2.1  自噬基因概述  细胞自噬是真核细胞生物中的一种高度保守性的细胞行为现象，在细胞增殖分化、凋亡坏死的过程中起着重要作用，其最重要的作用是将受损的细胞器、细胞内的大分子清理降解、循环利用^[1]，以此来维持细胞内环境的稳态、保持自身物质的高效利用、提升细胞的生存能力等方面^[2]。例如，当线粒体、内质网等细胞器损伤时，细胞的自噬能力就会提升，来清除降解该细胞器^[3]，从而抑制细胞的凋亡^[4-5]，使细胞存活下来，避免了进一步损伤及死亡是对细胞的重要保护机制之一[6]。软骨细胞的损伤凋亡是软骨退变的主要机制，不予控制，就可能会进一步发展为骨性关节炎^[7]。细胞的损伤凋亡是软骨退变的重要机制之一，因此防止软骨细胞的损伤凋亡，可能有利于损伤软骨的修复，以此来缓解骨关节炎的病情发展。自噬现象能够抑制受损软骨细胞凋亡发现，将改变传统治疗骨关节炎的局限，现已成为研究的热点，本文就此作一综述。
2.1.1  自噬基因的发现  Christian在20世纪50年代在显微镜下发现了自噬体的存在，在1963年提出了细胞自噬学说，并于1974年因此获得诺贝尔生物学奖。1998年Liang等^[8]在致死性Sinbis病毒性脑炎的大鼠体内发现了一种蛋白质，其相对分子质量为60 000，并将编码该蛋白质的基因命名为beclinl。在1999年，Aita等[9]发现编码该蛋白的基因beclinl位于人染色体17q21，并将其成功克隆。
2.1.2  自噬基因的结构  Beclinl位于人类染色体17q21，编码2 098 bp的转录序列，其中5UTR 120 bp，编码区1 353 bp，3UTRbp^[9]。
2.1.3  自噬基因的功能  Beclinl主要通过Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)(phosphatidylinositol 3，kinase)结合成复合体调节另外的抗胸腺细胞球蛋白(ATG蛋白)在自噬前体结构中的定位，调节细胞自噬的活性^[6-7]，可以通过增加beclinl的表达来提高细胞的自噬活性[8]。
2.2  自噬基因的调控机制  见图1。
2.2.1  PI3K信号通路  Ⅲ型磷脂酰肌醇激酶(PIK)在调控自噬活性上具有重要的作用，使脂酰肌醇磷酸化，生成磷脂酰肌醇3磷酸(PI3P)。磷脂酰肌醇-3磷酸(PI3P)能作用于细胞质中的FYVE或PX基序的蛋白质，参与自噬体膜的形成。Ⅲ型磷脂酰肌醇激酶(PIK)和beclinl形成复合物，用于自噬体的形成^[10]，用磷脂酰肌醇3磷酸(PI3P)抑制剂可以干扰或阻断自噬体的形成。Ⅰ型磷脂酰肌醇-3磷酸(PI3K)对细胞自噬具有负性调节作用，使脂酰肌醇-4磷酸(PI4P)和磷脂酰肌醇-4，5二磷酸发生磷酸化，生成磷脂酰肌醇-3，4二磷酸和磷脂酰肌醇-3，4，5三磷酸，进一步与丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)/蛋白激酶B(PKB)及Akt/PKB活化分子3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶(PDK)-1结合，继而抑制细胞自噬的活性^[11]。结节性硬化复合物(TSK)-1和TSC-2蛋白在Ⅰ型P3K/PKB信号通路下游，通过抑制小G蛋白Rheb降低mTOR激酶活性，在自噬过程中发挥正性调节作用。磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)也是自噬正性调节分子，可去磷酸化磷酸肌醇-3，4，5三磷酸，来解除Ⅰ型PI3K/PKB信号通路对细胞自噬的抑制作用^[12]。因此磷脂酰肌醇-3磷酸(PI3P)信号通路是细胞自噬调控的关键途径。
2.2.2  mTOR信号通路  哺乳动物雷帕霉素靶蛋白激酶(mTOR激酶)对细胞自噬具有负性调节作用，还是氨基酸、三磷酸腺苷(ATP)和激素的感受器，对细胞生长发育具有重要的调节作用。有关研究发现，核糖体蛋白S6(p70S6)在哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路(mTOR信号通路)下游可抑制细胞自噬的活性^[13]，且该作用受哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)调节；薛帕霉素(rapamycin)能通过抑制mTOR活性，进而抑制p70S6的活性，提升细胞自噬活性。
2.2.3  Gai3蛋白和氨基酸  三磷酸鸟苷(GTP)结合的G蛋白亚基Gai3对细胞自噬具有抑制作用，而二磷酸鸟苷(GDP)结合G蛋白亚基Gai3蛋白对细胞自噬具有活化作用。Ga相互作用蛋白(GAIP)是G蛋白信号调节蛋白(RGS)家族成员之一，通过G蛋白亚基Gai3蛋白增加GTP的降解，提升细胞自噬的活性^[14]。G蛋白信号传导通路激活因子(AGS)-3对细胞自噬具有正性调节作   用[15]。氨基酸作为细胞自噬过程中蛋白质大分子的最终降解产物，能负反馈调节细胞自噬。清除外源性氨基酸能干扰或阻断哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路(mTOR信号通路)，而自噬产生的内源性氨基酸就能弥补氨基酸缺陷，继而激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路(mTOR信号通路)。
2.2.4  其他  某些激素在调节细胞自噬的过程中也具有重要作用；胰岛素可以抑制细胞自噬，而胰高血糖素可促进细胞自噬；酪氨酸激酶受体、PKA、casein激酶Ⅱ、MAP激酶、calcium也参与细胞自噬的发生过程中，其机制还尚未清楚。
2.3  自噬基因与微管相关蛋白LC3共同参与细胞自噬过   程  细胞自噬是细胞通过降解消化损伤、变性、衰老和失去功能的核酸、蛋白质大分子和细胞器等，其降解释放的产物在用于细胞重建、修复和再生提供原料，是细胞自身再循环和再利用[16]。微管相关蛋白轻链3(LC3)加工修饰泛素样蛋白在细胞自噬过程中发挥重要作用。哺乳动物自噬基因beclinl编码的蛋白质与酵母Apg6/空泡分选蛋白30(Vps30)为基因同源物，是哺乳动物自噬标记蛋白，在自噬体膜形成中具有重要作用[17]。微管相关蛋白轻链3(LC3)修饰泛素样蛋白的过程在自噬泡形成中至关重要^[18-19]。
微管相关蛋白轻链3(LC3)前体(ProLC3)形成之后，先被修饰加工可溶解于细胞质的Ⅰ型微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅰ)形式，其羧基末端的甘氨酸残基被暴露出来，然后Ⅰ型微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅰ)再被Atg7活化，进一步被E2样酶Atg3加工修饰为膜结合形式Ⅱ型微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅱ)^[20]。在细胞自噬的发生和发展过程中，微管相关蛋白轻链3(LC3)可在Atg12-Atg5-Atg16复合物的介导下向自噬泡聚集，该复合体可脱离自噬泡膜，而膜结合形式的Ⅱ型微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅱ)将固定在自噬泡膜上^[21]，且微管相关蛋白轻链3(LC3)含量的多少与自噬泡数量的多少成正比[22-23]，因此微管相关蛋白轻链3(LC3)的表达强度与自噬活性密切相关。
2.4  自噬基因在软骨细胞中的作用
2.4.1  自噬基因与细胞凋亡  随着分子生物学的发展，越来越多的研究表明细胞的程序性死亡(PCD)不局限于细胞凋亡一种形式，可能至少还有另一种形式：自噬性死亡^[24]，该细胞死亡形式的主要特点是大量的细胞内物质被降解，如重要的细胞器、大分子蛋白质等被包裹入自噬体膜内，再与溶酶体结合形成自噬溶酶体来进行降解。在一些情况下，自噬基因调控的自噬可能阻止凋亡的发生，抑制自噬可以增强细胞对凋亡型号的敏感性，也有一些情况下，凋亡与自噬同时存在，且互相独立，其联系和机制还有待于进一步的研究。
2.4.2  自噬基因与软骨细胞的损伤  Carames等^[25]在其相关研究中发现beclinl基因和微管相关蛋白轻链3(LC3)在人体软骨细胞中正常表达，而在关节炎软骨细胞中表达减少，且这两种基因的相关蛋白在骨性关节炎中表达增强。
2.4.3  自噬基因与软骨损伤及修复  软骨属于结缔组织中较为特殊的一种，分为弹性软骨纤维软骨和透明软骨，为半透明状，有弹性，有一定的缓冲及支撑作用，是由少量软骨细胞和大量细胞外基质构成的[26]。软骨细胞生长在细胞外基质软骨陷窝中，该基质由软骨细胞产生，并维持软骨细胞的正常代谢。软骨修复也主要依赖软骨细胞的增值、分化及细胞外基质的生成[27]，而且软骨的再生能力微弱，一般损伤后都要给予药物或手术治疗，但直至今日也没有切实有效的治疗方法[28]。Vellai[29]发现，软骨退变中的软骨细胞内的细胞器及大分子物质降解严重，使细胞的正常功能和生存能力下降。而由beclinl基因调控的细胞自噬可清楚细胞内受损的细胞器和降解的大分子物质，减少积累，来维持细胞的稳态，促进软骨细胞的生存。因此，细胞自噬可能缓解或阻断关节软骨退变和骨关节炎的发展。Carames等^[30]发现通过雷帕霉素激活软骨细胞的自噬作用，使其自噬活性增强，可使鼠膝关节炎中的软骨细胞死亡得到阻止。
2.5  自噬基因参与骨关节炎的发生及发展  Srinivas    等^[31-32]、Bohensky等[33]研究发现，骨骺板细胞在营养供给匮乏时，自噬可促进软骨细胞分化成熟，使软骨细胞的适应能力增强，保护软骨细胞免于死亡。Settembre等^[34]发现软骨细胞抗胸腺细胞球蛋白(ATG蛋白)减少或丧失可导致骨骼畸形发育，而细胞质内失活大分子蛋白质可使抗胸腺细胞球蛋白(ATG蛋白)生成障碍，说明软骨细胞自噬有利于抗胸腺细胞球蛋白(ATG蛋白)量的增加，对关节软骨具有保护性作用。Brunk等^[35]报道，退变组织的溶酶体水解障碍，使自噬能力减退，导致细胞质内失活大分子蛋白增多及细胞自噬活性减低。软骨细胞数量减少、细胞因子和生长因子免疫应答及蛋白和基因表达障碍、抗氧化能力下降等都可使软骨退变，进而发展成为骨关节炎[36]。Levine等[37]的相关研究发现，自噬现象在多种疾病的过程中都可起到保护性的作用，也包括骨关节炎在内。从这些研究中发现关节炎软骨细胞的自噬标志物明显减少，使细胞质内受损失活的大分子物质积累，进而为退变性疾病奠下了基础[38]。所以可推测，自噬基因调控的细胞自噬可能是延缓或治疗骨关节炎的又一新机制。

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关节软骨中的软骨基质由软骨细胞产生，并维持软骨的正常结构及功能。外因导致软骨细胞的破坏，软骨基质随之减少，阻碍了关节软骨的营养代谢，失去了原有的弹性，软骨细胞变性、坏死，受损的软骨细胞不能产生软骨基质，如此恶性循环，形成骨关节炎。软骨细胞在低营养供给下可发生细胞自噬，细胞自噬和细胞坏死、凋亡不同，可以使软骨细胞在营养供给不足时，能够存活下来，可能是软骨细胞自身的重要保护机制之一。因此细胞自噬现象及其机制的研究突破，可能将成为骨关节炎的预防及治疗提供新的思路和方法。文章阐述自噬基因保护关节软骨及抑制骨关节炎等方面的机制和作用。

1.1  资料来源 
检索人：第一作者。
检索时间范围：2000年1月1日至2015年3月31日。
检索词：自噬基因、骨关节炎、关节软骨、软骨细胞、autophagy、osteoarthritis、beclin1、LC3；
检索文献量：检索到的文献共269篇，通过初步阅读文献题目、摘要，筛选出符合要求的文献38篇，以此为依据对自噬基因与骨关节炎间的关联进行归纳和总结。
1.2  检索方法
纳入标准：①对自噬基因进行研究的文章。②对软骨细胞损伤机制研究的文章。③对自噬基因和软骨损伤相关性研究的文章。
排除标准：排除与标准无关、陈旧性及重复性研究文章。
质量评估：部分中文文献，部分英文文献，既有综述、述评文章，又有实验性文章。

目前自噬基因与骨关节炎相关的研究还处于初级阶段，有待于进一步研究。综上所述，自噬基因在正常软骨细胞中可起到保护和平衡的作用，在骨关节炎的发生发展中也是重要的调节因素，因此深入研究软骨细胞自噬基因的表达调控机制，并利用分子生物学手段将其应用于临床，延缓或治疗骨关节炎的病程发展，为骨关节炎提供新的治疗思路和方法。

 1 此问题的已知信息：软骨细胞在低营养供给下可发生细胞自噬，细胞自噬和细胞坏死、凋亡不同，可以使软骨细胞在营养供给不足时，能够存活下来，可能是软骨细胞自身的重要保护机制之一。自噬是不同于凋亡的程序性死亡，被认为是第二类的细胞程序性死亡。 随着研究的不断进展，越来越多研究显示骨关节炎的发生发展都与自噬基因密切相关。

3 临床应用的意义：细胞自噬现象及其机制的研究突破，可能将成为骨关

自噬（autophagy）是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，其所起的作用是正面还是负面的尚未完全阐明，对肿瘤的研究尤其如此，值得关注。

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