2.1   苏木精-伊红染色和Masson染色观察衰老心肌组织形态学变化   苏木精-伊红染色和Masson染色显示，假手术组：心肌组织形态规则，细胞核完整，较少蓝色胶原纤维沉积；缺血再灌注组：心肌组织结构发生明显紊乱，细胞核固缩变形，心肌组织有大量蓝色胶原纤维沉积；缺血后处理组：心肌组织形态规则，细胞核完整，少量蓝色胶原纤维沉积，见图1。



2.2   衰老心肌组织的自噬水平   采用Western blot检测衰老心肌组织p62和LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达，结果显示：与假手术组相比，缺血再灌注组心肌组织LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加且p62表达降低；与缺血再灌注组相比，缺血后处理组心肌组织LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增高，见图2。



2.3   β-半乳糖苷酶染色检测心肌细胞衰老情况    用8 mg/mL D-半乳糖诱导大鼠心肌细胞9 d后，采用β-半乳糖苷酶染色观察大鼠心肌细胞衰老情况，结果显示：与正常对照组相比，衰老组中约80%以上细胞胞质呈现蓝色，为染色阳性的衰老细胞，表明体外衰老心肌细胞模型构建成功，见图3。



2.4   衰老心肌细胞的自噬水平   采用Western blot和mRFP-GFP-LC3自噬双标腺病毒检测各组衰老心肌细胞自噬水平，结果显示：与正常氧组相比，缺氧复氧组细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加且p62表达降低，图像中黄色、红色小点显著增多，即自噬体和自噬溶酶体数量增多；与缺氧复氧组相比，缺氧后处理组细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增加，图像中黄色、红色小点显著减少，即自噬体和自噬溶酶体数量减少，见图4。



2.5   衰老心肌组织和衰老心肌细胞中lncRNA MALAT1表达   qRT-PCR检测衰老心肌组织和衰老心肌细胞中lncRNA MALAT1表达，结果显示，与假手术组相比，缺血再灌注组衰老心肌组织lncRNA MALAT1表达增加；与缺血再灌注组相比，缺血后处理组衰老心肌组织lncRNA MALAT1表达降低，见图5A。
   与正常氧组相比，缺氧复氧组衰老心肌细胞lncRNA MALAT1表达增加；与缺氧复氧组相比，缺氧后处理组衰老心肌细胞lncRNA MALAT1表达降低，见图5B。




2.6   lncRNA MALAT1干扰片段和过表达质粒转染衰老心肌细胞后的转染效率验证   在衰老心肌细胞中转染lncRNA MALAT1干扰片段或过表达质粒并进行筛选，采用qRT-PCR检测衰老心肌细胞中lncRNA MALAT1表达，发现si-lncRNA MALAT1-1组较si-NC组其表达量显著降低，见图6A，ad-lncRNA MALAT1组较ad-NC组其表达量明显升高，见图6B。



 lncRNA MALAT1干扰片段及过表达质粒转染衰老心肌细胞成功，且si-lncRNA MALAT1-1敲低效果良好，后续均用此干扰片段。
2.7   lncRNA MALAT1在衰老心肌细胞自噬中的作用   使用Western blot检测转染lncRNA MALAT1干扰片段或过表达质粒后衰老心肌细胞LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达，结果显示：与缺氧复氧+si-NC组相比，缺氧复氧+si-lncRNA MALAT1组细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低，p62表达增加；与缺氧后处理+ad-NC组相比，缺氧后处理+ad-lncRNA MALAT1组细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达增高，p62表达降低，见图7。

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随着老龄化社会的来临，中国心血管疾病的发病率及死亡率逐年增长，其中缺血性心脏病仍然是世界上导致心血管疾病死亡的主要原因之一[1]。冠状动脉再灌注是挽救缺血心肌、保护心肌功能、降低死亡率的最有效方法[2]，然而血管再通不可避免地会引起梗死心肌的缺血再灌注损伤[3]，因此深入探讨衰老心肌缺血再灌注损伤的机制成为亟待解决的重要课题。心肌缺血后处理(ischemic postconditioning，IPostC)因其具有良好的保护作用已成为抗心肌缺血再灌注损伤研究的焦点。自噬是一种细胞依赖溶酶体的分解代谢过程[4]，
在细胞新陈代谢和调节内环境稳态中发挥重要作用[5]，目前自噬在缺血性心脏病缺血后处理中发挥的作用机制尚不明确。长链非编码RNA(long non-coding RNAs，lncRNAs)是近年来发现的一类不编码或翻译任何蛋白质的长度大于200个核苷酸的功能性RNA分子[6]，参与调控细胞凋亡、增殖和自噬等多种生物学过程[7]。肺腺癌转移相关转录本 1 (metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1，MALAT1)属于此家族[8]。有研究表明lncRNA MALAT1通过海绵吸附miR-20b增强Beclin1介导的自噬[9]，促进缺氧-葡萄糖剥夺和复氧诱导的心肌细胞损伤，但是在缺氧后处理的衰老心肌细胞自噬中未见报道。该研究旨在探讨lncRNA MALAT1是否参与了衰老大鼠心肌缺血后处理及其调控机制，可为衰老大鼠心肌缺血后处理的保护作用提供新思路，为缺血性心脏病等疾病的药物研究提供新靶点。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

1.1   设计   随机对照动物实验、体外细胞实验，两组样本比较采用独立样本t检验，多个样本之间比较采用Oneway ANOVA检验。
1.2   时间及地点   实验于2021年6月至2022年6月在宁夏医科大学国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室完成。
1.3   材料
1.3.1   动物模型与分组   22-24月龄SPF级雄性老年SD大鼠，体质量500-600 g，购自成都达硕生物科技有限公司。27只雄性老年SD大鼠随机标号后分为3组(n=9)：①假手术组(Sham)；②缺血再灌注组(ischemia-reperfusion，I/R)；③缺血后处理组(IPostC)。
所有衰老大鼠置于SPF级环境内，室内25 ℃、60%湿度、明暗交替为12 h，分笼饲养。实验方案均经宁夏医科大学动物实验伦理委员会批准(批准号为2019067)，动物操作严格按照《动物研究：体内实验报告指南》执行。
1.3.2   实验试剂和仪器   大鼠心肌细胞株(H9C2)购自武汉普诺赛生物科技有限公司；D-半乳糖购自北京金克隆生物技术有限公司；胎牛血清、DMEM培养基购自美国Gibco公司；青霉素、链霉素、胰蛋白酶购自北京碧云天生物技术公司；总RNA提取试剂盒购自北京天根生物技术有限公司；反转录和荧光定量PCR试剂盒购自日本Takara公司；β-半乳糖苷酶染色试剂盒购自江苏凯基生物技术有限公司；Masson染色、苏木精-伊红染色试剂盒购自武汉塞维尔生物科技有限公司；LC3(ab192890)、p62(ab240635)兔单克隆抗体购自美国Abcam公司；辣根酶标记兔抗山羊IgG(H+L)(ZB-2306)购自北京中杉金桥生物技术有限公司；脂质体LipofectamineTM 2000购自美国Invitrogen公司；lncRNA MALAT1引物由上海生工生物有限公司合成；组织匀浆仪购自美国MP Biomedicals公司；BS110S型精密天平、微量台式离心机购自德国Ep-pendorf公司；荧光定量PCR仪购自耶拿分析仪器股份公司；激光共聚焦显微镜购自德国Zeiss公司。
1.4   方法   
1.4.1   动物模型建立   术前禁食8 h，术前10 min腹腔注射1%戊巴比妥钠麻醉，行气管插管。5-0无创缝合针从左心耳根部下方2 mm处穿过心肌表层，在肺动脉圆锥旁观察Ⅱ导联心电图，待稳定后，结扎左冠脉前降支血流30 min，然后松结扎线恢复血流灌注3 h，建立缺血再灌注模型；缺血后处理组是缺血30 min后给予3个循环的再灌注10 s和缺血
10 s，最后再灌注3 h；假手术组大鼠接受除结扎步骤外的所有手术。造模完成后，取心肌组织制作冰冻切片和石蜡切片，进行后续实验。
1.4.2   苏木精-伊红染色观察心肌组织病变   将冰冻切片丙酮固定30-60 s，自来水缓慢洗一两秒；苏木精液染色三四分钟，流水洗去苏木精液5-10 s；1%盐酸乙醇分化2 s，自来水洗一两秒；促蓝液返蓝5-10 s，流水冲洗30 s(此时在显微镜下观察，细胞核呈紫蓝色，细胞质无色)；伊红染色30-60 s，自来水洗2 s，不同体积分数的乙醇(80%，95%，100%，100%)和二甲苯(二甲苯Ⅰ、二甲苯Ⅱ)各处理1 s进行透明处理；中性树胶封固，光镜下观察大鼠心肌组织病变情况。
1.4.3   Masson染色观察心肌组织胶原纤维沉积情况   依次将石蜡切片放入二甲苯Ⅰ 20 min-二甲苯Ⅱ 20 min-无水乙醇Ⅰ 5 min-无水乙醇Ⅱ 5 min-体积分数为75%乙醇5 min，自来水洗；切片入重铬酸钾浸泡过夜，自来水洗；铁苏木精A液与B液等比混合成铁苏木精染液，切片入铁苏木精染液
3 min，自来水洗，分化液分化，自来水洗，返蓝液返蓝，流水冲洗；切片入丽春红酸性品红浸染5-10 min，自来水漂洗；磷钼酸水溶液浸染1-3 min；磷钼酸之后不用水洗，直接入苯胺蓝染液染3-6 min；切片用1%冰醋酸分化，两缸无水乙醇脱水；切片放入第三缸无水乙醇5 min，二甲苯5 min透明，中性树脂封固后，光学显微镜镜检(胶原纤维呈蓝色)，图像采集分析。
1.4.4   衰老心肌细胞(H9C2)模型的建立及转染   用含体积分数为10%胎牛血清、1%青链霉素混合液的DMEM培养基培养心肌细胞(H9C2)，置于37 ℃、体积分数为5% CO2培养箱中培养，当细胞生长密度达80%时，即可进行细胞传代，采用8 mg/mL D-半乳糖干预第3代H9C2细胞9 d复制衰老细胞模型。将衰老心肌细胞随机分为正常氧组(Normoxia)、缺氧复氧组(hypoxia-reperfusion，H/R)和缺氧后处理组(hypoxia post conditioning，HPostC)。缺氧复氧组衰老H9C2细胞给予3 h缺氧/2 h复氧处理，模拟动物水平的缺血再灌注；缺氧后处理组衰老H9C2细胞在缺氧3 h后给予3个循环的5 min缺氧/5 min复氧处理后再复氧2 h，模拟动物水平缺血后处理[10]。
通过吉玛公司合成lncRNA MALAT1干扰片段和过表达质粒。将衰老H9C2细胞接种于6孔板中培养24 h，当细胞密度达到3×105个/孔时，严格按照Lipofectamine2000试剂盒操作说明书进行转染操作。分别将2.5 μL si-NC、ad-NC、si-lncRNA MALAT1或ad-lncRNA MALAT1加入125 μL无血清DMEM培养基轻柔混匀，将2.5 μL LipofectamineTM2000脂质体与125 μL无血清DMEM培养基混匀，室温放置5 min后，两者混匀，静置20 min，纯DMEM培养基定容至2 mL，放入培养箱继续培养，转染6 h后，将DMEM培养基弃掉，加入新的含体积分数为7%胎牛血清的DMEM培养基继续培养24 h。实验分组为：正常氧组、缺氧复氧组、缺氧复氧+si-NC组、缺氧复氧+si-lncRNA MALAT1组、缺氧后处理组、缺氧后处理+ad-NC组、缺氧后处理+ad-lncRNA MALAT1组。
1.4.5   β-半乳糖苷酶染色检测心肌细胞衰老情况   将H9C2细胞按3×105密度接种到6孔板，每组设3个复孔。待细胞贴壁后按对照组(正常H9C2细胞)和衰老组(8 mg/mL D-半乳糖刺激H9C2细胞9 d)处理，吸除培养液，PBS冲洗2次，室温下加入1 mL β-半乳糖苷酶固定液，室温固定15 min，弃掉细胞固定液，PBS洗涤细胞3次，每次3 min。按照比例配置染色工作液，吸弃PBS，接着每孔加入1 mL含20 g/L X-Gal的染色工作液，37 ℃恒温烤箱孵育过夜，倒置光学显微镜下观察细胞衰老情况，拍照采集图像，细胞胞质呈现蓝色为染色阳性的衰老细胞。 
1.4.6   RFP-GFP-LC3自噬双标腺病毒检测衰老心肌细胞自噬流的水平   根据实验设计随机设置正常氧组、缺氧复氧组和缺氧后处理组。将衰老H9C2细胞按每孔3×105密度接种于共聚焦培养皿中，待细胞融合至70%时，更换培养基，每孔加入1 mL 纯DMEM高糖培养基及2 μL RFP-GFP-LC3腺病毒[mRFP-GFP-LC3自噬腺病毒携带红色荧光蛋白(mRFP)和绿色荧光蛋白(GFP)基因]感染衰老H9C2细胞，待8 h后更换正常培养基，继续培养48 h后进行自噬流检测。弃去培养基，PBS洗涤，40 g/L多聚甲醛固定30 min，PBS洗涤3次，每次5 min，抗荧光衰减封片剂封固后采集图像。
1.4.7   qRT-PCR检测lncRNA MALAT1的相对表达   根据总RNA提取试剂盒说明书提取各组衰老心肌组织和衰老H9C2细胞总RNA，lncRNA MALAT1引物由上海生工生物有限公司合成，序列见表1；反转录成cDNA后进行qRT-PCR的检测。PCR反应体系为：TB Green™ Premix Ex Taq™Ⅱ10 μL，10 μmol/L上游引物和下游引物各0.8 μL，ddH2O 6.4 μL，cDNA模板2 μL。总的反应体系为20 μL。PCR扩增程序：95 ℃ 30 s，95 ℃ 5 s，60 ℃ 34 s，70 ℃ 10 s，共40个循环，以GAPDH作为内参，同体系扩增目的基因的相对量，按照计算公式2-∆∆Ct分析MALAT1表达水平并进行归一化。

1.4.8   Western blot检测各组衰老心肌组织和衰老心肌细胞LC3Ⅱ/Ⅰ、p62蛋白表达   收集各组衰老心肌组织和衰老心肌细胞，根据凯基生物全蛋白提取试剂盒说明书提取全蛋白，BCA法进行蛋白浓度测定及定量，加入5x蛋白上样缓冲液于金属浴中99 ℃煮沸变性5 min，上样进行SDS-PAGE凝胶电泳后，0.3 A恒流电转2 h至PVDF膜，用5%脱脂牛奶室温封闭2 h，PBST洗涤3次，分别加入1∶1 000稀释的LC3、p62一抗4 ℃孵育过夜，PBST洗膜3次，使用稀释比例1∶5 000的辣根过氧化物酶标记的二抗37 ℃孵育2 h，PBST洗膜3次。最后在凝胶成像分析仪上成像分析，以β-actin为内参，采用Image J软件进行灰度分析，计算目的蛋白相对表达水平。
1.5   主要观察指标   ①各组衰老心肌组织的光镜下结构变化；②各组衰老心肌组织和衰老心肌细胞的自噬水平；③lncRNA MALAT1在衰老心肌细胞缺血后处理自噬中的作用。
1.6   统计学分析   采用Graphpad Prism 6.0统计软件对实验数据进行统计分析，符合正态分布的计量资料以x±s表示，两样本均数间的比较采取Student’s t检验，多个样本之间比较采用Oneway ANOVA检验，P < 0.05为差异有显著性意义。文章统计学方法已经由宁夏医科大学统计学专家审核。

缺血性心脏病是一种由炎症、离子通道损伤等多种因素导致冠状动脉梗阻或狭窄引起冠脉血流与心肌能量状态失衡的临床综合征[11-12]。目前，缺血性心脏病的发病率及总体死亡率呈逐年上升趋势，给患者带来了极大的健康危害和经济负担，已成为严重的公共卫生问题[13]。虽然及时再灌注可以有效降低死亡率，但缺血心肌恢复血流会造成额外的再灌注损伤，包括心肌震颤、再灌注性心律失常和不可逆的心肌细胞死亡和心肌功能障碍[14-15]。心肌缺血再灌注损伤受多种复杂的病理机制的影响，例如，线粒体钙超载[16]、血小板激活和微血栓形成[17]、线粒体膜电位的破坏、活性氧的产生和炎症反应[18-19]。
衰老是机体代谢的必然阶段，在组织、细胞甚至分子水平都会发生明显变化[20]。大量临床前报告表明，衰老会增加心脏对缺血再灌注损伤的易感性和再灌注损伤的程度[21-22]，且有研究报道50%心肌梗死患者和80%因心肌梗死死亡的患者年龄≥65岁，随着年龄的增加死亡率急剧攀升，预后差且缺乏有效的治疗手段[23]。考虑到缺血再灌注损伤对人体健康的负面影响，人们已努力阐明其潜在机制，以改善心功能。心肌缺血后处理是一种内源性心肌保护现象，是指器官发生缺血后，在长时间的再灌注前进行数次反复、短暂的缺血再灌注处理或于再灌注前给予药物干预以减轻组织损伤的处理措施[24-25]。在该研究中通过选用22-24月龄衰老SD大鼠复制缺血再灌注及缺血后处理模型，苏木精-伊红染色和Masson染色结果显示，假手术组心肌组织形态规则，细胞核完整，较少蓝色胶原纤维沉积；缺血再灌注组心肌组织结构发生明显紊乱，细胞核固缩变形，心肌组织有大量蓝色胶原纤维沉积；缺血后处理组心肌组织形态规则，细胞核完整，少量蓝色胶原纤维沉积。Western blot结果显示，与假手术组比较，缺血再灌注组衰老心肌LC3Ⅱ/Ⅰ表达增高，p62表达降低；与缺血再灌注组比较，缺血后处理组衰老心肌LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低，p62表达增高，提示衰老心肌自噬水平降低是缺血后处理发挥保护作用的重要机制，但为何缺血后处理会引起衰老心肌自噬水平降低尚未清楚。
自噬作为溶酶体介导的细胞内蛋白质和细胞器降解的一种新的死亡方式[26]，是细胞清除受损和有害物质、维持自身稳态的重要机制[27]。自噬形成要经过3个过程[28-29]，首选是细胞接受自噬诱导信号形成自噬前体，其次是自噬前体吞噬胞浆成分(细胞内蛋白质、线粒体和内质网碎片等)形成自噬体，最后是自噬体与溶酶体发生融合形成自噬溶酶体，进而自噬体中的包含物被溶酶体降解[30]。LC3和p62是参与自噬过程的2个主要蛋白，在自噬发生过程中，胞浆型LC3(LC3Ⅰ)会转变为膜型LC3(LC3Ⅱ)，p62作为重要的自噬受体[31]，可与泛素化的蛋白质结合，再与自噬小体内膜上LC3Ⅱ蛋白形成复合物，一同在自噬溶酶体内降解[32]。因此，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值和p62含量可反映自噬水平。心肌在轻度缺血的情况下，自噬可能是一种适应性反应，可保持心肌细胞活力，限制梗死面积并减弱不利的左心室重构[33]；然而，当缺血较严重或持续时间较长时，自噬过程可能被慢性激活，导致细胞死亡增加[34]。这表明自噬在急慢性缺血性心脏中普遍存在以及自噬对心肌组织的作用取决于诱导程度和损伤时间[29]。同时，YANG等[35]研究发现缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬和凋亡明显减少，提示自噬在心肌缺血再灌注损伤反应中具有保护作用。相反，LU等[36]研究表明，再灌注过程中过度的自噬增加了细胞的死亡，这对心脏是有害的。因此，自噬在心脏功能调节上发挥重要作用，参与了心肌细胞多方面功能调节。该研究构建了体外细胞模型，采用D-半乳糖诱导衰老心肌细胞模型，建立缺氧复氧及缺氧后处理模型用来模拟动物水平的缺血再灌注及缺血后处理。Western blot结果显示，与正常氧组比较，缺氧复氧组衰老心肌细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低，p62表达增高，与缺氧复氧组相比，缺氧后处理组衰老心肌细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低，p62表达增高，这与动物水平的结果一致，说明缺氧后处理可以改善缺氧复氧诱导的衰老心肌细胞自噬。
LncRNA是长度大于200 nt不编码蛋白的非编码RNA，其广泛参与生物进化、胚胎发育、物质代谢以及肿瘤发生等多种生命活动的调控[37]。MALAT1也是一种lncRNA，被报道参与多种心脏细胞功能调节[38]。例如，丹参通络解毒汤通过下调lncRNA MALAT1的表达而抑制缺血再灌注心肌细胞自噬[39]，以及lncRNA MALAT1过表达显著增强了心肌细胞凋亡并调节自噬，而 lncRNA MALAT1敲低则产生了相反的效果[40]，但在缺血后处理引起衰老心肌自噬水平降低中的作用暂未报道。该研究发现lncRNA MALAT1在衰老心肌组织缺血再灌注组和衰老心肌细胞缺氧复氧组中表达增高，而在衰老心肌组织缺血后处理组和衰老心肌细胞缺氧后处理组中表达降低。为了进一步明确其作用，课题组设计订购了lncRNA MALAT1干扰片段和过表达质粒并转染衰老心肌细胞。Western blot结果显示，干扰lncRNA MALAT1后，与缺氧复氧组或缺氧复氧+si-NC组相比，缺氧复氧+si-lncRNA MALAT1组细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增加；过表达lncRNA MALAT1后，与缺氧后处理组或缺氧后处理+ad-NC组相比，缺氧后处理+ad-lncRNA MALAT1组细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达增高且p62表达降低，提示缺氧后处理是通过下调lncRNA MALAT1的表达，抑制了衰老心肌细胞自噬，从而发挥缺血后处理对心肌组织缺血再灌注损伤的保护作用。
综上所述，lncRNA MALAT1介导的衰老大鼠心肌缺血后处理自噬水平降低是衰老心肌缺血后处理发挥保护作用的重要机制，为缺血性心脏病的预防和治疗提供新的思路和理论依据。研究只探讨了lncRNA MALAT1对衰老心肌自噬的影响，但还需进一步深入研究lncRNA MALAT1是如何调控衰老心肌的自噬水平，其具体调控机制有待进一步研究。未来继续寻找和完善该通路上的靶蛋白对缺血后处理的作用机制，希望为治疗缺血性心脏病寻找新的突破点。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

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文题释义：

细胞自噬：是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。该过程中一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体(动物)或液泡(酵母和植物)中进行降解并得以循环利用。最常见的自噬指标为p62和LC3Ⅱ/Ⅰ。
长链非编码RNA：是长度大于200 nt不编码蛋白的非编码RNA，其广泛参与生物进化、胚胎发育、物质代谢以及肿瘤发生等多种生命活动的调控，并在细胞生长、增殖、自噬及凋亡等生命活动具有重要的调节作用。

冠状动脉再灌注是挽救缺血心肌、保护心肌功能、降低死亡率的最有效方法，然而血管再通不可避免地会引起梗死心肌的缺血再灌注损伤，因此深入探讨衰老心肌缺血再灌注损伤的机制成为当下亟待解决的重要课题。心肌缺血后处理是一种内源性心肌保护现象，是指器官发生缺血后，在长时间的再灌注前进行数次反复、短暂的缺血再灌注处理或于再灌注前给予药物干预以减轻组织损伤的处理措施，因其具有良好的保护作用已成为抗心肌缺血再灌注损伤研究的焦点。已有证据表明非编码RNA在心血管疾病中发挥重要作用，包括心肌细胞的自噬调控，了解长链非编码RNA在心肌缺血后处理中调控自噬的分子机制有助于为心肌再灌注损伤提供新的治疗靶点。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

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