.抗阻训练对衰老大鼠腓肠肌Bcl-2 BaxmRNA及线粒体膜电位的影响[J].天津体育学院学报,2013, 28(5):419-421. [47] 景少元.抗阻训练、耐力训练对SD大鼠骨骼肌氧化还原及肌卫星细胞增殖影响的研究[D].上海:华东师范大学,2017. [48] MACKEY AL, HOLM L, REITELSEDER S, et al. Myogenic response of human skeletal muscle to 12 weeks of resistance training at light loading intensity. Scand J Med Sci Sports. 2011;21(6):773-782. [49] MACKEY AL, KJAER M, CHARIFI N, et al. Assessment of satellite cell number and activity status in human skeletal muscle biopsies. Muscle Nerve. 2009;40(3):455-465. [50] NIELSEN JL, AAGAARD P, BECHR D, et al. Proliferation of myogenic stem cells in human  skeletal muscle in response to low-load resistance training with blood flow restriction. J Physiol. 2012;590(17):4351-4361. [51] WERNBOM M, APRO W, PAULSEN G, et al. Acute low-load resistance exercise with and without blood flow restriction increased protein signalling and number of satellite cells in human skeletal muscle. Eur J Appl Physiol. 2013;113(12):2953-2965. [52] 冯燕.有氧、抗阻运动对衰老小鼠骨骼肌毛细血管生成和卫星细胞的影响研究[D].上海:华东师范大学,2019. [53] ARIEL A, TIMOR O. Hanging in the balance: endogenous anti-inflammatory mechanisms in tissue repair and fibrosis. J Pathol. 2013; 229(2):250-263. [54] CHEN YT, WEI JD, WANG JP, et al. Isolation of Mesenchymal Stem Cells From Human Ligamentum Flavum. Spine. 2011;36(18):E1193-1200. [55] 贺舟,常青,唐成林,等.大鼠骨骼肌急性损伤后早期运动训练和按摩对肌卫星细胞增殖相关因子的影响[J].中国康复理论与实践, 2020,26(1):49-54. [56] BERNET JD, DOLES JD, HALL JK, et al. p38 MAPK signaling underlies a cell autonomous loss  of stem cell self-renewal in aged skeletal muscle. Nat Med. 2014;20(3):265-271. [57] TROY A, CADWALLADER AB, FEDOROV Y, et al. Coordination of satellite cell activation and  self-renewal by Par-complex-dependent asymmetric activation of p38alpha/beta MAPK. Cell Stem Cell. 2012; 11(4):541-553. [58] ROMMEL C, BODINE SC, CLARKE BA, et al. Mediation of IGF-1-induced skeletal myotube hypertrophy by PI(3)K/Akt/mTOR and PI(3)K/Akt/GSK3 pathways. Nature Cell Biol. 2001;3(11):1009. [59] HITACHI K, TSUCHIDA K. Myostatin-deficiency in mice increases global gene expression at the  Dlk1-Dio3 locus in the skeletal muscle. Oncotarget. 2017;8(4):5943-5953. [60] WANG DT, YANG YJ, HUANG RH, et al. Myostatin activates  the  ubiquitin-proteasome  and  autophagy-lysosome systems  contributing  to  muscle  wasting  in  chronic  kidney disease. Oxid Med Cell Longev. 2015;2015:684-965. [61] SCIMECA M, PICCIRILLI E, MASTRANGELI F, et al. Bonemor-phogenetic  proteins  and  myostatin  pathways: key mediator of human sarcopenia. J Transl Med. 2017;15(1): 34. [62] YIN H, PRICE F, RUDNICKI MA. Satellite cells and the muscle stem cell niche. Physiol Rev. 2013;93(1):23-67. [63] GRAND F, JONES AE, SEALE V, et al. Wnt7a activates the planar cell polarity pathway to drive the symmetric expansion of satellite stem cells. Cell Stem Cell. 2019;4(6):535-547. [64] 仝昕炜.力竭运动及钝挫伤各时相大鼠骨骼肌PTRF/MG53/Pax7/β-catenin的变化及其机制研究[D].扬州: 扬州大学, 2019. [65] HARA M, TABATA K, SUZUKI T, et al. Calicum influx through a possible coupling of cation channels impacts skeletal muscle satellite cell activation in response to mechanical stretch. Am J Physiol Cell Physiol. 2018;302(12):1741-1750. [66] HAN T, ZHANG P, XIONG Y, et al. Lkb1 deletion up-regulates  Pax7  expression  through  activating  Notch  signaling pathway in myoblasts. Int J Biochem Cell Biol. 2016;76:31-88. [67] 刘晓光,徐苗苗,陈佩杰,等.IGF-1 在治疗骨骼肌损伤中的应用潜能及其相关机制[J].生命的化学,2017,36(4): 496-502. [68] 陶志云,邹剑敏,宋迟,等.鸭胚骨骼肌生肌调节因子Myo D1和Myf5 发育性变化研究[J].中国家禽,2012,34(17): 16-19. [69] GAYRAUD MB, CHRETIEN F, JORY A, et al. Myf5 haploinsufficiency reveals distinct cell fate potentials for adult skeletal muscle stem cells. J Cell Sci. 2012;125(7):1738-1749. [70] MICHAEL A, RUDNICKI, PATRICK NJ, et al. MyoD or Myf-5 is required for the formation of skeletal muscle. Cell. 1994;75(7):1351-1359. [71] COOPER RN, TAJBAKHSH S, MOULY V, et al. In vivo satellite cell activation via Myf5 and MyoD in regenerating mouse skeletal muscle. Journal of Cell Science. 1999;112(17):2895. [72] 刘芳,费菁,陈敏,等.肌肉发育中肝细胞生长因子(HGF)生物学作用研究进展[J].中国畜牧兽医,2010,37(12):63-67. [73] 邓启烈,莫伟彬.骨骼肌卫星细胞在组织工程与运动损伤修复中的应用[J].中国老年学杂志,2014,34(10):2899-2901. [74] 吴国梁,李娜.抗阻和被动拉伸联合训练对大鼠腓肠肌卫星细胞激活相关因子基因表达的影响[J].广州体育学院学报,2016,36(6): 104-107. [75] 陈彩珍,卢健.抗阻训练与耐力训练对小鼠腓肠肌卫星细胞激活作用的影响[J].成都体育学院学报,2014,40(4):55-59. [76] MAOKA Y, KAWAI M, MORI F, et al. Effect of eccentric contraction on satellite cell activation in human vastuslateralis muscle. J Physiol Sci. 2015;65(5):461-469. [77] 王洪玲,刘东旭,袁晓.周期性张应力对肌卫星细胞成肌细胞增殖的影响[J].中国组织工程研究,2014,18(20):3242-3245. [78] SNIJDERS T, VERDIJK LB, BEELEN M, et al. A single bout of exercise activates skeletal muscle satellite cells during subsequent overnight recovery. Exp Physiol. 2012;97(6):762-773. [79] TIDBALL JG, VILLALTA SA. Regulatory interactions between muscle and the immune system  during muscle regeneration. Am J Physiol RegulIntegr Comp Physiol. 2016;298(5): 1173-1187. [80] HODGSON B, MAFI R, MAFI P, et al. The regulation of differentiation of mesenchymal stem-cells into skeletal muscle: a look at signalling mole-cules involved in myogenesis. Curr Stem Cell Res Ther. 2018;13(5):  384-407. [81] CORNELISON DD, OLWIN BB, RUDNICKI MA, et al. Myo D–/–sat-ellite cells in single-fiber culture are differentiation defective and MRF4 deficient. Dev Biol. 2000;224(2):122-137. [82] ODELBERG SJ, KOLLHOFF A, KEATING MT. Dedifferentiation  of mammalian  myotubes  induced by msx1. Cell. 2017;103(7):           1099-10109. [83] CRIST CG, MONTARRAS D, BUCKINGHAM M. Muscle satellite cells are primed for myogenesis  but maintain quiescence with sequestration of Myf5 m RNA targeted by micro RNA-31 in m RNP granules. Cell Stem Cell. 2012;11(1):118-126. [84] LUO W, LI E, NIE Q, et al. Myomaker, Regulated by MYOD, MYOG and mi R-140-3p, promotes chicken myoblast fusion. Int J Mol Sci. 2015;16(11):26186-26201. [85] FENG X, WANG Z, WANG F, et al. Dual function of VGLL4 in muscle regeneration. EMBO J. 2019;38(17):e101051. [86] SEBASTIAN D, SORIANELLO E, SEGALES J, et al. Mfn2 deficiency  links  age-related  sarcopenia  and  impaired  autophagy  to activation  of  an  adaptive  mitophagy  pathway. EMBO J. 2016;35(15):1677-1693. [87] 李恩,叶魁,孙君志,等. 8周游泳运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞自噬的影响[J]. 成都体育学院学报, 2019,45(4): 121-126. [88]    卜凡.耐力运动经AMPK介导的自噬维持老年小鼠骨骼肌卫星细胞干细胞属性[D].重庆:重庆医科大学,2019. [89] FAN J, YANG X, LI J, et al. Spermidine coupled with exercise rescues  skeletal  muscle  atrophy  from  D-gal-induced  aging  rats through  enhanced  autophagy  and  reduced  apoptosis  via  AMPK-FOXO3a signal pathway. Oncotarget. 2017;8(11):17475-17490. [90] KIM YA, KIM YS, OH SL, et al. Autophagic  response  to exercise  training  in  skeletal  muscle with age. J Physiol Biochem. 2013;69(4):697-705. [91] KWON I, LEE Y, COSIO-LIMA LM, et al. Effects of long-term resistance exercise training on autophagy in rat skeletal muscle of chloroquine-induced sporadic inclusion body  myositis. J Exerc Nutrition Biochem. 2015;19(3):225-234. [92] SZENTESI P, CSERNOCH L, DUX L, et al. Changes in redox signaling  in  the  skeletal  muscle  with aging. Oxid Med Cell Longev. 2019; 2019:4617801. [93] 付绍婷, 邱守涛, 李茜,等.不同强度耐力训练对衰老小鼠骨骼肌线粒体抗氧化及生物发生相关基因表达的影响[J]. 中国运动医学杂志,2014,33(11):1069-1074. [94] 孙磊,李方晖.长期高强度间歇训练对增龄大鼠骨骼肌脂联素/AMPK信号途径和细胞自噬的影响[J].体育科学,2018,38(11):52-61. [95] ABRUZZO PM, ESPOSITO F, MARCHIONNI C, et al. Moderate exercise training induces ROS-related adaptations to skeletal muscles. Int J Sports Med. 2013;34(8):676-687. [96] MILLER CJ, GOUNDER SS, KANNAN S, et al. Disruption of Nrf2/ARE signaling impairs antioxidant mechanisms and promotes cell degradation pathways in aged skeletal  muscle. BiochimBiophysActa. 2012;1822(6):1038-1050. [97] RADAK Z, CHUNG HY, KOLTAI E, et al. Exercise, oxidative stress and hormesis. Ageing Res Rev. 2008;7(1):34-42. [98] THOMAS K, ENGLER AJ, MEYER GA. Extracellular matrix regulation in the muscle  satellite cell niche. Connect Tissue Res. 2015;56(1):1-8. [99] CZARKOWSKA B, ZENDZIAN M, BARTLOMIEJCZYK I, et al. The effect of acute and prolonged endurance  exercise  on  transforming  growth  factor-beta1  generation  in rat skeletal and heart muscle. J Physiol Pharmacol. 2009;60(4):157-162. [100] BENTZINGER CF, WANG YX, MALTZAHN J, et al. Fibronectin regulates Wnt7a signaling and satellite cell expansion. Cell Stem Cell. 2013; 12(1):75-87.

[1]	申晋波, 张 林. 急性力竭运动导致大鼠跟腱微损伤的超微结构变化及机制[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(8): 1190-1195.
[2]	王梦婷, 古艳萍, 任文博, 覃 倩, 白冰怡, 廖远朋. 运动干预功能障碍人群血流限制训练的文献热点可视化分析[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(8): 1264-1269.
[3]	王永生, 吴 旸, 李燕春. 急性大强度运动对成年人食欲激素影响的Meta分析[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(8): 1305-1312.
[4]	孔德胜, 何晶晶, 冯宝峰, 郭瑞云, Asiamah Ernest Amponsah, 吕 飞, 张舒涵, 张晓琳, 马 隽, 崔慧先. 间充质干细胞修复大动物模型脊髓损伤疗效评价的Meta分析[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(7): 1142-1148.
[5]	王疆娜, 郑慧芬, 孙 威. 下楼梯行走执行手机任务时下肢动态稳定性、运动协调性及关节力学的变化[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(6): 837-843.
[6]	马斌祥, 何万庆, 周广超, 关永林. 雷公藤内酯醇改善大鼠脊髓损伤后的运动障碍[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(5): 701-706.
[7]	刘 波, 陈祥和, 杨 康, 余慧琳, 陆鹏程. DNA甲基化在运动干预骨质疏松中的作用机制[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(5): 791-797.
[8]	赵 祥, 魏翠兰, 张业廷. 神经发生和炎性环境在运动条件下的改变与调节[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(5): 813-820.
[9]	陈子扬, 蒲 锐, 邓 爽, 袁凌燕. 外泌体对运动介导胰岛素抵抗类疾病的调控作用[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(25): 4089-4094.
[10]	江小燕, 朱海飞, 蔺海旗, 林文弢. 冷疗干预延迟性肌肉酸痛的自限性恢复[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(23): 3609-3613.
[11]	白胜超, 高 扬, 王 博, 李俊平, 王瑞元. 针刺干预大负荷运动损伤模型大鼠骨骼肌线粒体功能的动态变化[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(23): 3648-3653.
[12]	卢 杰, 李 雪, 王 璐, 范 佳, 张业廷, 卢晓斌, 袁琼嘉. 不同强度游泳训练对大鼠空间学习记忆和小脑食欲素的影响[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(23): 3697-3703.
[13]	徐伟龙, 左 媛, 辛大奇, 贺晨阳, 赵 鹏, 史 鸣, 周博源, 刘雅婷, 赵 岩. 急性钳夹型脊髓损伤模型大鼠造模方式的选择：一项网状Meta分析[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(23): 3767-3772.
[14]	林东鑫, 黄学成, 秦庆广, 杨 洋, 邓羽平, 谭晋川, 王 勉, 苏炜炜, 黄 涛, 黄文华. 基于运动捕捉技术比较2种颈椎手法治疗后颈椎活动范围的差异[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(21): 3281-3285.
[15]	王朝格, 翁锡全, 林宝璇, 陈丽娜, 徐国琴. 低温运动干预肥胖大鼠的脂肪组织类型及功能改变[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(20): 3162-3167.

中国是世界老龄化问题突出的国家之一，已引起足够的重视。骨骼肌是人体最大的组织，不仅能调控血糖平衡和机体代谢，对维持人体日常活动及体质健康也有重要作用。人体骨骼肌功能取决于骨骼肌质量，因此，人体健康水平与骨骼肌质量密切相关，骨骼肌质量的变化(萎缩或肥大)影响人们的生活质量和寿命。老年人患有增龄性骨骼肌衰减症(Sarcopenia)，导致跌倒受伤的风险增加，可引起骨折甚至死亡[1-2]，严重影响老年人的健康，因此，骨骼肌卫星细胞增殖与分化成为研究的热点。骨骼肌卫星细胞是MAURO [3]在1961年从青蛙骨骼肌中分离出来，由于位置的关系，称为卫星细胞。此后，众多学者开展了肌卫星细胞的研究，结果表明肌卫星细胞是骨骼肌成体干细胞[4-6]。在静息状态下，卫星细胞的状态比较稳定，当受到外界环境变化刺激时，肌卫星细胞激活增殖与分化，生成新的肌细胞。由于肌卫星细胞具有干细胞特性，因而在医学、体育科学、运动医学等研究领域被广泛关注。有研究认为，增龄性机体的卫星细胞数量衰减是老年人肌衰减症产生的重要原因[7] ，卫星细胞数量与骨骼肌质量随着机体衰老而减少[8]。肌卫星细胞是骨骼肌增殖与分化的干细胞，正常情况下很稳定，当受到外界刺激时肌卫星细胞激活增殖，肌纤维肥大。有研究证实，运动能激活卫星细胞增殖[9]；机械牵拉能抑制骨骼肌卫星细胞分化[10]，促进肌卫星细胞激活增殖[11]。肌卫星细胞激活刺激源较多(运动、压力牵拉、药物等)，影响肌卫星细胞增殖与分化信号通路的生物学分子多且作用复杂，促进骨骼肌增殖肥大的信号通路有：Wnt信号通路、丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases，MAPK)信号通路、Myostatin信号通路等，常见的Myostatin介导的信号通路对骨骼肌具有双向调节作用。当肌卫星细胞受到运动刺激时，这些信号通路中大量生物学分子参与肌卫星细胞激活增殖与分化，可抵抗增龄性老年肌衰减症的发生，促进体质健康。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

1.1   资料来源   利用互联网检索PubMed、Web of science和知网等资源数据库，英文以“skeletal muscle，satellite cells，proliferation，differentiation，muscle repair和sarcopenia”为关键词，中文以“运动、肌卫星细胞、增殖与分化”为关键词，检索2010至2020年的研究文献进行筛选、归类和总结。
1.2   入选标准   ①研究文献的实验设计包括：单因素或多因素设计、随机试验研究、Meta分析研究等；②肌卫星细胞增殖与分化，信号通路及其生物学机制；③运动激活不同类型骨骼肌卫星细胞增殖与分化，包括动物实验和人体试验。
1.3   排除标准   ①重复性研究和低质量研究文献；②与此次综述目的不相关的文献。 
1.4   质量评估   数据库检索得到中英文研究文献共456篇。文献质量评估由2位作者先独立筛选标题、摘要以及全文，出现有争议的文献，第3位作者介入检查，排除重复、陈旧及低质量研究文献。根据研究目的最终纳入100篇文献。纳入研究的文献包括原著、综述和论述等，文献检索流程见图1。
1.5   数据的提取   研究文献内容由3人独立筛选提取并通过多次讨论解决分歧。讨论内容记录集中在运动激活肌卫星细胞增殖与分化以及改善肌衰减症和肌肉损伤康复方面。

运动可激活肌卫星细胞，如耐力运动(有氧)、抗阻运动可激活卫星细胞增殖与分化，延缓增龄性肌衰减症的发生。从肌卫星细胞激活增殖效果比较，耐力运动(有氧)较低，抗阻运动效果相对较好。针对不同年龄段人群，如何选择合适的抗阻运动以及抗阻负荷阈值、方案还有待研究。不同的运动形式可激活不同类型骨骼肌(Ⅱ型和Ⅰ型)卫星细胞，运动强度、负荷阈值、时间、频次等因素影响肌卫星细胞激活程度，如何研制合理有效的运动方案，最大限度地激活肌卫星细胞增殖与分化，还需进行深入研究。当前的研究表明，中等强度耐力(有氧)运动和中、小强度抗阻运动有利于激活卫星细胞增殖与分化，但运动调节肌细胞外基质、自噬及氧化应激水平的相关研究不足。肌卫星细胞激活的信号通路及生物学分子较多且复杂，运动激活卫星细胞增殖与分化的生物学机制及各信号通路间如何有效地协同促进肌卫星细胞增殖与分化有待进一步研究。此文小结见图2。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

文题释义：#br# 肌卫星细胞增殖与分化：肌卫星细胞激活增殖与分化的信号通路不同，当受到运动刺激时，可激活不同的信号通路及生物学因子调节不同类型肌纤维卫星细胞的增殖与分化。#br# 肌衰减症：为骨骼肌质量丢失、力量和功能下降的综合征，运动可从肌细胞自噬、氧化应激以及调控细胞外基质途径改善这一症状。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

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