酒精性股骨头坏死患者的骨转换特点

doi:10.3969/j.issn.2095-4344.2994

中国组织工程研究 ›› 2021, Vol. 25 ›› Issue (5): 657-661.doi: 10.3969/j.issn.2095-4344.2994

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酒精性股骨头坏死患者的骨转换特点

郑小龙1，何晓铭1，龚水帝1，庞凤祥1，杨帆1，何伟2，刘少军3，4，魏秋实2，5

1广州中医药大学第一临床医学院，广东省广州市 510405；2广州中医药大学第三附属医院关节科，广东省广州市 510378；3广州中医药大学第一附属医院三骨科，广东省广州市 510405；4广州中医药大学髋关节研究中心，广东省广州市 510405；5 广州中医药大学骨伤科研究所，广东省广州市 510378

收稿日期:2019-12-09 修回日期:2019-12-12 接受日期:2020-04-11 出版日期:2021-02-18 发布日期:2020-11-27
通讯作者: 魏秋实，博士，副主任医师，广州中医药大学第三附属医院关节科，广东省广州市 510378；广州中医药大学骨伤科研究所，广东省广州市 510378
作者简介:郑小龙，男，1993年生，江西省武宁县人，汉族，广州中医药大学在读硕士，医师，主要从事中医药治疗骨伤科疾病研究。
基金资助:
国家自然科学基金面上项目资助(81473697，81873327)；广东省科技厅-广东省中医药科学院联合科研专项项目(2016A020226028)；广东省自然科学基金(2017A030313698)

Bone turnover characteristics in patients with alcohol-induced osteonecrosis of the femoral head

Zheng Xiaolong1, He Xiaoming1, Gong Shuidi1, Pang Fengxiang1, Yang Fan1, He Wei2, Liu Shaojun3, 4, Wei Qiushi2, 5

1First Clinical School of Medicine, Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangdong Province, China;2Department of Arthritis, the Third Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine;3Department of Orthopedics, First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine,Guangdong Province, China;4Hip Research Center, Guangzhou University of Chinese Medicine;5Institute of Orthopedics, Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangdong Province, China

Received:2019-12-09 Revised:2019-12-12 Accepted:2020-04-11 Online:2021-02-18 Published:2020-11-27
Contact: Wei Qiushi, MD, Associate chief physician, Department of Arthritis, the Third Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510378, Guangdong Province, China; Institute of Orthopedics, Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510378, Guangdong Province, China
About author:Zheng Xiaolong, Master candidate, Physician, First Clinical School of Medicine, Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510405, Guangdong Province, China
Supported by:
the National Natural Science Foundation of China (General Projects), No. 81473697, 81873327; Guangdong Provincial Science and Technology Department-Guangdong Academy of Chinese Medicine Joint Research Special Project, No. 2016A020226028; Guangdong Natural Science Foundation, No. 2017A030313698

摘要/Abstract

摘要：

文题释义：
酒精性股骨头坏死：股骨头缺血性坏死是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。酒精性股骨头坏死就是因为大量酗酒而引起的一种股骨头坏死。
骨代谢：骨的细胞在不停地进行着细胞代谢，不仅骨的细胞之间会相互作用，还存在骨髓中的红细胞生成细胞、基质细胞相互作用，以进行骨的改建和重建。在每一个基本多细胞单位，骨可因破骨细胞的吸收而消失，也能被重新合成骨的成骨细胞所取代。

背景：酒精性股骨头坏死的病理学变化是由多种因素综合作用的结果，其具体的发病机制尚无定论。相关研究表明股骨头缺血性坏死患者的骨代谢存在异常。
目的：探讨酒精性股骨头坏死患者的骨转换特点，探究股骨头坏死不同分期与骨代谢的关系。
方法：酒精性股骨头坏死男性患者(股骨头坏死组)193例，其中ARCO分期为Ⅱ期的有35例，Ⅲ期131例，Ⅳ期27例；其中少量饮酒65例，中量饮酒52例，大量饮酒76例。收集健康体检者中无饮酒史者男性182例为对照组。检测两组受试者血液骨转换标志物(Ⅰ型胶原氨基端延长肽、Ⅰ型胶原降解产物、骨钙素N端中分子片段、25-羟基维生素D)及生化指标，并进行逻辑回归分析和相关性分析。研究方案的实施符合广州中医药大学第一附属医院的相关伦理要求。参与试验的受试者对试验过程完全知情同意。
结果与结论：①股骨头坏死组的Ⅰ型胶原氨基端延长肽、Ⅰ型胶原降解产物、骨钙素N端中分子片段、血清钙、尿酸、碱性磷酸酶、血清磷水平均显著高于对照组(P < 0.05)，股骨头坏死组的载脂蛋白A1、高密度脂蛋白水平均显著低于对照组(P < 0.05)；②大量饮酒患者Ⅰ型胶原降解产物、骨钙素N端中分子片段显著低于少量饮酒者(P < 0.05)；③ARCO分期Ⅳ期患者Ⅰ型胶原氨基端延长肽显著高于Ⅱ期、Ⅲ期者(P < 0.05)，Ⅰ型胶原降解产物显著高于Ⅲ期者(P < 0.05)；④相关性分析结果表明，酒精摄入量与Ⅰ型胶原降解产物呈负相关，碱性磷酸酶与Ⅰ型胶原氨基端延长肽、Ⅰ型胶原降解产物呈正相关，25-羟基维生素D与低密度脂蛋白呈负相关；逻辑回归分析结果显示，Ⅰ型胶原氨基端延长肽OR=0.984，P=0.004；Ⅰ型胶原降解产物 OR=0.325，P=0.043；高密度脂蛋白OR=2.622，P=0.014；⑤结果表明，酒精性股骨头坏死男性患者的骨形成活跃，骨吸收活跃，有明显的脂代谢异常。通过对骨标志物4项的检测，可在一定程度上反映酒精性股骨头坏死的发展进程。
https://orcid.org/0000-0002-1229-219X (郑小龙)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词: 骨, 股骨头坏死, 酒精性股骨头坏死, 骨转换标志物, 骨代谢, 骨吸收, 骨形成, 蛋白

Abstract: BACKGROUND: The pathological changes of alcohol-induced osteonecrosis of the femoral head (ONFH) are the result of a combination of various factors, and its specific pathogenesis is inconclusive. Related studies have shown abnormal bone metabolism in patients with avascular necrosis of the femoral head.
OBJECTIVE: To explore the bone turnover markers in patients with alcohol-induced ONFH and to explore the relationship between different stages of ONFH and bone metabolism.
METHODS: This study retrospectively selected 193 male patients with alcohol-induced ONFH (necrosis group), including 35 cases of ARCO stage II, 131 cases of ARCO stage III and 27 cases of ARCO stage IV. Among them, there were 65 cases of a little drinking of alcohol 52 cases of moderate drinking, and 76 cases of heavy drinking. Another 182 healthy males undergoing physical examination with no history of drinking were taken as control group. The bone turnover markers [procollagen type 1 N-terminal propeptide (P1NP), C-terminal cross-linked telopeptides of type 1 collagen (β-CTX), molecular fragment of N-terminal osteocalcin (N-MID) and 25 hydroxyvitamin D (25OHD)] and biochemical indexes were tested and compared between two groups, followed by logistic regression analysis and correlation analysis. The study protocol was performed in line with the relevant ethic requirements of the First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine. All participants in the trial had been fully informed of the trial process.
RESULTS AND CONCLUSION: In the necrosis group, P1NP, β-CTX, N-MID, 25OHD, serum calcium, uric acid, alkaline phosphatase, serum phosphorus levels were significantly higher than that of the control group (P < 0.05), and apolipoprotein A1 and high-density lipoprotein levels in the necrosis group were significantly lower than those in the control group (P < 0.05). Compared with patients with low level of alcohol, β-CTX and N-MID levels were significantly reduced in the patients with heavy drinking (P < 0.05). The P1NP level of patients with ARCO stage IV was significantly higher than that of patients with ARCO stage II and III (P < 0.05), and the β-CTX level of patients with ARCO stage IV was significantly higher than that of patients with ARCO stage III (P < 0.05). The correlation analysis results showed that alcohol intake levels were negatively correlated with β-CTX, alkaline phosphatase level was positively correlated with P1NP and β-CTX, and 25OHD was negatively correlated with low-density lipoprotein. Logistic regression analysis results showed that: P1NP (odds ratio=0.984, P=0.004), β-CTX (odds ratio=0.325, P=0.043), and high-density lipoprotein (odds ratio=2.622, P=0.014). To conclude, male patients with alcohol-induced ONFH have active bone formation and bone resorption, and obvious abnormalities in lipid metabolism. The progression of alcohol-induced ONFH can be predicted by these bone turnover markers.

Key words: bone, osteonecrosis of the femoral head, alcohol-induced osteonecrosis of the femoral head, bone turnover markers, bone metabolism, bone resorption, bone formation, protein

中图分类号:

郑小龙, 何晓铭, 龚水帝, 庞凤祥, 杨帆, 何伟, 刘少军, 魏秋实. 酒精性股骨头坏死患者的骨转换特点[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(5): 657-661.

Zheng Xiaolong, He Xiaoming, Gong Shuidi, Pang Fengxiang, Yang Fan, He Wei, Liu Shaojun, Wei Qiushi. Bone turnover characteristics in patients with alcohol-induced osteonecrosis of the femoral head[J]. Chinese Journal of Tissue Engineering Research, 2021, 25(5): 657-661.

图/表（结果） 9

2.1 参与者数量分析纳入患者193例及正常体检者182人，试验过程无脱落，全部进入结果分析。
2.2 两组受试者一般资料对比两组受试者年龄差异无显著性意义，见表1。

2.3 两组患者血液骨转换相关指标检测结果进行独立样本t检验，股骨头坏死组的Ⅰ型胶原氨基端延长肽、Ⅰ型胶原降解产物、骨钙素N端中分子片段、25-羟基维生素D、尿酸、血清钙、碱性磷酸酶、血清磷水平均显著高于对照组(P < 0.05)，载脂蛋白A1、高密度脂蛋白均显著低于对照组(P < 0.05)，少量饮酒与大量饮酒患者之间的Ⅰ型胶原降解产物、骨钙素N端中分子片段差异有显著性意义(P < 0.05)。各ARCO分期间，Ⅲ期与Ⅳ期之间的Ⅰ型胶原氨基端延长肽、Ⅰ型胶原降解产物，以及Ⅱ期与Ⅳ期之间的Ⅰ型胶原氨基端延长肽差异均有显著性意义(均P < 0.05)。见表 2-6，图1。

2.4 骨转换相关指标95%置信区间与正常范围对比结果显示Ⅰ型胶原氨基端延长肽、Ⅰ型胶原降解产物、尿酸、高密度脂蛋白的95%置信区间均超过正常范围。分别是Ⅰ型胶原氨基端延长肽、Ⅰ型胶原降解产物及尿酸较正常值升高，高密度脂蛋白较正常值下降。见表7。

2.5 逻辑回归结果对超出正常范围的指标进行逻辑回归分析，回归方程为：患病概率=2.323-0.016 Ⅰ型胶原氨基端延长肽 (升高)-1.123Ⅰ型胶原降解产物(升高)+0.964 高密度脂蛋白(下降)。其相应的Odds Ratio 值分别为：0.984，0.325，2.622。见表8。

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引言

材料方法

1.1 设计分组对照观察。
1.2 时间及地点收集2016年12月至2018年12月于广州中医药大学第一附属医院三骨科住院，明确诊断为酒精性股骨头坏死的男性患者。
1.3 对象
1.3.1 股骨头坏死组入选标准
纳入标准：①具有长期、大量酗酒史；②根据2012年《成人股骨头坏死诊疗标准专家共识》明确诊断为非创伤性股骨头坏死的患者[2]；③年龄在18-69岁的男性患者。
排除标准：①合并有严重的心脑血管、严重的内分泌疾病、严重肝肾功能障碍、骨肿瘤等，对试验结果有明显影响的患者；②诊断为股骨头缺血性坏死但同时合并有长期的激素使用史或有明显的髋关节创伤史者。
1.3.2 对照组的纳入标准 ①广州中医药大学第一附属医院正常体检患者；②无明显的髋部疼痛及髋关节活动障碍；③年龄在18-69岁的男性；④无甲状腺及甲状旁腺相关疾病、肿瘤、严重内分泌疾病的患者。
共收集男性酒精性股骨头坏死患者193例，年龄在18-69岁，平均年龄42.58岁；ARCO分期为Ⅱ期的35例，Ⅲ期131例，Ⅳ期27例；根据《中国慢性病及其危险因素监测报告2007标准》，少量饮酒(酒精摄入量<50 g/d)65例，中量饮酒(100 g/d≥酒精摄入量≥50 g/d)52例，大量饮酒(酒精摄入量>100 g/d)。以广州中医药大学第一附属医院体检男性患者182例为对照组，年龄在18-69岁，平均年龄44.52岁。
1.4 方法所有患者均抽取空腹血，患者的血液样本均由广州中医药大学第一附属医院检验科进行检测，采用电化学发光法和全自动生化分析仪检测以下指标：Ⅰ型胶原氨基端延长肽、Ⅰ型胶原降解产物、骨钙素N端中分子片段、25-羟基维生素D、尿酸、血清钙、碱性磷酸酶、血清磷、血清镁、血清铁、总胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。收集患者的基本信息及骨转换指标，并对纳入的各组之间的骨转换指标进行对比分析。
1.5 统计学分析采用SPSS 24.0统计软件进行数据统计，正态分布计量资料以x±s表示，二组之间比较采用独立样本t检验，3组及以上比较采用单因素方差分析，筛选出具有统计学意义的指标；然后对筛选出的指标的 95%置信区间与正常范围进行对比，筛选出股骨头坏死组超过正常范围的相关指标，对这些指标进行逻辑回归分析，得出逻辑回归方程，骨标志物4项与其他骨转换相关指标进行相关性分析，最终得出结果。P < 0.05为差异有显著性意义。

讨论

临床上非创伤性股骨头缺血性坏死非常多见，致残率很高，非创伤性股骨头坏死的致病因素多达40余种，最常见病因为酒精中毒、激素等[5- 6]，根据文献报道，酒精性股骨头坏死的患病率呈上升趋势[7]。酒精性股骨头坏死的病理学变化是由多种因素综合作用的结果，其具体的发病机制尚无定论[8]。相关研究表明，对长期大量饮酒的患者，酒精刺激使骨髓间充质干细胞分化成骨细胞异常，则会影响体内成骨/破骨细胞紊乱，影响破骨细胞介导的骨吸收与成骨细胞介导的骨形成过程[9]，影响死骨清除与骨组织重建进程，引起骨循环中断、骨的活性成分死亡及随后修复的一系列复杂病理过程[10]，进而导致骨小梁断裂，股骨头关节软骨进行性塌陷，股骨头血液灌注量减少，引发股骨头坏死[11-12]。成骨细胞与破骨细胞是骨重建过程中的两种主要细胞，二者相互作用、相互影响，调节成骨细胞与破骨细胞的生成比例与生物活性，调控骨吸收与骨形成的动态平衡，影响骨代谢[9]。骨代谢或骨转换的过程是成骨细胞形成新骨和破骨细胞吸收旧骨的过程,骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,代表了全身骨骼的动态状况,可以反映骨组织新陈代谢的情况[13]。研究表明，Ⅰ型胶原降解产物、碱性磷酸酶等骨转换标志物可用于预测个体股骨头坏死的发生风险[14]。Ⅰ型胶原氨基端延长肽和Ⅰ型胶原降解产物是骨细胞在代谢活动中分泌的特定物质，Ⅰ型胶原氨基端延长肽是成骨细胞分泌[13]，作为骨形成的标志物，其质量浓度变化反映合成的 Ⅰ型胶原的变化，升高提示Ⅰ型胶原的合成速率加快，骨形成活跃。Ⅰ型胶原降解产物是Ⅰ型胶原分解的产物，可作为骨吸收的特异指标，Ⅰ型胶原降解产物在血清中水平的升高反映骨质吸收加快[15-16]。
有相关研究探讨了血液生化指标与酒精性股骨头坏死的相关性，血生化指标中 CO2CP、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白是酒精性股骨头坏死发生的强风险因素[14]。此次研究通过对比193例酒精性股骨头坏死患者及182例对照组患者的骨转换相关血液指标，结果发现酒精性股骨头坏死患者的Ⅰ型胶原氨基端延长肽、骨钙素N端中分子片段、血清钙、碱性磷酸酶、血清磷水平明显高于对照组(P < 0.05), Ⅰ型胶原降解产物亦明显高于对照组(P < 0.01)。Ⅰ型胶原氨基端延长肽为Ⅰ型前胶原经酶切修饰后产生,在血清中的水平反映成骨细胞合成骨胶原的能力[17-18]，血清中碱性磷酸酶主要来自骨骼，当骨矿化障碍时，刺激相关成骨因子，使成骨细胞増生导致血中碱性磷酸酶升高，Ⅰ型胶原氨基端延长肽、骨钙素N端中分子片段、血清钙、碱性磷酸酶、血清磷均反映机体的成骨活性[18-20]，酒精性股骨头坏死患者以上指标较对照组显著升高，说明发生股骨头坏死后，机体的成骨细胞活性增强，骨形成和骨坏死后修复活跃。破骨细胞是人体唯一具有溶解骨组织能力的细胞，在骨重建中有重要作用，Ⅰ型胶原降解产物是以反映破骨细胞活性为特点的有效标志物，代表机体的骨吸收水平[13]，股骨头坏死患者的Ⅰ型胶原降解产物水平显著高于对照组，表明股骨头坏死患者的破骨细胞活性增强，骨吸收活跃。对于不同的ARCO分期，Ⅲ期和Ⅳ期的Ⅰ型胶原氨基端延长肽及Ⅰ型胶原降解产物均有明显差异，Ⅱ期和Ⅳ期的Ⅰ型胶原氨基端延长肽有显著差别，且越到后期Ⅰ型胶原氨基端延长肽及Ⅰ型胶原降解产物的值更高，说明股骨头坏死在不同的分期骨代谢水平也有所不同，这可能与股骨头的塌陷进程有关，骨代谢标志物或许可以成为预测塌陷的指标[21]。对于不同饮酒量的患者，大量饮酒患者的Ⅰ型胶原降解产物及骨钙素N端中分子片段水平明显高于少量饮酒患者，说明大量酒精摄入明显加速了骨代谢的进程。
此次研究结果推测，酒精性股骨头坏死患者的全身骨代谢处于高转换水平，成骨细胞活性和破骨细胞活性均增强。相关研究表明，酒精性股骨头坏死是以骨形成减弱为特点的凝固性骨质破坏为主，其自身激发的骨修复形式可能遵循提高成骨能力的原则[22]，因为缺乏血运无法实现骨修复，骨营养不足，脆性增强，可能是其发生塌陷的原因[21]。股骨头发生缺血性坏死后，骨吸收水平明显增强[23]，随后机体的骨坏死后修复活跃，骨形成水平增强，骨形成与骨吸收处于一个高转换水平[21]。研究的不足之处在于部分股骨头坏死患者长期服用影响骨代谢药物，可能对结果有一定影响，可能因样本量不足及一些混杂因素的影响，导致一些结果有所偏差，需在以后的研究中不断完善。
结论：酒精性股骨头坏死男性患者的Ⅰ型胶原氨基端延长肽、Ⅰ型胶原降解产物、骨钙素N端中分子片段水平均高于对照组，股骨头坏死组内Ⅳ期患者的Ⅰ型胶原氨基端延长肽及Ⅰ型胶原降解产物均高于Ⅲ期，Ⅱ期患者的Ⅰ型胶原氨基端延长肽明显低于Ⅳ期。通过对骨标志物4项的检测，可在一定程度上反应酒精性股骨头坏死的发展进程。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

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