2.1   实验动物数量分析   实验选取C57小鼠20只，分为2组，实验过程中无脱失，全部进入结果分析。
2.2   症状学评分   见表3。




2.2.1   过敏症状分析   由于小鼠挠鼻症状及眼部分泌物症状在所有症状中更为突出，因此仅对激发后的10 min挠鼻次数和激发后的10 min眼部分泌物进行统计分析。
2.2.2   挠鼻次数评分   两组挠鼻次数评分总体方差齐性(F=0.296，P=0.594 > 0.05)；实验组小鼠挠鼻次数显著多于对照组(t=-8.442，P=0.000 < 0.05)。
2.2.3   眼分泌物评分   两组眼分泌物评分总体方差齐性(F=2.964，P=0.104 > 0.05)；实验组分泌物显著多于对照组(t=-6.930，P=0.000 < 0.05)。
2.3   鼻部过敏出现时间及眼部过敏出现时间    观察小鼠鼻部过敏症状及眼部过敏症状并记录时间，见图1。小鼠鼻部过敏出现时间(10.500±1.080) d；眼部过敏出现时间(20.300±2.058) d。



2.4   血清总IgE、卵清蛋白特异性IgE(卵清蛋白-sIgE)和组胺表达   见表4。



2.4.1   血清总IgE   两组血清总IgE总体方差齐性(F=2.165，P=0.161 > 0.05)，实验组小鼠血清总IgE显著高于对照组
(t=-9.809，P=0.000 < 0.05)。
2.4.2   血清卵清蛋白-sIgE   两组血清卵清蛋白-sIgE总体方差齐性(F=0.177，P=0.679 > 0.05)，实验组小鼠血清卵清蛋白-sIgE显著高于对照组(t=-12.995，P=0.000 < 0.05)。
2.4.3   血清组胺   两组血清组胺总体方差不齐(F=5.632，P=0.031 < 0.05)，实验组小鼠血清组胺显著高于对照组(t=-20.515，P=0.000 < 0.05)。
2.5   鼻黏膜及睑结膜组织学检查结果   对照组小鼠鼻黏膜纤毛柱状上皮完整，上皮细胞排列整齐，固有层结构完整；睑结膜上皮层含有2层上皮细胞，固有层结缔组织排列有序。实验组小鼠鼻黏膜纤毛柱状上皮脱落，基底膜暴露或脱落，黏膜层增厚，固有层结构紊乱伴炎性细胞浸润；睑结膜上皮结构紊乱，固有层组织疏松，水肿明显，可见炎性细胞浸润。见图2。

[1] 徐黄杰,宋剑涛,高健生.过敏性鼻结膜炎目鼻同治的研究进展[J].中国中医眼科杂志,2014,24(3):223-226. [2] CIPRANDI G, LEONARDI S, ZICARI AM, et al.Allergic rhinoconjunctivitis: pathophysiological mechanism and new therapeutic approach. Acta Biomed. 2020;91(1):93-96. [3] 宋剑涛,沈志华,高健生,等.川椒方对过敏性结膜炎小鼠IL4-JAK1-STAT6信号通路的影响[J].中国中医眼科杂志,2013,23(4):240-243. [4] KUO CH, COLLINS AM, BOETTNER DR, et al. Role of CCL7 in Type I Hypersensitivity Reactions in Murine Experimental Allergic Conjunctivitis. J Immunol.2017;198(2):645-656. [5] SHIN SH, YE MK. The effect of nano-silver on allergic rhinitis model in mice. Clin Exp Otorhinolaryngol. 2012;5(4):222-227. [6] 杨军,王敏,张罗.细胞因子和免疫球蛋白抗体在过敏性鼻炎小鼠早期无症状阶段和晚期有症状阶段表达的差异[J].首都医科大学学报,2018,39(1):63-68. [7] 白梦天,胡竹林.过敏性疾病小鼠动物模型建立及表型变化的研究进展[J].中国比较医学杂志,2020,30(2):128-134. [8] 王颖. 建立不同剂量OVA滴鼻过敏性鼻炎模型及相关机制研究[D].武汉:华中科技大学,2019. [9] 李素毅,高健生,接传红,等.川椒方治疗小鼠变应性结膜炎的实验研究[J].世界中医药,2012,7(3):263-265. [10] BARTRA J, MULLOL J, MONTORO J, et al. Effect of bilastine upon the ocular symptoms of allergic rhinoconjunctivitis. J Investig Allergol Clin Immunol. 2011;Suppl 3:24-33. [11] 向浏岚,叶远航,蒋璐云,等.Tim-3在变应性鼻炎中的作用及机制研究进展[J]. 山东大学耳鼻喉眼学报,2020,34(6):118-122. [12] TANG J, XIAO P, LUO X, et al.Increased IL-22 level in allergic rhinitis significantly correlates with clinical severity. Am J Rhinol Allergy. 2014; 28(6):197-201. [13] 廖东,付明亮,高小丹,等.Notch信号途径对过敏性鼻炎小鼠Treg/Th17细胞免疫失衡调节的机制[J].贵州医科大学学报,2020, 45(10):1176-1181+1186. [14] 陈俊曦,黄东辉,左晓晖,等.黄芪桂枝五物汤加味对变应性鼻炎大鼠Th1/Th2和Th17/Treg细胞免疫失衡的调节作用[J].广州中医药大学学报,2020,37(7):1327-1331. [15] KONRADSEN J, ARVIDSSON M. Allergenspecifik immunterapi ger långvarig symtomlindring - Ändå är behandlingen inte tillgänglig för alla patienter som behöver den [Allergen-specific immunotherapy provides long-lasting symptom relief. Lakartidningen. 2016;113:DW74. [16] ASAKA D, YOSHIKAWA M, NAKAYAMA T, et al. Elevated levels of interleukin-33 in the nasal secretions of patients with allergic rhinitis. Int Arch Allergy Immunol. 2012;Suppl 1:47-50. [17] WANG X, HU G, KANG H, et al. Increased IL-19 level in peripheral blood of patients with allergic rhinitis is related with clinical severity. Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi. 2015;31(11):1537-1540,1543. [18] 李亚梅,邹昊宇,胡鸿运,等.夏枯草水提物对过敏性结膜炎大鼠NLRP3/Caspase1/IL-1β通路的影响[J].中国新药杂志,2020,29(8): 928-933. [19] PALOMARES O, AKDIS M, MARTÍN-FONTECHA M, et al. Mechanisms of immune regulation in allergic diseases: the role of regulatory T and B cells. Immunol Rev. 2017;278(1):219-236. [20] 高晓葳. 神经源性炎症反应在过敏性鼻结膜炎鼻眼之间相互作用的研究[D].天津:天津医科大学,2019. [21] HESSELMAR B, ABERG B, ERIKSSON B, et al. Allergic rhinoconjunctivitis, eczema, and sensitization in two areas with differing climates. Pediatr Allergy Immunol. 2001;12(4):208-215. [22] 马群,曾水清,乔彤,等.儿童过敏性结膜炎和过敏性鼻炎的关系[J].临床眼科杂志,2009,17(3):216-219. [23] TOIZUMI M, HASHIZUME M, NGUYEN HAT, et al. Asthma, Rhinoconjunctivitis, Eczema, and the Association with Perinatal Anthropometric Factors in Vietnamese Children. Sci Rep. 2019;9(1): 2655. [24] JALBERT I, GOLEBIOWSKI B. Environmental aeroallergens and allergic rhino-conjunctivitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2015;15(5):476-481. [25] MIYAZAKI D, FUKAGAWA K, OKAMOTO S, et al. Epidemiological aspects of allergic conjunctivitis. Allergol Int. 2020;69(4):487-495. [26] PERKIN MR, BADER T, RUDNICKA AR, et al. Inter-Relationship between Rhinitis and Conjunctivitis in Allergic Rhinoconjunctivitis and Associated Risk Factors in Rural UK Children. PLoS One. 2015;10(11):e0143651. [27] GERALDES L, MORGADO J, ALMEIDA A, et al. Expression patterns of HLA-DR+ or HLA-DR- on CD4+/CD25++/CD127low regulatory T cells in patients with allergy. J Investig Allergol Clin Immunol. 2010;20(3):  201-209. [28] SINGH S, SHARMA BB, SALVI S, et al. Allergic rhinitis, rhinoconjunctivitis, and eczema: prevalence and associated factors in children. Clin Respir J.2018;12(2):547-556. [29] NEERVEN RJJV, SAVELKOUL H. Nutrition and Allergic Diseases. Nutrients. 2017;9(7):762. [30] YAU JW, HOU J, TSUI SKW, et al. Characterization of ocular and nasopharyngeal microbiome in allergic rhinoconjunctivitis. Pediatr Allergy Immunol. 2019;30(6):624-631.

[1]	黄林科, 韦林华, 蒋 捷, 刘 倩, 陈蔚蔚. 雌激素与跑台运动干预卵巢切除模型小鼠骨量和关节软骨的变化[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(8): 1166-1171.
[2]	阮 凌, 王光华, 吴荣平, 晋 战, 吕镇庆, 张 楠, 李寿邦. 运动强度与高脂饮食模型大鼠脂代谢紊乱和氧化应激的相关性[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(8): 1149-1155.
[3]	贾圣琪, 罗文龙, 田丁元, 张新会, 崔 茜, 王 超, 裴汉军. 急性肾缺血再灌注损伤模型小鼠线粒体去乙酰化酶3的表达[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(8): 1172-1178.
[4]	李晓寅, 杨晓青, 陈淑莲, 李正超, 王梓琪, 宋 震, 朱达仁, 陈旭义. 胶原/丝素蛋白支架联合神经干细胞治疗创伤性脊髓损伤[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(6): 890-896.
[5]	黄贵江, 季雨伟, 赵 鑫, 杨 艺, 赵玉兰, 王佩锦, 唐 薇, 角建林. 胎盘间充质干细胞不同给药途径治疗骨质疏松性骨折树鼩的疗效和机制[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(6): 909-914.
[6]	闫 乐, 张慧萍, 戴林桐. 间充质干细胞治疗变应性鼻炎：一项基于动物实验的Meta分析[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(6): 977-984.
[7]	赵思琦, 杜 鹃, 屈海峰, 李建民, 张宇新, 刘俊杰. 丰富环境联合褪黑素对SAMP8小鼠学习记忆功能及脑神经细胞凋亡的影响[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(5): 701-706.
[8]	李玉娇, 苏坤霞. 高强度耐力运动影响高脂诱导肥胖模型小鼠白色脂肪棕色化相关蛋白的表达[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(5): 707-713.
[9]	宋 健, 赵 磊, 刘挨师. 小型猪心肌缺血模型的构建及应用现状[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(5): 772-778.
[10]	王晓歌, 刘吉文, 杨 帅, 鲍金宇, 李 翠. 运动对慢性不可预测轻度应激模型鼠抑郁样行为的干预作用：系统综述和Meta分析[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(5): 813-820.
[11]	张路遥, 杨 康. 不同运动干预2型糖尿病模型小鼠的肾间质纤维化[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(2): 200-207.
[12]	王 正, 陈泓书, 易新泽宇, 李宗焕. 跟腱全切断联合皮肤烫伤与单纯跟腱全切断诱导小鼠创伤性异位骨化的比较[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(17): 2664-2668.
[13]	王佳佳, 谢建山, 李海荣, 景宜馨, 杨艳萍. Notch2信号参与调控小鼠胚胎心脏主动脉与肺动脉瓣膜的发育[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(14): 2176-2181.
[14]	谈佳音, 刘 阳, 李 斌, 陆 利, 宋慧芳. 建立适用于BALB/c Nude小鼠的急性肝衰竭模型[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(14): 2152-2157.
[15]	王 悦, 张晓燕, 李云龙, 梅 双, 李向军. 颌骨临界缺损动物模型在颌骨缺损修复中的应用[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(14): 2249-2256.

过敏性鼻结膜炎是临床上同时出现过敏性结膜炎和过敏性鼻炎症状的疾病，其本质是眼部结膜和鼻黏膜共同对外界过敏原的超敏性免疫反应[1]，是常见的IgE介导性疾病，其发病机制涉及Th2型免疫应答[2]。过敏性鼻结膜炎发病机制复杂，其具体发病机制尚未明确。目前针对研究过敏性鼻炎或过敏性结膜炎发病机制的动物模型比较多见，但对于过敏性鼻结膜炎的动物模型鲜有报道。因此实验探索建立一种过敏性鼻结膜炎动物模型的方法，为进一步研究其发病机制及针对性治疗奠定实验基础。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

1.1   设计   随机对照动物实验，组间比较采用独立样本t检验。
1.2   时间及地点   实验于2020年5-7月在解放军战略支援部队特色医学中心完成。
1.3   材料
1.3.1   实验动物   SPF级雌性C57小鼠20只，体质量30 g，由斯贝福(北京)生物技术有限公司提供，许可证号：SCXK(京)2019-0010。饲养环境要求温度为22-25 ℃，相对湿度达50%-60%，光照12 h亮12 h暗。实验方案经解放军战略支援部队特色医学中心动物实验伦理委员会批准，批准号为K2020伦审第(12)号。实验过程中对动物的使用和处理符合国家科学技术部颁布的《实验动物管理条例》。
1.3.2   主要药品、试剂   卵清蛋白和氢氧化铝[AL(OH)3](美国，Sigmar)；磷酸盐缓冲液(PBS，1×，pH 7.2-7.4，中国 Biosharp)；小鼠总IgE、卵清蛋白特异性IgE和组胺ELISA检测试剂盒(中国，BIOFINE)。
1.4   实验方法   
1.4.1   实验分组   选取健康C57小鼠20只，按随机数字表法分为2组：对照组(10只)，实验组(10只)。对照组给予PBS(1×)腹腔注射及局部点眼点鼻；实验组给予卵清蛋白及Al(OH)3溶于PBS(1×)腹腔注射及卵清蛋白溶于PBS(1×)局部点眼点鼻(两组腹腔注射及点眼点鼻均等量)。
1.4.2   过敏性鼻结膜炎小鼠模型建立   参照相关文献[3-6]，结合预实验结果进行。

(1)基础致敏阶段：①实验组药物配制：将5 mg 卵清蛋白溶于1 mL PBS(1×)制成混悬液；将200 mg Al(OH)3溶于9 mL PBS(1×)制成混悬液；将前者混悬液缓慢加入后者，轻轻搅拌均匀，制成10 mL混悬液；②对照组药物为PBS(1×)；③两组分别于实验第0，4，7，14，21天行腹腔注射相应药物0.2 mL/只。

(2)局部加强致敏：①实验组药物配制：将100 mg 卵清蛋白溶于2 mL PBS(1×)得到5%卵清蛋白；②对照组药物为PBS(1×)；③基础致敏间隔3 d后，每周连续5 d点眼点鼻诱发过敏症状；实验组每只小鼠每天用5%卵清蛋白分别点每眼每鼻各10 μL(相当于500 μg 卵清蛋白点每眼每鼻)，每周5 d；观察眼、鼻症状直至出现过敏症状。对照组等量PBS点眼、鼻方法同上。 

1.5   主要观察指标   
1.5.1   局部症状观察及体征评分标准

(1)鼻部症状观察：观察小鼠打喷嚏次数、挠鼻子次数及流鼻涕情况。鼻部过敏症状评分标准见表1。

(2)眼部症状观察：观察小鼠结膜充血、结膜水肿、眼睑水肿及分泌物。眼部过敏症状评分标准见表2。

1.5.2   观察鼻部过敏症状出现时间及眼部过敏症状出现时间  C57小鼠在点眼点鼻后10-15 min，观察鼻部及眼部过敏症状，观察10 min；鼻部过敏症状评分及眼部过敏症状评分明显增加表示模型诱导成功并记录时间(d)。
1.5.3   血清总IgE、卵清蛋白特异性IgE及组胺表达   C57小鼠均出现眼、鼻部过敏症状时取材。按2 mL/kg的剂量腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉C57小鼠。摘小鼠右眼球取血，收集于离心管中。所采样本于4℃恒温离心，3 000 r/min 15 min。取血清置于小离心管中，-80 ℃冰箱中低温保存。检测时取出于冰水混合物中缓慢溶解，采用ELISA法按照ELISA试剂盒说明书操作，检测血清总IgE、卵清蛋白特异性IgE及组胺表达。
1.5.4   鼻黏膜及睑结膜组织学检查   麻醉C57小鼠。①鼻黏膜取材：分离小鼠鼻骨前皮肤，去除鼻骨，取双侧鼻黏膜，置于40 g/L多聚甲醛溶液固定；②睑结膜取材：剪刀剪取上下眼睑，显微镜下分离获取睑结膜，置于40 g/L多聚甲醛溶液固定。石蜡包埋，苏木精-伊红染色，显微镜下观察。
1.6   统计学分析   采用SPSS 17.0 统计软件进行分析，计量资料以x±s表示，两样本比较采用独立样本t检验。P < 0.05为差异有显著性意义。文章统计学方法已经解放军战略支援部队特色医学中心统计学专家审核。

3.1   过敏性鼻结膜炎小鼠模型建立及意义   由于临床鼻黏膜、眼结膜标本取材困难及实验测试等多种因素限制，动物模型在过敏性鼻结膜炎发病机制及治疗研究中具有重要作用。当然，由于人类生活环境的复杂性和多样性，变应性小鼠动物模型无法完全模拟过敏性疾病的流行病学、致病因素、疾病发展及转归，但其能够较好地揭示相关细胞因子表达、信号通路转导等信息[7]，对探索其发病机制仍具有重要作用。构建变应性小鼠模型探索过敏性疾病机制及寻找过敏性疾病的潜在治疗靶点仍是当前研究的热点。

根据前期预试验结果，结合相关文献，采用低剂量卵清蛋白联合Al(OH)3，分别第0，4，7，14，21天腹腔注射诱导小鼠全身致敏；采用5% 卵清蛋白点眼点鼻诱导局部过敏性炎症反应。实验中发现，小鼠鼻部过敏症状出现时间为(10.500±1.080) d，眼部过敏症状出现时间为(20.300±2.058) d，鼻部过敏症状出现时间明显早于眼部；考虑可能与鼻黏膜与过敏原接触面广、吸收多有关，先达到免疫阈值，提前诱发了免疫反应。实验组小鼠血清IgE及组胺水平显著升高，鼻黏膜及眼结膜均出现病理改变及炎性细胞浸润。根据实验观察及实验指标检测，提示成功构建了变应性鼻结膜炎小鼠模型。

过敏性鼻结膜炎即过敏性结膜炎与过敏性鼻炎同存的疾病，主要是IgE介导的Ⅰ型超敏反应疾病[10]。IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE受体结合，完成机体对变应原的致敏过程。当患者再次接触同一变应原刺激后，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞通过脱颗粒反应，释放出组胺等炎性递质，进而出现过敏反应症状[11]。当炎性递质聚集在鼻部和眼部时即形成过敏性鼻结膜炎。过敏性鼻结膜炎与多种免疫因素相关，其发病机制受多种基因、途径的调控。Th1/Th2比例失调，Th2型细胞因子增加，Th1型细胞因子减少是其基本的免疫学机制[2]。Treg/Th17平衡失调亦是过敏性鼻结膜炎重要发病机制，表现为组织中Th17细胞比例及血清白细胞介素17、白细胞介素22水平升高[12]，Treg细胞及其分泌因子白细胞介素10、转化生长因子β水平降低[13]。改变Th1/Th2和Th17/Treg平衡，可有效缓解过敏症状[14-15]。近来研究认为白细胞介素33[16]、白细胞介素19在过敏性鼻炎的发生发展具有重要作用[17]，且白细胞介素33、白细胞介素19也可作为过敏性鼻炎患者病情严重程度的判断指标，并为患者的病情评估及临床治疗提供依据。Tim-3作为新发现的与炎症、肿瘤和过敏性疾病等诸多疾病密切相关的基因，影响着诸多免疫细胞的增殖、成熟、分泌细胞因子的功能，在变应性鼻炎发病机制中也起了一定作用[11]。NLRP3信号途径在过敏性结膜炎[18]、Notch信号途径在过敏性鼻炎发病机制中起到一定作用[13]。研究发现，过敏原特异性调节性T细胞和调节性B细胞的产生和维持及其抑制细胞因子和表面分子的参与是诱导过敏原耐受的关键[19]。近来也有研究认为，由变应原刺激鼻黏膜引起过敏性鼻炎症状通过神经源性炎症反应可引起过敏性结膜炎症状，认为神经源性炎症反应可能在过敏性鼻结膜炎鼻眼之间相互关系中起到一定的作用[20]。
3.2   流行病学调查   随着人类社会进步、城市化进程的发展及卫生、环境改变，过敏性鼻结膜炎的发病率日益增加。有研究显示人群中过敏性鼻结膜炎的发病率为17.6%[21]。92%患过敏性结膜炎的患儿中同时患有过敏性鼻炎，89%患过敏性鼻炎的患儿中同时患有过敏性结膜炎[22]。患有过敏性鼻结膜炎的儿童比例为11.5%[23]。空气污染是过敏性鼻结膜炎的主要危险因素；更好地了解环境中空气过敏原在过敏性鼻结膜炎中的作用，如对空气过敏原(花粉、空气污染)进行特异性检测，以采取适当措施或避免接触等，对过敏性鼻结膜炎的管理有重要的指导意义[24-25]。另有研究报道，长期生活在农场的儿童过敏性鼻结膜炎发病率显著降低，分析可能与其早期接触农场动物、食用未经消毒的牛奶等有关；认为与农场微生物环境有关的一些因素可能起到一定的调节保护作用[26]。过敏性鼻结膜炎的发生受多因素的影响，除遗传和环境因素外[27-28]，也有营养因素[29]。营养因素对过敏性疾病的发展有直接及间接影响，包括孕妇和哺乳期妇女的饮食以及母乳成分、可能增强食物致敏性的食品加工的影响以及通过调节肠道微生物群及其代谢物而产生的影响[29]。近来研究认为微生物群在免疫反应方面发挥关键作用，“过度卫生”不利于免疫系统成熟[2]。有研究发现，同健康人群相比，过敏性鼻结膜炎患者眼部微生物组与鼻咽部微生物组显著不同，其眼部和鼻部之间存在微生物群系的相互作用[30]。
3.3   研究局限性   此次研究目的通过卵清蛋白成功构建变应性鼻结膜炎小鼠模型，为研究其发病机制奠定实验基础。实验造模过程中，鼻部过敏症状出现早于眼部过敏症状，应分别在2个不同时间点实验研究，尤其鼻部过敏出现时，分析鼻眼部组织变化情况。实验采用卵清蛋白为变应原造模，与临床常见花粉、蒿草、尘螨等变应原致敏可能有所不同。过敏性鼻结膜炎的发生受多因素的影响，包括遗传、环境及营养因素等，发病机制复杂；变应性小鼠动物模型无法完全模拟过敏性疾病的流行病学、致病因素、疾病发展及转归，但对于探索其发病机制，揭示相关细胞因子表达、信号通路、治疗靶点等仍具有重要作用。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

文题释义：
过敏性鼻结膜炎：即过敏性结膜炎与过敏性鼻炎同存的疾病，是临床上同时出现眼痒、眼红、流泪及鼻痒、打喷嚏、清水样鼻涕、鼻塞的疾病，其本质是眼部结膜和鼻黏膜共同对外界过敏原的超敏性免疫反应，是常见的IgE介导性疾病。
IgE：即免疫球蛋白E，主要介导Ⅰ型超敏反应。IgE Fc段受体有两类，FcεRⅠ和FcεRⅡ，其中FcεRⅠ为高亲和力IgE受体。当再次接触同一变应原后，变应原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上IgE抗体结合，从而使膜上两个相邻的FcεR1发生桥联，激活细胞并释放组胺等生物活性递质，引发Ⅰ型超敏反应。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

由于临床鼻黏膜、眼结膜标本取材困难及实验测试等多种因素限制，动物模型在过敏性鼻结膜炎发病机制及治疗研究中具有重要作用。当然，由于人类生活环境的复杂性和多样性，变应性小鼠动物模型无法完全模拟过敏性疾病的流行病学、致病因素、疾病发展及转归，但其能够较好地揭示相关细胞因子表达、信号通路转导等信息，为探索其发病机制仍具有重要作用。构建变应性小鼠模型探索过敏性疾病机制及寻找过敏性疾病的潜在治疗靶点仍是当前研究的热点。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

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