中国组织工程研究 ›› 2010, Vol. 14 ›› Issue (45): 8394-8398.doi: 10.3969/j.issn.1673-8225.2010.45.009
• 干细胞培养与分化 stem cell culture and differentiation • 上一篇 下一篇
何亚芳,陈惠金,钱龙华,陈冠仪
He Ya-fang, Chen Hui-jin, Qian Long-hua, Chen Guan-yi
摘要:
背景:已有实验证实,脑白质病变如多发性硬化症和脑室周围白质软化等一些神经病变的发病机制,均涉及到局部小胶质细胞的激活。 目的:探讨细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质细胞前体的毒性作用。 方法:取2 d龄SD大鼠脑内小胶质细胞和少突胶质细胞前体共培养,分为共培养对照组和共培养脂多糖组。对共培养细胞经脂多糖100 μg/L 诱导48 h,分别应用硝酸还原比色法检测一氧化氮含量,还原-比色法检测超氧阴离子含量,免疫细胞染色法检测过氧亚硝酸盐含量,Hochest33342/PI荧光染色法观察细胞死亡的形态学改变,以及流式细胞仪检测细胞成活率。 结果与结论:与共培养对照组比较,脂多糖诱导导致共培养细胞内一氧化氮、超氧阴离子、过氧亚硝酸盐含量均明显增加,少突胶质细胞前体的凋亡率亦显著增加。通过体外观察,确认脂多糖诱导少突胶质细胞前体的死亡通路,是由于脂多糖诱导小胶质细胞激活,导致小胶质细胞表达一氧化氮合酶和活化NADPH氧化酶,致使其产物一氧化氮和超氧阴离子大量生成,两者进一步反应生成大量的毒性因子过氧亚硝酸盐,作用于少突胶质细胞前体,从而导致少突胶质细胞前体的死亡。
中图分类号: