中国组织工程研究 ›› 2018, Vol. 22 ›› Issue (4): 516-522.doi: 10.3969/j.issn.2095-4344.0083
• 肌肉肌腱韧带组织构建 tissue construction of the muscle, tendon and ligament • 上一篇 下一篇
基质金属蛋白酶2，9及金属蛋白酶组织抑制因子1，2在大鼠失神经骨骼肌的表达及意义
陈 波1，梁 杰1，陈振兵2
- 1三峡大学人民医院骨科，湖北省宜昌市 443000；2华中科技大学同济医学院附属协和医院手外科，湖北省武汉市 430022
Expression and effects of matrix metalloproteinase 2 and 9 and tissue inhibitor of metalloproteinase 1 and 2 in the denervated skeletal muscle of rats
Chen Bo1, Liang Jie1, Chen Zhen-bing2
- 1Department of Orthopedics, People’s Hospital of China Three Gorges University, Yichang 443000, Hubei Province, China; 2Department of Hand Surgery, Union Hospital, Tongji Medical College of Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, Hubei Province, China
摘要：
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文题释义：
基质金属蛋白酶：在正常组织中，基质金属蛋白酶的表达非常低，当组织重塑需要时它们迅速被诱导产生和激活。基质金属蛋白酶由肌内纤维母细胞、许旺细胞、轴突和肌卫星细胞产生。基质金属蛋白酶的分泌和释放开始表现为非活性的前酶原，通过破坏锌-半胱氨酸结合而暴露了催化位点，结果是酶的空间活化的中间形式能通过自体催化，去掉前肽区而成为在细胞外环境成为有活性的成分，这就是所谓的半胱氨酸-开关机制。
失神经骨骼肌：指因各种原因(如创伤、人为切断神经等)所致骨骼肌失去神经支配的情况，由于神经再生速度极为缓慢，当骨骼肌重新获得神经支配时，已经发生了不可逆转的萎缩，最终甚至造成肌肉功能的丧失。目前关于骨骼肌失神经后萎缩的机制研究尚不够完善，有研究表明血管床重塑、肌细胞凋亡、肌卫星细胞耗竭等机制参与了这一过程。
摘要 背景：基质金属蛋白酶及其组织抑制因子参与正常和病理情况下细胞外基质的重塑，研究表明基质金属蛋白酶2，9在骨骼肌损伤、失用等过程中都有表达，在其中具有重要的生理病理作用。 目的：分析基质金属蛋白酶2，9及其组织抑制因子1，2在失神经骨骼肌中的表达及意义。 方法：将大鼠右侧坐骨神经切断建立失神经骨骼肌模型，分别于术后不同时间段取右侧失神经的腓肠肌，采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色、定量荧光检测技术检测大鼠骨骼肌组织形态学变化，并对比基质金属蛋白酶2，9及其组织抑制因子1，2的表达，与假手术组进行对照。 结果与结论：①坐骨神经切断后腓肠肌出现萎缩纤维化的变化；②基质金属蛋白酶2和组织抑制因子2在 3 d及56 d时出现双高峰，基质金属蛋白酶9在3 d及70 d时出现双高峰，而组织抑制因子1在3 d时达到高峰后逐渐下降至正常，无第2个高峰出现；③提示基质金属蛋白酶及其组织抑制因子参与失神经肌肉组织的变化，组织抑制因子1，2对重塑进程有保护作用。基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在失神经骨骼肌退变的不同阶段为维持组织完整性发挥着重要作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程 ORCID: 0000-0002-3825-0051(陈波)
中图分类号:
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文题释义：
基质金属蛋白酶：在正常组织中，基质金属蛋白酶的表达非常低，当组织重塑需要时它们迅速被诱导产生和激活。基质金属蛋白酶由肌内纤维母细胞、许旺细胞、轴突和肌卫星细胞产生。基质金属蛋白酶的分泌和释放开始表现为非活性的前酶原，通过破坏锌-半胱氨酸结合而暴露了催化位点，结果是酶的空间活化的中间形式能通过自体催化，去掉前肽区而成为在细胞外环境成为有活性的成分，这就是所谓的半胱氨酸-开关机制。
失神经骨骼肌：指因各种原因(如创伤、人为切断神经等)所致骨骼肌失去神经支配的情况，由于神经再生速度极为缓慢，当骨骼肌重新获得神经支配时，已经发生了不可逆转的萎缩，最终甚至造成肌肉功能的丧失。目前关于骨骼肌失神经后萎缩的机制研究尚不够完善，有研究表明血管床重塑、肌细胞凋亡、肌卫星细胞耗竭等机制参与了这一过程。