2.1   运动对甲基苯丙胺戒断者抑制控制的影响   运动有益于健康被大众所熟知，但将运动运用于毒品戒断领域目前正处于起步发展阶段，文章总结了运动戒毒领域的发展概况，见图3。



抑制控制作为执行功能的重要组成部分，是一个主动的压抑过程，即为实现认知过程的完整性，无关信息被阻止进入工作记忆[11]。抑制控制功能可用于解释不同个体间的认知能力差异，如注意、记忆和理解能力等[12]。在药物滥用领域，抑制控制能力的下降被认为是导致药物依赖的重要标志[13]。关于运动对甲基苯丙胺戒断者抑制控制影响的7篇文献中[14-20]，4篇采用急性运动干预方式[14-17]，3篇采用长期运动干预方式[18-20]，见表1。



2.1.1   急性运动对甲基苯丙胺戒断者抑制控制的影响   纳入的4篇急性运动对甲基苯丙胺戒断者抑制控制干预的研究中[14-17]，运动干预方式主要以功率自行车为主的有氧运动(3篇)[14-15，17]，高强度间歇训练(1篇)[16]；单次干预时长均为30 min。4篇研究均报道了运动干预强度[14-17]，其中明确了低强度为40%-50%最大心率、中等强度为65%-75%最大心率和55%-75%最大心率、中高强度为75%-95%最大心率、高强度为85%-95%最大心率。现有研究主要采用Go/No Go测试、Stroop测试和相关脑电位等来评估急性运动对甲基苯丙胺戒断者抑制控制的影响效果。WANG等[14]、王艳秋等[15]和YIN等[16]的研究均论证了中等强度有氧运动和中高强度的间歇训练都可显著改善甲基苯丙胺戒断者的抑制功能，并促进其Go/No Go测试和Stroop测试反应时间的缩短和准确性的提高。WANG等[17]在研究中横向对比了低、中、高，不同运动强度对甲基苯丙胺戒断者抑制能力的影响，研究指出相较于低强度和高强度，中等强度有氧运动在Go/No Go测试中反应时最短[(333.96±31.47) ms]、准确性最高[(99.91±0.29)%]、NoGo-N2波幅最大[(?2.72±0.38) μV]。YIN等[16]的研究也观察到中等强度有氧运动(太极拳)对甲基苯丙胺戒断者抑制控制能力的改善，但要指出的是，YIN等[16]研究发现相比于中等强度有氧运动，中高强度的间歇训练在改善甲基苯丙胺戒断者抑制控制准确性方面的效果更好(P < 0.001)。    
2.1.2   长期运动对甲基苯丙胺戒断者抑制控制的影响   纳入的3篇长期运动对甲基苯丙胺戒断者抑制控制功能的干预研究中[18-20]，运动干预方式为有氧运动，采用的运动形式主要为功率自行车和康复操。干预周期为10-12周；干预频次为每周两三次；单次运动干预时长均为30 min。以上3篇研究均对运动干预强度进行了报道[18-20]，其中2篇研究只采用了中等强度(65%-75%最大心率) [18，20]，1篇研究采用了中等强度(65%-75%最大心率)和高强度(76%-85%最大心率) [19]。现有研究主要采用Go/No Go测试、功能性近红外成像(fNIRS)、Stroop测试和EEG脑电数据分析来评估长期运动改善甲基苯丙胺戒断者抑制控制功能的效果。
WANG等[18]和CHEN等[19]研究均指出，每周3次，每次30 min，持续12周中等强度的有氧功率自行车运动均能够有效改善甲基苯丙胺戒断者的抑制功能，表现为Go/No Go和Stroop测试中反应时的缩短和准确性的提升；相比与中等强度，持续的高强度有氧功率自行车运动并不能在甲基苯丙胺戒断者的抑制控制上产生有益影响。与WANG等[18]的研究不同，陈一凡等[20]采用每周2次，每次30 min，持续10周的中等强度功率自行车和康复操运动，探究以上两种不同运动形式对甲基苯丙胺戒断者抑制功能的影响。研究并未在功率自行车组上观察到实验前、后Stroop测试的显著性变化(P > 0.05)，但在康复操组上检测到实验后Stroop效应显著小于实验前(校正前P=0.005，校正后P=0.020)，且康复操组在实验后测时大脑右侧腹外侧前额叶氧合血红蛋白浓度与功率自行车组相比呈现显著降低趋势(P=0.052)。功率自行车和康复操均属于有氧运动，且运动干预强度、时间、频率和周期都相同，但两者在对甲基苯丙胺戒断者抑制控制功能的改善效果上存在差异。分析其原因可能在于，相比功率自行车运动，康复操更加灵活多变，更能够调动甲基苯丙胺戒断者对运动的兴趣，这进一步强化了运动所带来的欣快感，因此后者带来的改善效果在一定程度上优于前者。是否还存在其他原因导致以上差异的出现，其内在机制有待进一步探讨。此外，研究也提示对于长期运动干预而言，中等强度有氧功率自行车运动在改善甲基苯丙胺戒断者抑制控制上存在最低的运动频率，即每周3次的运动干预才能有效发挥功率自行车的改善效益。
2.1.3   对运动改善甲基苯丙胺戒断者抑制控制的评述   文章全面总结和系统分析了运动与甲基苯丙胺戒断者抑制控制的关系，对甲基苯丙胺戒断者抑制控制能力的改善，建议急性运动采用30 min以上的中等强度有氧运动或中高强度间歇运动进行干预。对于长期运动而言，采用干预周期10-12周，单次干预时长不低于30 min，每周干预频次两三次的中等强度有氧操课练习或全身性的综合练习；若采用有氧功率自行车运动，建议增加每周练习次数，且以不低于每周3次为宜。
2.2   运动对甲基苯丙胺戒断者药物渴求的影响   药物渴求是毒品滥用者对过去体验过的精神活性物质效应的一种难以抑制的渴望[21]。吸毒者个体对毒品的心理渴求是导致其戒断后产生强迫觅药行为直至复吸的重要动因之一[13]。因此，要从根本上戒断毒品，降低吸毒者的药物渴求是关键。在探究运动对甲基苯丙胺戒断者药物渴求影响的13篇文献中[19，22-33]，6篇采用急性运动干预方式[22-27]，7篇采用长期运动干预方式[19，28-33]，见表2，3。



2.2.1   急性运动对甲基苯丙胺戒断者药物渴求的影响   纳入的6篇急性运动对甲基苯丙胺戒断者药物渴求的研究中[22-27]，运动干预方式包含有氧运动(3篇)[22，24，27]、抗阻运动(1篇)[26]、舞蹈(1篇)[23]、VR自行车运动(1篇)[25]；单次干预时长为10 min(1篇)[25]、20 min(1篇)[22]、30 min(1篇)[24]、35 min(2篇)[23，27]和40 min(1篇)[26]；其中5篇报道了运动干预强度[22-24，26-27]，4篇指出中等有氧运动强度为65%-75%最大心率、高强度有氧运动为75%-85%最大心率[22-24，27]，1篇明确抗阻运动低强度为30%-35% 1RM、中等强度为55%-60% 1RM、高强度为75%-80% 1RM[26]。现有研究主要采用视觉模拟评分表、药物线索反应测试和功能性近红外成像等评估急性运动对甲基苯丙胺戒断者药物渴求的影响效果。
龚丹等[22]、ZHOU等[23]和CHEN等[24]的研究均论证了中等强度有氧运动可显著改善甲基苯丙胺戒断者药物渴求，表现为与药物渴求相关的视觉模拟评分显著降低。QI等[25]研究指出仅10 min虚拟现实竞技自行车运动就可显著降低甲基苯丙胺戒断者对药物的渴求，且观察到运动干预前，在药物相关和中性线索下，被试双侧背外侧前额叶皮质和眶前叶皮质呈现激活态势；而运动干预后药物相关线索并没有引起被试双侧背外侧前额叶皮质和左侧眶前叶皮质的激活。由此可见，急性虚拟现实竞技自行车运动减少了与甲基苯丙胺戒断者大脑激活相关线索诱导的渴求。另外，虚拟现实竞技自行车运动后，被试背外侧前额叶皮质和眶前叶皮质的血流动力学反应显著降低(P < 0.05)、前额叶皮质和运动皮质之间的功能连接增加(P < 0.05)。彭波等[26]的研究发现，中等强度的抗阻训练对甲基苯丙胺戒断者药物渴求的改善效果最佳。与ZHOU等[23]的研究结果不同，陈一凡等[27]在研究中虽也采用单次运动时长为35 min的有氧运动，但仅观察到高强度有氧运动对甲基苯丙胺戒断者药物渴求的改善效益，而中等强度有氧运动的改善效果并不显著。进一步分析发现，两者所采取的有氧运动形式不同，ZHOU等[23]要求被试在跑步机上完成有氧运动，而陈一凡等[27]则要求被试在功率自行车上进行，这可能造成两者研究结果出现差异。另外，陈一凡等[27]研究纳入的被试均为男性，而ZHOU等[23]的被试均为女性，两者性别上的差异可能也是导致其结果出现差异的原因。以上研究结果提示，急性有氧运动运用于甲基苯丙胺成瘾者的药物戒断，应注重其运动方式的选择和患者性别的差异。
2.2.2   长期运动对甲基苯丙胺戒断者药物渴求的影响   纳入的7篇长期运动对甲基苯丙胺戒断者药物渴求的研究中[19，28-33]，运动干预方式包括有氧运动(4篇)[19，28，31，33]、抗阻运动(1篇)[29]、有氧联合抗阻运动(2篇)[30，32]；干预周期为8-24周，单次干预时长为10-60 min；干预频次为3-5次/周；6篇研究报道了运动干预强度[19，28-30，32-33]，其中5篇包含中等强度[19，28-30，33]，2篇包含高强度[19，33]，1篇采用递增负荷强度[32]。现有研究主要采用视觉模拟评分表、苯丙胺渴求量表、药物渴求度问卷和脑电检测来评估长期运动对甲基苯丙胺戒断者药物渴求的改善效果。
王东石等[28]、李可峰等[29]和李松洋[30]研究表明中等强度有氧运动、中等强度抗阻训练和中等强度有氧联合抗阻训练均能够对甲基苯丙胺戒断者的药物渴求产生显著改善效益。ZHANG等[31]研究指出每周5次、每次50 min，持续24周的太极拳运动不仅能够有效降低甲基苯丙胺戒断者的药物渴求，还对患者平衡控制能力、心理健康和特质焦虑等方面存在改善效果，提升了患者的整体健康感。WANG等[32]研究发现持续8周的递增负荷有氧联合抗阻训练对甲基苯丙胺戒断者药物渴求和身体炎症有明显的改善作用，表现为运动后被试视觉模拟评分表和苯丙胺渴求量表得分均显著降低(P < 0.001)，且体内白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β水平也均呈现显著降低态势。赵琦等[33]和CHEN等[19]采用有氧功率自行车的运动形式，对比了中等和高强度有氧运动对甲基苯丙胺戒断者药物渴求的影响。前者在研究中观察到中等和高强度的有氧运动均可显著降低戒断者的药物渴求，而后者在研究中仅观察到高强度有氧运动的改善效益，中等强度有氧运动的改善效果并不显著。进一步分析发现，两者的单次运动干预时长不同，且对于高强度的衡量标准存在差异。赵琦等[33]实验单次运动时长为40 min，高强度定义为80%-85%最大心率，而CHEN等[19]实验单次运动时长为30 min，高强度定义为76%-85%最大心率，以上差异的出现可能是导致实验结果不相一致的原因。
2.2.3   对运动改善甲基苯丙胺戒断者药物渴求的评述   文章对运动与甲基苯丙胺戒断者药物渴求的关系进行了系统梳理和分析，对甲基苯丙胺戒断者药物渴求的的改善，建议急性运动采用运动时长10-40 min，中等强度(65%-75%最大心率)有氧运动或中等强度(55%-60% 1RM)抗阻力运动进行干预，对于男性戒断人群而言运动强度可适当偏高，但尽量控制在85%最大心率以内。长期运动干预建议采用运动周期8-24周，单次运动时长10-60 min，每周运动频次3-5次的中、高强度功率自行车、跳绳、慢跑、太极拳和器械抗阻力练习等方式进行干预。
2.3   甲基苯丙胺成瘾及改善机制   
2.3.1   成瘾机制   
中脑——边缘多巴胺系统介导成瘾发生的生理学机制：多巴胺作为大脑奖赏机制中的关键性神经递质，与药物成瘾紧密相关。众所周知，大脑存在4条多巴胺作用通路，即黑质-纹状体与结节-漏斗通路、中脑-边缘与中脑-皮质通路。其中，中脑-边缘通路是参与奖赏的核心，可调控机体的成瘾行为[34]。具体而言，由中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元投射到边缘系统的伏隔核、杏仁核和下丘脑的弓状核以及中脑导水管周围灰质等区域，以上脑区神经递质的相互协调，是大脑产生奖赏效应的基础[35]。体内多巴胺在正常情况下被储存于神经末梢突触前膜的囊泡中，当其被释放入突触间隙后，可与突触后膜的相关受体结合产生生理效应。同时释放出的多巴胺又能被突触前膜上的多巴胺转运体重摄取，使其浓度维持在适宜水平[36]。突触前膜对多巴胺的释放和重摄取处于动态平衡，这为多巴胺参与机体各类生理活动，产生生理效应提供了保障。甲基苯丙胺经吸食进入体内会使奖赏区域中的多巴胺神经系统和多巴胺神经元上的痕量胺相关受体被过度激活，其结果会导致与药物渴求相关奖赏通路中的多巴胺释放被促进而回收被抑制[37-38]。具体来说，甲基苯丙胺进入体内可与多巴胺转运体结合进入突触前膜加快前膜内多巴胺的释放，同时，又与单胺类转运体结合抑制多巴胺的重摄取，最终造成神经末梢内多巴胺的耗竭[39]。以上结果在对甲基苯丙胺成瘾大鼠的研究中得到证实[40]。此外，甲基苯丙胺进入机体引起多巴胺神经元兴奋，导致被投射区多巴胺分泌量的增加，这也进一步打破了原有脑区神经递质的平衡，从而致使其他神经递质，如5-羟色胺、γ氨基丁酸和谷氨酸等分泌量的变化，这些神经递质的变化也被证实与药物成瘾和相关病理表现存在关联[41-42]。
伏隔核谷氨酸信号通路介导成瘾发生的分子机制：谷氨酸是一种多功能氨基酸，不仅参与机体的消化和免疫还与大脑健康紧密相关。谷氨酸作为大脑最主要的兴奋性神经递质，其多存在于大脑皮质、杏仁核和海马等区域，且投射兴奋纤维到伏隔核和中脑腹侧被盖区等脑区，独立于中脑——边缘多巴胺系统参与到药物的奖赏过程中[43]。众所周知，与药物成瘾相关的奖赏系统主要涉及大脑的伏隔核区。研究证实，存在于伏隔核中的谷氨酸信号通路是调控戒断后机体再次寻求药物的关键，其机制在于该区域含有大量的谷氨酸能神经突触，通过影响中型多棘神经元并受细胞和分子改变的控制实现对药物成瘾的应答[44]。另外，研究发现可卡因持续给药后，伏隔核内神经元对谷氨酸系统的刺激反应性降低，改变了谷氨酸受体亚型和剪接变异体的表达，最终促进了伏隔核区谷氨酸的释放[45]。此外，在急性甲基苯丙胺重复给药动物模型中也观察到大脑伏隔核区谷氨酸的过度释放现象[46]。进一步分析发现，以上现象的机制在于成瘾性药物摄入，打破了谷氨酸Ⅰ型转运体在体内的动态平衡，而该转运体主要负责对细胞外谷氨酸的重吸收[47]。过多的谷氨酸释放会导致神经元的过度激活，进而对大脑特定脑区造成不可逆的永久性损伤，这也可能是药物成瘾者在戒断后频繁复吸的原因。
谷氨酸除独立的参与到药物奖赏外，还可通过介导多巴胺实现机体对药物成瘾的依赖。具体而言，中脑腹侧被盖区中的多巴胺神经元接受来自脑桥大脑脚、下丘脑和内侧前额叶皮质等脑区的兴奋性谷氨酸投射，刺激中脑腹侧被盖区谷氨酸受体，可调节伏隔核和前额叶皮质部位多巴胺的释放[43]。以上部位多巴胺释放量的增加会对大脑海马和纹状体区域谷氨酸代谢产生影响，其结果是导致以上脑区细胞外谷氨酸含量增加，并进一步激活谷氨酸离子受体，致使细胞内钙离子含量递增，而钙离子则可引起钙离子依赖的磷酸酯酶、蛋白酶和相关内切酶过度活化，继而对细胞形态及其遗传物质造成损伤，最终影响相关脑区的功能，导致药物成瘾[48-49]。此外，过度活化的谷氨酸离子受体也可通过增加体内一氧化氮的形式介导甲基苯丙胺神经毒性的发生[48]。
有研究全面总结了成瘾的发生机制[50]，见图4。



2.3.2   改善机制   
运动调节多巴胺合成及其受体信号通路改善药物成瘾的生理学机制：运动可以通过调节与大脑奖赏相关区域多巴胺的合成和相关受体信号通路，如多巴胺D1/D2/D3受体，改善甲基苯丙胺戒断者的成瘾症状。众所周知，长期吸食甲基苯丙胺会使吸毒者中脑边缘功能衰减，导致戒断后大脑内源性多巴胺释放量急剧降低，诱发各类戒断症状[51]，具体机制见图5。



运动干预能够通过促进腹侧背盖区酪氨酸羟化酶的表达，进而刺激多巴胺受体偶联蛋白的表达，实现对大脑相关奖赏区域多巴胺合成的促进。GREENWOOD等[52]对344只成年雄性Fischer大鼠进行了研究，将大鼠随机分为2组，一组为运动组，实验期间进行自愿转轮运动，另一组为对照组，实验共持续6周[52]；研究观察到6周的自愿转轮运动，改变了大鼠中脑边缘奖赏通路中与奖赏和多巴胺能神经传递相关的基因转录水平。具体而言，与对照组大鼠相比，运动组大鼠中脑腹侧被盖区的酪氨酸羟化酶mRNA水平显著升高(P < 0.002)，伏隔核阿片受体基因表达增加(P < 0.04)，伏隔核尾侧KOR基因表达增加(P < 0.02)。相关研究证实阿片受体的激活可以促进伏隔核中多巴胺的释放，自愿运动后大鼠伏隔核中阿片受体基因表达和多巴胺合成量的增加最终会增强伏隔核中多巴胺的神经传递[53]。以上研究结果提示，运动诱发的这种改变在某种意义上起到了与甲基苯丙胺类似的作用，减缓了药物戒断初期由于患者体内多巴胺急剧减少而出现的戒断综合征。
另外，甲基苯丙胺经吸食进入体内可通过血脑屏障，促使对应脑区囊泡内多巴胺释放，使胞外多巴胺浓度急剧增长。胞外多巴胺与细胞膜中多巴胺D1受体结合通过环磷酸腺苷→蛋白激酶A→环磷酸腺苷反应结合蛋白途径，最终影响核内DNA转录，导致药物成瘾发生[54]。运动则可有效调控以上过程，具体而言，运动能够通过调控蛋白激酶A抑制剂，影响多巴胺D1受体介导的蛋白激酶A信号通路，通过抑制蛋白激酶A从而影响环磷酸腺苷反应结合蛋白，最终减少戒断者的觅药行为[55]。此外，运动也可通过影响多巴胺D2/D3受体，实现对药物成瘾的调控，LEE等[56]证实多巴胺D2/D3受体可用性与甲基苯丙胺戒断者自我报告的用药冲动呈负相关。动物研究中也观察到运动干预增加了大鼠大脑纹状体多巴胺D2/D3受体可利用率，有效降低了甲基苯丙胺成瘾小鼠对药物的渴求[52，57]。
运动调节谷氨酸影响药物成瘾的分子机制：谷氨酸能系统信号传递的改变与药物成瘾者的觅药行为和复吸渴求存在关联[58]。众所周知，成瘾性药物进入体内会打破机体谷氨酸内环境的稳态，致使胶质细胞谷氨酸转运体水平下调，增加机体对药物相关刺激的敏感性[59]。运动能够使机体的谷氨酸水平恢复正常，保护因长期吸毒导致的药物对谷氨酸受体的过度刺激[60]。REAL等[61]研究证实，大鼠在强迫跑步机运动后，大脑纹状体代谢型谷氨酸受体2/3基因表达量增加，同时谷氨酸受体突触可塑性也发生了改变，这直接导致大鼠脑内谷氨酸能系统信号传导被抑制，最终表现为药物易感性降低。运动也可通过影响大脑红核区细胞c-fos基因表达，激活谷氨酸神经元亚群的形式实现对药物成瘾的调控[62]。大脑红核区主要由两部分组成，即背外侧小细胞部分和背外侧大细胞部分，其中背外侧小细胞部分中的大多数神经元是γ-氨基丁酸，而背外侧大细胞部分则主要是谷氨酸能神经元[63]。背外侧大细胞部分谷氨酸神经元投射到中脑腹侧被盖区并与该区域多巴胺神经元形成突触[64]。运动可激活背外侧大细胞部分中的谷氨酸神经元亚群，产生奖赏效应，实现对药物渴求的改善。如HE等[62]将8-16周龄C57B/6小鼠进行为期10 d，2 h/d的自由转轮运动，观察到在实验过程中阻断小鼠大脑红核至中脑腹侧被盖区谷氨酸途径，会终止运动的奖赏效应，但通过运动或直接刺激该通路可显著减少小鼠在可卡因自我给药期间的药物摄入量，并减少在戒断期间对药物的渴求。此外，KATSIDONI等[65]的研究还证实，运动在激活投射到中脑腹侧被盖区的背外侧大细胞部分谷氨酸神经元后，在功能上也增强了该区域多巴胺神经元的活性，这可能介导了戒断后期机体对药物渴求的抑制。

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甲基苯丙胺俗称冰毒，属于苯丙胺类中枢兴奋剂，是世界第二大最常见的非法药物[1]。作为新型毒品，甲基苯丙胺较传统毒品表现出更强烈的精神依赖，且具有毒性强、复吸率高、戒断症状不明显等特点[2]。联合国于2019年发布的《世界毒品问题报告》显示，全球共3 500万人患有药物滥用障碍，仅1/7的人获得治疗，且在新增的53.1万吸毒人员中，滥用甲基苯丙胺类人员占73.2%[3]。因此，如何有效遏制毒品滥用，成为目前世界面临的共同问题。
众所周知，甲基苯丙胺经吸食进入体内会对大脑的认知功能造成不可逆的、永久性损伤，表现为决策反应、抑制控制和认知记忆等方面的障碍[4]。抑制控制作为机体执行能力的重要组成部分，抑制控制能力的损伤被认为与戒断后的药物渴求存在正向关联[5]。因此，如何通过改善戒断者的抑制功能，主动降低戒断者对毒品的渴求是实现永久戒毒的关键。
相较于心理和药物治疗，体育运动主要通过改善个体生理、心理和精神功能障碍实现对患者的康复[6-7]。既往研究发现，运动与毒品成瘾的戒断存在密切关系，且大量研究证实，在运动干预后，吸毒者对毒品的抑制控制能力和渴求得到一定程度的改善[8-10]。现有研究主要集中于探讨单一运动形式，如单纯的有氧运动或抗阻力训练对不同类型成瘾性物质的影响，并未从整体出发，横向对比分析不同运动形式、强度和持续干预时长在甲基苯丙胺成瘾戒断效果上的差异。
文章通过检索国内外数据库，对相关文献进行系统综述，其目的在于辨析运动对甲基苯丙胺戒断者抑制控制和药物渴求的改善效果，厘清其内在作用机制，给出针对甲基苯丙胺成瘾人群康复的有效运动处方，为运动促进毒品戒断提供实践指导。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

1.1   资料来源   
1.1.1   检索人及检索时间   第一作者在2023年8月进行检索。
1.1.2   检索文献时限   各数据库建库至2023年8月发表的所有文献。
1.1.3   检索数据库   中国知网、维普、万方、Web of Science和PubMed数据库。
1.1.4   检索途径   主要根据主题词检索。
1.1.5   检索词   以“运动干预，运动，体育锻炼，甲基苯丙胺，抑制功能，抑制能力，执行性控制，执行性抑制，自我调控，渴求度，药物渴求度，成瘾”为中文检索词；以“Sport*，Exercise，Physical exercise，Exercise intervention，Physical activity，Training，Methamphetamine，Drug craving，Craving，Drug abuse，Drug dependence，Executive function，Inhibitory control，Conflict inhibition，Self-control，Inhibition，Addiction”为英文检索词。
1.1.6   检索文献类型   研究原著、述评、病例报告和荟萃分析。

1.1.7   检索策略   以Web of Science数据库为例，检索策略见图1。

1.1.8   检索文献量   最初检索中文文献321篇，英文文献376篇，其中中国知网数据库检索获得131篇，万方数据库165篇，维普数据库25篇，Web of Science数据库285篇，PubMed数据库91篇。
1.2   入组标准
1.2.1   纳入标准   ①研究对象均为甲基苯丙胺戒断者或实验组人群均为甲基苯丙胺戒断者；②实验干预方式包含运动干预；③研究对象能够完成实验所涉及的运动项目；④研究的结局数据包含有抑制控制指标或渴求度指标；⑤研究类型为实验性研究。
1.2.2   排除标准   ①研究对象为非甲基苯丙胺戒断者或混杂其他药物成瘾戒断者；②研究被试存在任何形式的运动障碍，无法完成实验要求的运动干预；③研究的结局数据未包括抑制控制指标或渴求度指标；④干预方法为非运动干预或不包含运动干预；⑤重复发表或质量评估差的文献。

1.3   文献质量评估和数据的提取   共检索文献697篇，其中中国知网检索获得131篇、万方数据库165篇、维普数据库25篇、Web of Science数据库285篇、PubMed数据库91篇。根据纳入及排除标准筛选后，纳入需分析全文文献86篇，最终获得目标文献19篇，文献筛选流程见图2。

3.1   既往他人在该领域研究的贡献和存在的问题   近年来运动戒毒已成为学界关注的焦点，随着对运动与毒品戒断研究的不断深入，研究者们发现运动与毒品成瘾关系密切。适宜的运动强度、时间、频率可有效调控机体对成瘾性物质的依赖，但由于毒品种类繁多，且运动干预变量也存在各种差异，导致各类相关研究报道的运动干预效果也不尽相同。另外，针对目前较为新型的甲基苯丙胺类毒品的运动康复治疗并未进行详细讨论，不同运动干预方式、周期和频次对甲基苯丙胺戒断人群的改善效果是否存在差异需进一步探讨。此外，甲基苯丙胺进入体内对机体成瘾的作用机制与其他毒品也不相同，因此运动对甲基苯丙胺成瘾戒断的改善机制还需进一步阐明。
3.2   作者综述区别于他人他篇的特点   文章从急性运动和长期运动视角出发，探讨急性和长期运动过程中不同的运动干预时间、强度、频率和运动训练内容对甲基苯丙胺戒断者抑制控制和药物渴求度的影响。根据对纳入的相关文献运动干预方案及结局指标的对比研究，指出对甲基苯丙胺成瘾者抑制控制方面的建议，若采取急性运动，建议采用30 min以上的中等强度有氧运动或中高强度间歇运动进行干预；若采取长期运动，建议采用干预周期10-12周，单次干预时长不低于30 min，每周干预频次两三次的中等强度有氧操课练习或全身性的综合练习。在对甲基苯丙胺成瘾者药物渴求度方面，若采取急性运动，建议采用运动时长10-40 min，中等强度(65%-75%最大心率)有氧运动或中等强度(55%-60% 1RM)抗阻力运动进行干预，对于男性戒断人群而言运动强度可适当偏高，但尽量控制在85%最大心率以内；若采取长期运动，建议采用运动周期8-24周，单次运动时长10-60 min，每周运动频次3-5次的中、高强度功率自行车、跳绳、慢跑、太极拳、器械抗阻力练习等方式进行干预。以上针对甲基苯丙胺成瘾人群的体育运动康复方案，为后续的毒品戒断领域提供了运动处方上的参考。另外，文章基于对急性运动和长期运动在甲基苯丙胺成瘾戒断上的效果，进一步深入分析了运动作用的内在机制，研究发现甲基苯丙胺可通过作用于机体的中脑——边缘多巴胺系统和伏隔核谷氨酸信号通路介导成瘾的发生，而运动可通过调节以上脑区谷氨酸或多巴胺的合成及其受体信号通路，改善机体对甲基苯丙胺的依赖效应，为运动治疗甲基苯丙胺成瘾提供了理论依据。
3.3   综述的局限性   文章虽从不同的运动干预视角系统综述了单次运动和长期训练对甲基苯丙胺戒断者抑制控制和药物渴求的影响，并详细阐述了运动在改善甲基苯丙胺成瘾戒断上的可能途径，提出了运动戒毒的处方参考，但目前关于运动调控甲基苯丙胺成瘾机制的报道还较为有限，是否存在其他作用途径，仍需具体探索。此外，由于戒毒人群的个体差异性，由此归纳的运动戒毒处方的适用性还有待进一步优化。
3.4   综述的重要意义   在毒品戒断领域，运动与甲基苯丙胺戒断者抑制控制功能和药物渴求间存在密切的相关性。文章通过系统梳理运动在甲基苯丙胺成瘾戒断中的作用，在深入分析甲基苯丙胺成瘾机制的基础上，探讨运动作用的可能调控途径，并给出促进毒品戒断的运动处方建议，为运动作用于毒品成瘾的康复提供理论上的支持和应用上的参考。
3.5   课题专家组对未来的建议   ①不同运动干预形式抑或是同种运动干预形式的不同运动指标的变化均会对甲基苯丙胺成瘾戒断的改善效果造成差异，其内在的机制需要进一步研究。②目前研究已证实运动可通过调控谷氨酸或多巴胺及其相关受体信号通路改善甲基苯丙胺成瘾，是否还存在运动作用的其他脑内调控途径有待通过设计更为科学、严谨的动物或人体实验，从细胞或分子学水平出发进行深入探究。③未来研究应进一步扩大实验样本量，严格控制实验变量，统一评价标准(如一些研究以最大心率百分比衡量抗阻力运动强度，而一些研究则以最大重复次数衡量抗阻力运动强度)，以期获得更为科学、准确的结果。   中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

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文题释义：

抑制控制：是执行功能的重要组成部分，表现为主动的压抑，即为实现认知过程的完整性，无关信息被阻止进入工作记忆。在毒品领域，吸毒者抑制控制能力的下降被认为是导致毒品依赖的重要标志。
药物渴求：是毒品滥用者对过去体验过的精神活性物质效应的一种难以抑制的渴望。吸毒者个体对毒品的心理渴求是导致其戒断后产生强迫觅药行为直至复吸的重要动因。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

文章从急性运动和长期运动视角为出发点，全面探讨运动与甲基苯丙胺戒断者抑制控制和药物渴求的关系。从表象上看，单次运动训练或长期坚持体育运动均可提升甲基苯丙胺戒断人群的抑制控制能力，降低对再次使用毒品的渴求，从而实现对机体的康复。从机制上分析，甲基苯丙胺进入体内作用于与奖赏相关的中脑——边缘区域，引起该区域内多巴胺释放量和谷氨酸的变化进而介导成瘾的发生，而运动可通过影响以上脑区相关酶的表达，促进多巴胺的合成或通过调控多巴胺受体信号通路，亦或是在基因水平上影响谷氨酸代谢，实现机体对甲基苯丙胺渴求的抑制，最终达到健康促进的目的。基于以上分析，文章最后给出了适用于甲基苯丙胺成瘾戒断的运动处方建议，为运动运用于毒品成瘾的戒断提供了应用上的参考。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

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