2.1   脊髓损伤的病理生理进程   脊髓损伤发生后，首先会引起原发性损伤，其次是继发性损伤。在继发性损伤期间，通常将形成胶质瘢痕[5-6]，见图3。



2.1.1   原发性损伤   原发性损伤是由于机械外力作用于脊髓而引起，从而导致脊髓组织挫伤和出血，损伤部位神经元轴突损伤和神经元死亡，这是一个不可逆的过程[5]。原发性损伤持续时间很短。原发性损伤会导致炎症因子上调以及小胶质细胞和中性粒细胞等免疫细胞浸润[7]。这些细胞将继续产生更多的炎症递质，过度的炎症反应会导致细胞死亡[7]。损伤部位的免疫细胞外渗对受伤的脊柱组织施加压力，进一步阻碍血液的流动，引起血管痉挛[8]。血-脊髓屏障是血液和脊髓之间的物理屏障，它能够阻止毒素、血细胞和病原体进入脊髓，以维持脊髓内环境的平衡状态[9]。在脊髓损伤发生后，这种平衡状态被破坏[9]。研究表明，保持血-脊髓屏障的完整性可以促进脊髓损伤后损伤部位的恢复和功能改善[9]。常规的核磁共振成像在脊髓损伤的诊断检查中起着至关重要的作用，该技术可以揭示原发性脊髓内损伤的宏观结构证据，如出血、水肿、创伤后囊肿腔和组织桥等[10]。
2.1.2   继发性损伤   继发性损伤根据损伤时间及病理生理表现分为3个阶段，即急性期、亚急性期和慢性期。急性期损伤在脊髓损伤发生后立即开始，包括血管损伤、离子失衡、神经递质积累(兴奋性毒性)、自由基形成、钙内流、脂质过氧化、炎症、水肿和坏死的细胞死亡[11]。其中兴奋性毒性是由于谷氨酸浓度过高，离子型谷氨酸受体过度激活，Ca2+和Na+内流增加，神经元去极化所致。激活电压门控钙离子通道后，Ca2+进一步流入，结果细胞质中的Ca2+过多，Ca2+稳态被打破，最终导致细胞凋亡[12]。此外，各种细胞因子和趋化因子参与其中，导致严重的炎性反应。亚急性期发生在损伤后约第2天至2周。在此阶段，受损的星形胶质细胞发生细胞水肿和坏死，而受损组织周围的星形胶质细胞增殖则起到止血、重建血脑屏障以及限制免疫细胞流入的作用[13]。慢性期从脊髓损伤后3个月开始，其特征是囊肿腔形成、轴突坏死和瘢痕成熟[6]。
髓鞘对维持轴突的完整性至关重要，其可以促进轴突信号传导[14-17]。在中枢神经系统中，少突胶质细胞负责生成和维持不同轴突的髓鞘段[18-19]。
在脊髓损伤后1周内，损伤区域的少突胶质细胞凋亡水平达到峰值，少突胶质细胞的坏死和凋亡是轴突脱髓鞘的主要原因[16，20]。新生的少突胶质细胞来源有祖少突胶质细胞和内源性神经干细胞[21]。祖少突胶质细胞被激活后分化为未成熟的状态，随着其不断地增殖，这些细胞分化为可髓鞘化的少突胶质细胞，从而使轴突再髓鞘化[21]。
在脊髓损伤发生后，反应性星形胶质细胞在损伤部位增殖并紧密交织，参与形成抑制性网状阵列——胶质瘢痕[22]。除了反应性星形胶质细胞，胶质瘢痕中的细胞还包括：少突胶质细胞的祖细胞、巨噬细胞、室管膜细胞、成纤维细胞、小胶质细胞[23]。胶质细胞瘢痕可以防止炎症反应在受损区域的扩散，保护周围组织不受损伤，但其形成的密集的物理屏障也会抑制轴突的再生[24-25]。因此，为了促进脊髓损伤后轴突再生、突触形成和神经元存活，抑制过度的炎症反应及胶质瘢痕的形成十分重要[23，26]。在脊髓损伤发生后，形成瘢痕的星形胶质细胞为内源性神经干细胞产生，该细胞具有保护组织完整性和为存活神经元提供营养支持的作用。此外，这类星形胶质细胞可以被重编程，这为获得神经元用于脊髓损伤治疗提供了新的细胞来源[27]。
硫酸软骨素蛋白聚糖(chondroitin  sulfate proteoglycans，CSPG)是一种细胞外基质组分[28]。在脊髓损伤损伤的早期，硫酸软骨素蛋白聚糖由反应性星形胶质细胞分泌，它通过黏附和固定再生的轴突，发挥抑制因子的作用，阻碍神经元轴突的再生[28-30]。硫酸软骨素蛋白聚糖的表达水平在病变区域呈梯度分布：在病变中心最高，从病变中心到周围损伤区域逐渐降低[28]。然而，形成瘢痕的星形胶质细胞是否为CSPG的主要来源细胞尚存在争议[22]。
目前，大量的单细胞测序结果表明，脊髓损伤损伤后的前3 d，神经元功能迅速丧失，星形胶质细胞、少突胶质细胞的祖细胞和小胶质细胞被激活，并伴有免疫细胞浸润；在损伤后的3-14 d，包括神经元在内的许多细胞类型都出现了恢复的趋势，同时伴随免疫细胞浸润和胶质瘢痕形成；但是在脊髓损伤14 d后，小胶质细胞重新激活，神经元和星形胶质细胞的数量进一步减少，免疫细胞数量持续增加[31]。这些结果提示，脊髓损伤早期(前3 d)抗炎处理可能为减少后续链式不良反应的关键。同时，避免脊髓损伤早期神经元休克也可能有助于维持功能性神经元的数量。此外，脊髓损伤2周后小胶质细胞的激活也值得关注，因为它们在后续脊髓长期持续损伤及降低再生潜能中发挥关键作用[31]。
2.2   脊髓损伤的干细胞移植治疗   干细胞具有自我更新和分化的能
力[32]。细胞移植有益于脊髓损伤的治疗，其中的细胞分子机制包括分泌生物活性分子促进神经保护、防止血管进一步损伤、促进血管的再生、免疫调节、促进轴突再生、形成神经元中继和促进髓鞘再生等[33]。目前，很多干细胞移植的临床试验已处于早期阶段(Ⅰ/Ⅱ期)，其有效性和安全性已得到初步的证实[34]。该综述将干细胞移植修复脊髓损伤的策略分为外源性干细胞移植与内源性干细胞的移植。
2.2.1   外源性干细胞的移植   移植外源性干细胞的策略主要分为4种：①注射间充质干细胞或神经干细胞(neural stem cells，NSCs)到损伤的部位；②负载NSCs生物材料的移植；③胎儿组织移植；④工程神经网络组织或脊髓样组织的移植。见图4和表1。







(1)注射间充质干细胞和NSCs到损伤的部位[35-37]。在该种策略中，间充质干细胞表现出显著的自分泌和旁分泌活性，并参与脊髓损伤后的组织再生和功能恢复[38]。移植到脊髓损伤区域的间充质干细胞可以在损伤部位释放营养因子来维持损伤区域细胞的活性，并且释放抑炎因子，进一步促进血管再生、血-脊髓屏障的修复和神经再生[36，38-39]。间充质干细胞还可以通过调节巨噬细胞、星形胶质细胞和T细胞的状态，使炎症细胞因子的平衡向抗炎方向倾斜[36，38]。间充质干细胞调节神经炎症的能力是抑制继发性损伤的有力工具，这对脊髓损伤患者是非常有效的治疗“工具”[36-37，39]。此外，将人脊髓源性神经前体细胞直接通过注射的方式移植到恒河猴的脊髓内，这些前体细胞在受损的灵长类脊髓中存活并且轴突可向长距离延伸[40]。还有，NSI-566是一种人类脊髓源性NSCs，将其注射到脊髓损伤区域外围与边界，移植细胞分化出3种神经细胞，包括神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞[41]。同时，高密度的神经元轴突在整个移植区域可见[41]。
在注射干细胞时，需要考虑到注射方式、注射剂量和注射时间等影响因素。干细胞的注射方式主要有以下3种，见表2。 



细胞剂量是进行干细胞移植的影响因素之一。由于体质量和脊髓大小的差异，很难从动物实验的结果中确定人体的最佳剂量，不同试验的细胞剂量差异很大，从106到1010个细胞不等[34，45]。在亚急性期或慢性期移植NSCs，发现在慢性期移植细胞，细胞分布受到了神经胶质瘢痕的限制，亚急性期移植比慢性期移植更能促进脊髓损伤后功能的恢复[46]。然而，在临床试验中，治疗一般在慢性期进行[46]。
(2)负载NSCs生物材料的移植[36，47-54]。将NSCs嵌入到含有生长因子的纤维蛋白(fibrin)基质中，并移植到严重的脊髓损伤部位，移植的细胞将分化为神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞，分化的神经元将大量的轴突沿着吻侧和尾侧方向延伸到宿主脊髓中；轴突延伸的距离超过9个脊柱节段，同时分化的神经元与宿主内源神经元建立神经联系并传递信号[53]。此外，将体外培养的NSCs与纤维蛋白和生长因子的混合物一起注射到大鼠脊髓损伤部位，2个月后NSCs分化出的神经元的轴突与宿主神经元形成连接，宿主腹侧灰质轴突密度显著增加5.5倍，中间灰质轴突密度增加2.7倍[49]。
(3)胚胎组织移植。胚胎组织移植的研究始于19世纪70年代中期。NYGREN等[55]将大鼠胚胎的大脑皮层和脑干的神经细胞移植到脊髓受损的区域中，发现这些移植神经元的轴突可以在宿主脊髓白质和灰质中延伸。新近的研究表明，在体外诱导人胚胎干细胞分化，再将分化出的神经嵴细胞移植到大鼠脊髓损伤部位，可促进神经元轴突再生，改善脊髓损伤后大鼠的运动功能[56]。
(4)工程神经网络组织或脊髓样组织的移植。有文献报道，将NSCs种植到神经营养因子3/丝素涂层明胶海绵(NT-3/ fibroin-coated gelatin sponge，NF-GS)的3D工程支架中，让NSCs在支架上生长。支架释放的神经营养因子3促进NSCs分化为神经元，这些神经元在支架上形成兴奋性神经网络。将该神经性网络移植到大鼠脊髓损伤的部位，发现它在损伤的脊髓中长期存在，并且改善小鼠脊髓损伤后的运动功能[57]。此外，在支架上可构建特异性脊髓白质样组织，再将支架填充到脊髓损伤的缝隙中，该组织可促进神经纤维和轴突的再生，减轻损伤部位的炎症反应和减少瘢痕的形成，进而恢复小鼠脊髓损伤后的功能[58]。
2.2.2   内源性干细胞移植   脊髓损伤发生后，内源性脊髓神经干细胞要经历3个阶段，分别是激活、迁移和分化[59]。在健康的脊髓中，神经干细胞分布于脊髓中央管周围，并保持静止或缓慢的增殖状态[60]，脊髓损伤会诱导脊髓神经干细胞的激活；活化的神经干细胞会在脊髓损伤后3 d从中央管向病变部位迁移，最后在损伤部位募集和分化，其主要分化为星形胶质细胞[59，61-62]。室管膜细胞被认为是内源性脊髓干细胞[63]，其排列在脊髓的中央管内[59，64]。内源性干细胞修复脊髓损伤的策略为重新编程室管膜细胞分化为少突胶质细胞和神经元谱系，这可减少瘢痕形成、生成新的神经元以及诱发再髓鞘化[65]。有文献报道，从脊髓损伤的大鼠中分离室管膜细胞，再将其移植到脊髓损伤损伤模型中，结果发现，这些移植的细胞分化出的神经元轴突会长距离迁移[66]。
2.2.3   干细胞移植的联合治疗   联合治疗比单一的治疗方式将使脊髓功能恢复得更好，同时使治疗具有一定的安全性[67-68]。目前干细胞移植的联合治疗方式主要有：调控损伤部位的微环境、磁刺激、电刺激、振荡电场刺激、转录因子诱导、康复治疗。见表3。



(1)调控损伤部位的微环境，为干细胞的存活准备适宜的环境，同时控制干细胞增殖和分化，引导其分化为神经元，以防止其形成恶性肿瘤。这可通过纳米材料将干细胞输送到作用靶区、控制诱导化合物的释放以及去除炎性物质来解决[54]。有文献报道，使用亚毒性剂量的脂多糖(0.5 mg/kg)可以将病变部位的促炎性环境转变为抗炎性环境，为间充质干细胞移植提供有益的微环境，进而促进脊髓损伤后运动功能的恢复和减少脱髓鞘[68]。此外，将 bFGF-控释系统(bFGF-controlled releasing system，bFGF-CRS)支架放置到脊髓损伤大鼠模型后，可减少脊髓损伤后小胶质细胞的激活，促进血管重建和内源性神经干细胞的生成[69]。进一步促进神经元轴突的再生，重建受损的神经回路[69]。在继发性损伤不同阶段，调控损伤部位的微环境进行干细胞移植治疗的方式不同。在急性期，移植策略侧重于止血和血管再生，同时应对各种后续反应；进入亚急性期后，抑制炎症和保护神经元的存活为主要问题；而在慢性期，减少瘢痕形成和检测产生的神经元是否传递信号为神经再生的关键[46]。调节损伤部位微环境的方式有限制缺血缺氧、抑制炎症和免疫反应、限制和缩小疤痕以及促进内源细胞分化[46]。
(2)磁刺激。磁刺激可分为经颅磁刺激和神经根磁刺激。经颅磁刺激是一种对人脑进行非侵入性刺激的技术，该技术使短暂的电流通过磁线圈产生短暂的高强度磁场来产生刺激，磁场可以刺激或抑制线圈下方的一小块大脑的区域[70]。有文献报道，脊髓损伤发生后进行经颅磁刺激，损伤部位星形胶质细胞和炎症因子表达降低，神经元的表达增强，运动功能显著恢复[71]。还有文献报道，重复经颅磁刺激与人脐血间充质干细胞移植联合治疗脊髓损伤，可促进神经元产生和改善运动功能[72]。另外，有一种新的磁刺激方法——神经根磁刺激，该刺激可以靶向刺激运动皮层和脊神经根，改善受损脊髓的运动功能，增强神经传导，促进感觉运动皮层突触超微结构的恢复[73]。
(3)电刺激可分为硬膜外电刺激、外周神经刺激和功能性电刺激[74]。硬膜外刺激是通过植入的桨状电极阵列在腰骶脊髓处施加电刺激以促进运动功能的恢复[74]。有文献报道，硬膜外电刺激可以使脊髓损伤患者恢复躯干和腿部运动功能[75]。外周神经刺激是通过刺激脊髓损伤下方的外周神经来达到治疗脊髓损伤的目的[74]。有文献报道，脊髓损伤患者进行短期外周神经刺激后，可改善脊髓损伤后轴突功能障碍[76]。功能性电刺激通过对肌肉施加电刺激来实现功能性和有目的的运动，功能性动作包括从桌子上拿起一本书、把一瓶水送到嘴里以及拿着笔写字等[77]。有文献报道，四肢瘫痪患者在接受宽脉冲/高频功能性电刺激和上肢训练后，上肢力量、功能和动态坐姿躯干平衡方面表现出显著改善[78]。
(4)振荡电场刺激。振荡电场刺激是使直流电场的极性每隔15 min 反转1次，在阳极造成脊髓轴突退化之前将其电极转化成 阴极，从而促进脊髓轴突的双向生长[79]。振荡电场刺激可作为药物和非药物干预的联合治疗的一部分，促进脊髓损伤的恢复[67]。硬膜外振荡电场刺激可以促进脊髓损伤后神经再生和功能恢复[67]。有文献报道，硬膜外振荡电场刺激与NSCs移植联合治疗脊髓损伤，有效地促进了大鼠脊髓损伤后神经再生[80]。
(5)转录因子可使干细胞高效分化为神经元和少突胶质细胞，它们改善和提高脊髓损伤后脊髓功能的恢复。有研究表明，在人源NSCs中过表达转录因子Olig2，并将这些细胞移植进大鼠脊髓损伤的部位。移植的NSCs在体内分化为少突胶质细胞，它们促进损伤部位的白质发生再髓鞘化，进而恢复了大鼠的运动功能[81]。还有研究表明，在建立大鼠脊髓损伤模型后，使转录因子Mash-1在NSCs内过量表达，促进NSCs向神经元分化，再将这些细胞移植到大鼠脊髓损伤的部位，可促进大鼠脊髓损伤后功能的恢复[82]。
(6)康复治疗。脊髓损伤发生后的运动训练有助于运动功能的恢
复[83-84]。在脊髓损伤患者中，运动训练可以改善肢体协调性、肢体运动学、脚步对称性、行走速度、耐力和平衡，降低收缩压和心率，改善呼吸功能，并降低炎症反应[85]。另外，在脊髓损伤发生后开始进行运动训练的时间尤为重要，早开始的运动训练不利于对脊髓损伤后运动功能的恢复[84]。

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脊髓损伤是指作用于脊髓并造成脊髓功能发生临时或永久改变的损伤，它常造成损伤部位以下的感觉、运动以及内脏感知功能部分或完全丧失。随着世界人口的增长，脊髓损伤患者数量增加，但脊髓损伤的年龄标准化患病率没有显著变化[1]。脊髓损伤常因交通事故、跌倒和运动损伤引起，从而导致脊椎、小关节、椎间盘和韧带结构受伤并失去稳定性，冲击转移到脊髓并对其造成损伤[2-3]。目前临床上尚未有有效的根治脊髓损伤的方法。急性期脊髓损伤患者的治疗策略包括药物治疗和手术干预，但急性脊髓损伤的治疗策略仍存在许多争议，包括手术干预的最佳时机、早期减压与延迟减压的疗效、甲泼尼龙的使用等[4]。由于缺乏共识，各治疗中心的最佳护理标准各不相同[4]。目前已经有多篇文献提及干细胞对脊髓损伤的作用机制，较少有文献归纳总结干细胞移植修复脊髓损伤的策略。此文章不仅归纳总结干细胞移植修复脊髓损伤的策略，而且还介绍了与干细胞移植结合进行联合治疗脊髓损伤的策略，这将为从脊髓损伤的不同阶段、不同损伤程度，选择最佳的干细胞移植治疗方案打下坚实的基础。

1.1   资料来源   
1.1.1   检索人及检索时间   第一作者在2022年2月到2023年4月进行检索。
1.1.2   检索文献时限   2023年4月之前发表的文献。
1.1.3   检索数据库   PubMed和中国知网数据库。
1.1.4   检索词   中文检索词为“干细胞移植，脊髓损伤”，英文检索词为“stem cell，spinal cord injury，spinal cord，mesenchymal stem cells，neural stem cells，pathophysiology，clinical trial，primary injury，secondary injury”。
1.1.5   检索文献类型   研究原著及综述。

1.1.6   检索策略   以PubMed数据库检索策略为例，见图1。

1.1.7   检索文献量   初步检索到2 528篇英文文献，113篇中文文献。
1.2   入选标准
1.2.1   纳入标准   ①与干细胞和脊髓损伤密切相关的文献；②与脊髓损伤病理进程相关的文献；③内容真实可靠的文献；④选择有权威或近期发表的相关杂志。
1.2.2   排除标准   ①相关的研究重复；②内容久远的文献；③结论不明确的文献；④相关性差与无关的文献。

1.3   文献质量评估及数据提取   计算机初步检索到2 641篇文献(英文文献2 528篇，中文文献113篇)，通过阅读文献题目、摘要、结果、讨论部分，初步排除2 426篇相关文献(英文文献2 331篇，中文文献95篇)，通过阅读全文后再次排除与研究目的有所偏差的、质量不高的文献123篇，最终纳入91篇符合标准的文献(英文文献85篇，中文文献6篇)进行综述，见图2。

3.1   展望
3.1.1   应制定脊髓损伤发生后的管理标准    干细胞移植治疗脊髓损伤展现出了干细胞具有促进神经恢复的高潜力。最常报道的NSCs修复脊髓损伤的机制是神经保护、轴突再生和发芽、髓鞘再生、免疫调节和神经元中继形成。最常用的NSCs类型是人类胎儿脑源性NSCs、脊髓来源NSCs、诱导多能干细胞源性NSCs和胚胎干细胞源性NSCs[86]。目前，脊髓损伤管理的金标准必须在每一位接受实验性细胞治疗的患者中实施，这些治疗标准包括及时手术、急症护理、神经康复和针对脊髓损伤的终身护理等[87]。干细胞治疗需要根据脊髓损伤的具体情况、阶段和受伤个体的期望来为患者量身定制。通过向脊髓内移植神经干细胞和骨髓源性干细胞治疗脊髓损伤的临床可行性和安全性已被初步证实，但其有效性还需进一步研究[87]。
3.1.2   实现干细胞的可控分化   目前的研究结果表明，移植的NSCs大多分化为星形胶质细胞，而不是神经元和少突胶质细胞，这限制了NSCs的神经再生效果。更详细地了解脊髓损伤的病理生理学和NSCs的分化机制，有助于设计移植策略，实现NSCs的可控分化[88]。应用NSCs的主要障碍：①对诱导多能干细胞安全性的担忧限制了其在脊髓损伤修复中的应用；②NSCs分化的神经元细胞的类型和比例还不能控制；③治疗的修复效果评估不能全面代表损伤脊髓的情况；④临床前试验大多采用啮齿动物模型，与人体模型存在偏差；⑤对NSCs的认识有限，限制了脊髓损伤修复中全面的疗效评估和创新策略设计[88]。对于脊髓损伤的干细胞移植，应该注意干细胞分化的有效性和纯度，以及避免畸胎瘤的发生[27]。针对不同部位发生的脊髓损伤，根据前后轴、背腹轴运动神经元及各种中间神经元分化、维持的特性，寻找损伤部位特异的神经元用于损伤修复，将为移植后神经元有效存活并整合进宿主的神经环路实现功能恢复提供理论依据[89]。为了在不久的将来能够更好治疗脊髓损伤，应开展更多的临床前和临床研究，以寻求最有效的治疗方式。
3.2   作者综述区别于他人他篇的特点   文章首先简要介绍了脊髓损伤的病理进程，然后介绍了外源性干细胞移植治疗脊髓损伤的4种方式，包括将干细胞注射到损伤部位、负载神经干细胞的生物材料移植、胚胎干细胞移植和工程神经网络组织或脊髓样组织的移植，其次介绍了内源性干细胞的移植策略，最后介绍了干细胞移植联合治疗的方式。对比国外的相关综述[90]，该综述首先简要介绍了脊髓损伤的病理进程，其次介绍了间充质干细胞、神经干细胞、造血干细胞作用于脊髓损伤的分子机制，最后简单介绍了基于干细胞对脊髓损伤的治疗方法。对比国内的相关综述[91]，该篇综述直接介绍了干细胞的种类及其特点，包括：神经干细胞、胚胎干细胞、诱导多能干细胞、间充质干细胞和其他干细胞，最后介绍了干细胞的预处理的方式。对比其他综述，该综述提出未来研究可能需要从脊髓损伤的不同阶段、不同损伤程度，选择不同的干细胞移植治疗的方式。同时，还提出需要了解干细胞的分化机制，这将有助于优化干细胞的移植策略，实现干细胞的可控分化，提高干细胞分化的有效性和纯度，避免畸胎瘤的产生。最后，该综述提出需要阐述脊髓损伤后损伤部位丢失神经元的详细信息，阐明丢失的神经元的细胞类型及其神经联系，将对脊髓损伤的干细胞治疗策略具有重要指导意义。例如：使移植到损伤部位的干细胞定向分化为特定类型的神经元，从而重建受损的神经回路，并促进脊髓损伤功能恢复。
3.3   综述的局限性   首先，阐述脊髓损伤详细的病理进程对于该疾病的治疗具有重要意义，该综述对脊髓损伤的病理进程仅做了简明扼要的介绍；其次，脊髓损伤病理进程的每个阶段界限模糊，许多相关文章对于各个阶段发生的时间描述不太一致；此外，该综述不仅总结了外源性干细胞和内源性干细胞移植治疗脊髓损伤策略，而且总结了干细胞移植联合治疗的方式，但干细胞对脊髓损伤部位的作用机制未进行详细描述。
3.4   综述的重要意义   目前，还没有文章对干细胞移植修复脊髓损伤的策略进行总结和归纳。文章对脊髓损伤的病理进程进行描述，然后介绍了外源性干细胞移植和内源性干细胞修复脊髓损伤的策略，并提出了若干优化方向，这将为脊髓损伤的干细胞移植提供新的思路。  

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文题释义：

干细胞：是一种具有自我复制和多向分化潜能的未分化细胞。在合适的条件下，干细胞可以分化成多种不同类型的细胞，比如神经细胞、血液细胞、胰腺细胞等，从而实现对损伤细胞或组织的修复作用。动物体内胚胎期与成年期均含有干细胞。干细胞具有分化为临床上多种所需细胞的潜力，但目前干细胞的临床应用大多仍处于试验阶段。
脊髓损伤：是指由于某些原因例如交通事故、运动损伤、跌倒等导致脊髓受到损伤，造成脊髓功能发生临时或永久改变。脊髓是大脑与躯体联系的通道，它负责控制身体的感觉、运动以及自主神经的功能。脊髓损伤将使损伤部位以下脊髓的正常功能部分或完全丧失。脊髓损伤发生后，原发性及继发性损伤导致神经组织的缺失及胶质瘢痕与囊肿腔的形成。目前临床上尚未有有效的根治脊髓损伤的方法。#br#

脊髓损伤是指作用于脊髓并造成脊髓功能发生临时或永久改变的损伤，它常造成损伤部位以下的感觉、运动以及内脏感知功能部分或完全丧失。它对患者、家庭和整个社会造成了严重的负担。对比其他综述，本综述不仅提及多个干细胞移植的策略，而且还提出未来研究可能需要从脊髓损伤的不同阶段、不同损伤程度，选择不同的干细胞移植治疗的方式。同时，还提出需要了解干细胞的分化机制，这将有助于优化干细胞的移植策略，实现干细胞的可控分化，提高干细胞分化的有效性和纯度，避免畸胎瘤的产生。

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