中国组织工程研究 ›› 2012, Vol. 16 ›› Issue (11): 2033-2038.doi: R318
• 组织构建基础实验 basic experiments in tissue construction • 上一篇 下一篇
李兴国1,郑宏宇1,李 文2,李宏昆1,赵学凌1,王 兵1,吴雪梅1
Li Xing-guo1, Zheng Hong-yu1, Li Wen2, Li Hong-kun1, Zhao Xue-ling1, Wang Bing1, Wu Xue-mei1
摘要:
背景:深静脉血栓形成的分子机制及核心调控网络目前仍未完全阐明。 目的:观察氧化应激和Rac1/2在大鼠创伤性深静脉血栓形成中的作用。 方法:将SD大鼠采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠深静脉血栓模型。不同时间点(造模后2.5 h和25 h)解剖股静脉观测血栓的发生率及严重程度。再将模型大鼠分为:血栓形成前组(造模后2.5 h)、血栓形成组(创伤后25 h)、血栓未形成组(造模后 25 h)。获取股静脉壁组织,提取总蛋白质和总RNA。 结果与结论:比色法检测结果显示,相比血栓未形成组,血栓形成组大鼠股静脉组织中丙二醛的含量最高(P < 0.05),血栓形成前组次之(P < 0.05);而总超氧化物岐化酶、谷胱甘肽还原酶的活性在血栓形成组最低,血栓形成前组次之(P < 0.05)。基因芯片分析及real-time PCR结果发现,相比血栓未形成组,血栓形成组大鼠股静脉组织中Rac1和Rac2的表达最高(P < 0.05),血栓形成前组次之(P < 0.05)。结果证实,局部静脉血管壁组织中丙二醛,Rac1/2表达上调,总超氧化物岐化酶和谷胱甘肽还原酶活性降低,可能导致创伤性深静脉血栓的形成。 B
中图分类号: