文题释义：
背景：沉默信息调节因子1以去乙酰化的方式调控软骨细胞中相关蛋白的功能，参与软骨细胞增殖分化，促进软骨缺损修复。
结果与结论：①沉默信息调节因子1基因敲减后，小鼠ATDC5软骨细胞中激活或抑制状态不明确的信号通路有245条；②根据-log(P-value)排序选择排前20的激活或抑制状态不明确信号通路中的因子情况进行报道，包括IGFBP4、TGFBR1、CTGF、COL4A5、LHX2、IL1RL1、KLF6等；③根据-log(P-value)进行排序，细胞生长和增殖、生物体存活和细胞死亡与存活等14个疾病和功能密切相关模块明显变化；根据差异基因数量排序，生物体损伤和异常、癌症和细胞死亡与存活3个疾病和功能密切相关模块明显变化；根据-log(P-value)与差异基因数量综合排序，固有免疫应答这一疾病和功能模块被显著激活。
https://orcid.org/0009-0008-5401-0470(叶海明)
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
背景：已有文献报道，葡萄籽提取物在抑制雄激素依赖型肿瘤的生长(如乳腺癌等)方面具有一定的作用，因此理论上葡萄籽提取物可以抑制青少年后期由于雌激素产生的骨骺闭合现象。
结果与结论：①体外实验：17β雌二醇可诱发生长板软骨细胞的凋亡，而来曲唑、葡萄籽提取物与Caspase-9抑制剂均可抑制生长板软骨细胞的凋亡；②体内实验：当模型对照组大鼠胫骨平台骨骺闭合2/3以上时，阳性对照组、药物中剂量组骨骺闭合数量少于模型对照组(P < 0.05)，且胫骨长度大于模型对照组(P < 0.05)，胫骨生长板软骨Caspase-9蛋白表达低于模型对照组(P < 0.05)；③结果表明：适宜浓度的葡萄籽提取物可有效抑制生长板软骨细胞的凋亡并延迟骨骺闭合，具有促进骨骼生长的潜能。
https://orcid.org/0009-0006-1970-4608(宁桃丽)
文题释义： 骨关节炎：是一种以关节软骨损害为主，并累及整个关节组织最常见的关节疾病，最终发生关节软骨退变、纤维化、断裂、溃疡及整个关节面的损害，表现为关节疼痛、僵硬、肥大及活动受限。 人工虎骨粉：是一种天然虎骨的仿生中成药，其有效成分和药理作用与天然虎骨一致，具有抗炎、镇痛、增强机体免疫力、促进骨折愈合等功效，适用于关节炎、风湿、骨质疏松等疾病。 背景：脊柱骨关节炎是以脊柱小关节、关节韧带和肌腱为主要表现的慢性炎症性疾病，是慢性腰痛的主要原因。人工虎骨粉具有抗炎和缓解疼痛的生物作用，因此有望为脊柱骨关节炎治疗提供新的策略。 目的：探讨人工虎骨粉调控白细胞介素23/白细胞介素17(IL-23/IL-17)免疫轴炎症因子表达水平改善大鼠脊柱骨关节炎的分子作用机制。 方法：60只大鼠随机分为空白对照组、模型组及人工虎骨粉低、中、高剂量组，每组12只。除空白对照组外，其余各组通过对大鼠腰椎关节囊关节腔内注射碘乙酸0.1 mL建立骨关节炎模型。造模15 d后人工虎骨粉低、中、高剂量组分别按120，240，480 mg/(kg•d)灌胃给药治疗，空白对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药21 d后，采用Western Blot法测量大鼠脊柱关节软骨中白细胞介素17、白细胞介素23、基质金属蛋白酶3、趋化因子受体6的表达水平；ELISA法检测大鼠血清中相关炎症因子的表达水平；应用苏木精-伊红染色和番红 O-固绿染色法观察大鼠关节损伤退变程度。 结果与结论：①Western Blot检测结果显示，人工虎骨粉高剂量组大鼠的关节软骨中白细胞介素17、白细胞介素23、基质金属蛋白酶3、趋化因子受体6的表达水平较模型组显著降低(P < 0.05)；②ELISA检测结果显示，与模型组相比，人工虎骨粉中、高剂量组大鼠的血清白细胞介素17、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、基质金属蛋白酶3水平下调效果显著(P < 0.05)； ③苏木精-伊红染色和番红 O-固绿染色显示，人工虎骨粉各剂量组大鼠滑膜炎症细胞浸润及增生情况较模型组明显改善，其中人工虎骨粉中、高剂量组病理炎症国际骨关节炎研究学会评分及Mankin’s 评分显著降低(P < 0.05)；④提示人工虎骨粉可明显改善碘乙酸化学刺激引起的大鼠脊柱小关节的炎症及退变，其中高剂量组效果更显著，其机制可能是通过抑制IL-23/IL-17免疫轴相关炎症因子的表达，改善关节软骨免疫微环境。
背景：葡萄籽提取物具有抑制软骨细胞凋亡和衰老、改善骨关节炎作用，但是有关葡萄籽提取物对生长板软骨细胞凋亡及胫骨生长的影响尚不清楚。
结果与结论：①miR-138-5p与caspase-3存在靶向关系。②与对照组相比，模型组细胞增殖能力显著降低，凋亡显著增加(P < 0.01)，miR-138-5p和Bcl-2表达降低(P < 0.01)，caspase-3表达增加(P < 0.01)；与模型组相比，葡萄籽提取物组细胞增殖能力显著增加，凋亡显著降低(P < 0.01)，miR-138-5p和Bcl-2表达升高(P < 0.01)，caspase-3表达降低(P < 0.01)；与葡萄籽提取物组相比，miR-138-5p inhibitor组细胞增殖能力显著降低，凋亡显著增加(P < 0.01)，miR-138-5p和Bcl-2表达降低(P < 0.05或P < 0.01)，caspase-3表达增加(P < 0.05)。③大鼠给予葡萄籽提取物灌胃处理后能够延缓胫骨平台骨骺闭合，促进胫骨生长，而给予miR-138-5p inhibitor干预后能够抑制葡萄籽提取物对大鼠胫骨生长的作用。④结果说明，葡萄籽提取物能够通过调控miR-138-5p/caspase-3通路抑制大鼠生长板软骨细胞凋亡，改善大鼠胫骨平台骨骺闭合，促进胫骨生长。
https://orcid.org/0009-0004-7069-6311(张莎莎)
文题释义： 糖酵解：是指在无氧条件下，葡萄糖在细胞质中被分解成为丙酮酸的过程，期间每分解一分子葡萄糖产生两分子丙酮酸以及两分子ATP，属于糖代谢的一种类型。一共10步反应，包括3种关键限速酶：己糖激酶、6-磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶。 缺氧诱导因子1α：是介导细胞参与缺氧反应的重要转录调控因子，在骨关节炎代谢调节中属于核心角色。 背景：骨关节炎现已被认为是一种代谢性疾病，既往研究表明糖酵解在骨关节炎的发生发展中起重要作用。Compound 3k作为一种新型糖酵解小分子抑制剂，具有抗炎及抗肿瘤等功效，因此可靶向糖酵解，有望为骨关节炎治疗提供新的思路。 目的：基于缺氧诱导因子1α/活性氧的氧化应激通路探究Compound 3k在糖酵解过度活跃所导致的骨关节炎中的作用机制。 方法：取对数生长期的ATDC5成软骨细胞，用10 ng/mL白细胞介素1β作用24 h诱导骨关节炎体外细胞模型，以CCK-8法检测不同浓度(0.25，0.5，1，2.5，5，10，15 μmol/L)Compound 3k的细胞毒性，选出合适浓度进行后续实验。将软骨细胞随机分为对照组、模型组、治疗组，模型组以10 ng/mL的白细胞介素1β诱导，治疗组以Compound 3k预刺激2 h后与白细胞介素1β共培养，用CCK-8法检测各组细胞增殖情况；用ELISA试剂盒检测各组细胞炎症水平；用试剂盒检测各组细胞活性氧、细胞外乳酸脱氢酶及葡萄糖含量；qRT-PCR及Western blot检测相关炎症因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及糖酵解相关基因葡萄糖转运蛋白1、甘油醛3-磷酸脱氢酶、单羧酸转运蛋白1和缺氧诱导因子1α的表达水平。 结果与结论：①与对照组相比，模型组细胞增殖活性下降、糖酵解水平活跃，表现为细胞外乳酸脱氢酶含量增加(P < 0.001)，葡萄糖含量减少(P < 0.001)，相关炎症因子白细胞介素6(P < 0.000 1)及肿瘤坏死因子α(P < 0.001)，糖酵解相关基因葡萄糖转运蛋白1(P < 0.001)、甘油醛3-磷酸脱氢酶(P < 0.001)、单羧酸转运蛋白1(P < 0.001)及缺氧诱导因子1α(P < 0.001)的表达水平均上调，并伴随氧化应激，活性氧过量产生。②与模型组相比，Compound 3k的治疗有效提高细胞增殖活性，抑制过度活跃的糖酵解水平的同时，抑制了骨关节炎软骨细胞炎症 (P < 0.001)及糖酵解相关基因的表达(P < 0.001)，且抑制氧化应激，缺氧诱导因子1α的表达水平下调(P < 0.000 1)，活性氧水平下降。③上述结果证实，Compound 3k抑制了白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症，其机制可能与糖酵解及缺氧诱导因子1α/活性氧介导的氧化应激有关。 https://orcid.org/0009-0008-7285-6664(郭素蓉) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
Ⅱ型胶原：胶原蛋白有不同的类型，其中Ⅱ型胶原主要由软骨细胞产生，多存在于骨骼、关节、肌腱等组织，它是由丝状的胶原蛋白纤维与弹性蛋白及多糖蛋白相互交织形成的网状结构，具有一定的机械强度。
背景：游泳运动是膝骨关节炎重要的非药物治疗手段，可以有效缓解膝骨关节炎，但目前游泳运动对老年膝骨关节炎的影响和机制尚不明确。
结果与结论：①与年轻组相比，老年组小鼠步幅明显下降(P < 0.05)，外周血白细胞和淋巴细胞计数均明显升高(P < 0.05)，关节软骨表面不平整、软骨细胞异常、蛋白多糖丢失，软骨细胞计数显著下降(P < 0.05)，改良Mankin’s评分明显升高(P < 0.05)，Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的蛋白和mRNA表达减少(P < 0.05)、基质金属蛋白酶13的表达增加(P < 0.05)。②与老年组相比，游泳组小鼠步幅明显上升(P < 0.05)，外周血的淋巴细胞计数明显下降(P < 0.05)，关节软骨表面较平整、软骨细胞较正常、蛋白多糖丢失较少，软骨细胞计数显著升高(P < 0.05)，改良Mankin’s评分明显下降(P < 0.05)，Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的蛋白和mRNA表达增加(P < 0.05)、基质金属蛋白酶13的表达减少(P < 0.05)。③结果说明，游泳运动可减少老年小鼠的血中炎性细胞，改善关节软骨细胞、基质成分及软骨组织形态，对老年膝骨关节炎小鼠软骨具有保护效应。
https://orcid.org/0000-0001-9831-0741(朱仕杰)
背景：研究发现上调的刺猬蛋白信号将导致骨关节炎标志物蛇毒蛋白Runx2、聚蛋白多糖酶5、COL10A1以及基质金属蛋白酶13的升高，而抑制刺猬蛋白能减轻骨关节炎的严重程度。猜测骨关节炎软骨细胞能够通过印度刺猬蛋白(Indian hedgehog protein，IHH)信号通路影响成骨细胞来影响骨的形成。
结果与结论：①与骨关节炎软骨细胞共同培养时，成骨细胞中GLi1、骨保护素、RUNX2的mRNA表达水平明显增加，而甲状旁腺激素相关肽的mRNA表达水平相对降低(P < 0.05)；加入IHH抑制剂(Cyclopamine)后，IHH信号通路目的基因Gli1在mRNA和蛋白水平上表达均明显降低(P < 0.05)，加入IHH信号通路激活剂(Purmorphamine)后，Gli1在mRNA及蛋白水平上表达均明显升高(P < 0.05)；骨保护素在实验中表现出与Gli1相同的变化趋势。②成骨细胞骨保护素/RANKL比值测定结果显示，与骨保护素的趋势相同。③结果表明，人骨关节炎软骨细胞能够促进成骨细胞中Gli1、骨保护素、Runx2等蛋白的表达；其中骨保护素的上调与IHH信号通路相关；骨关节炎软骨细胞能够通过IHH信号通路上调成骨细胞骨保护素的表达进而上调骨保护素/RANKL的比值，这将有助于软骨下骨中的骨形成。
https://orcid.org/0000-0002-5888-3665(李家乐)
背景：既往研究显示，沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(silent mating-type information regulator 2 homolog 1，SIRT1)-雷帕霉素机械靶蛋白(mechanistic target of rapamycin，mTOR)信号在骨关节炎进展中起重要作用，大黄素对骨关节炎软骨细胞有一定的保护作用。
结果与结论：①与对照组相比，模型组大鼠软骨细胞活力、Edu阳性率、超氧化物歧化酶与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平、Bcl-2与SIRT1蛋白表达降低，凋亡率、活性氧相对含量、丙二醛水平、Bax与基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9蛋白表达及p-mTOR/mTOR升高(P < 0.05)。与模型组相比，大黄素低、高剂量组上述各项指标呈相反变化(P < 0.05)；EX527组各指标水平与大黄素各组呈相反趋势(P < 0.05)。②与大黄素高剂量组相比，大黄素高剂量+EX527组细胞活力、Edu阳性率、超氧化物歧化酶与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平、Bcl-2与SIRT1蛋白表达降低，凋亡率、活性氧相对含量、丙二醛水平、Bax与基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9蛋白表达及p-mTOR/mTOR升高(P < 0.05)。③结论：大黄素可通过激活SIRT1-mTOR信号而抑制骨关节炎软骨细胞氧化应激，从而促进软骨细胞增殖并减轻其凋亡。
https://orcid.org/0009-0005-9558-9384(陈晨)
背景：研究表明，橙皮素可以通过多种机制或者信号通路对软骨细胞产生保护作用，但其保护机制尚未完全阐明。
结果与结论：①番红O染色结果表明，提取的细胞为软骨细胞；②细胞毒性实验表明0.5 μmol/L橙皮素干预软骨细胞活力最明显；③与对照组比较，模型组软骨细胞增殖能力降低，活性氧水平升高，总谷胱甘肽水平下降，Ⅱ型胶原降解增加，白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α基因表达水平升高，软骨特异性Ⅱ型胶原基因表达水平下降，差异均有显著性意义(P < 0.05)；④与模型组比较，实验组软骨细胞增殖能力上升，活性氧水平下降，总谷胱甘肽水平上升，Ⅱ型胶原降解减少，白细胞介素1β、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α基因表达水平下降，软骨特异性Ⅱ型胶原基因表达水平升高(P < 0.05)。结果表明：橙皮素对脂多糖诱导的骨关节炎软骨细胞炎性退变具有保护作用，其机制可能与橙皮素抑制活性氧介导的氧化应激有关。
https://orcid.org/0000-0001-5980-0035(罗善超)
背景：先天性马蹄内翻足主要表现为骨本身异常及软骨发育异常，BMP/Smad信号通路可以指导胚胎期骨和软骨的发育，但其在马蹄内翻足病因领域发挥的作用尚无动物实验证实。
结果与结论：①与对照组相比，苏木精-伊红染色可见实验组大鼠足踝部组织中软骨基质增多，骨间缝隙增大；②免疫组化显示实验组Smad5与SP7表达水平下降，而Sox9基因表达增高；③RT-qPCR结果显示实验组大鼠足踝部组织中Smad5、SP7的mRNA表达水平下降，Sox9 mRNA表达水平升高；④Western blot结果显示实验组大鼠足踝部软骨组织中P-Smad5/Smad5及SP7表达降低，Sox9表达升高；⑤结果说明，先天性马蹄内翻足模型大鼠足踝部软骨异常的发生与BMP/Smad信号通路传导障碍有关。
https://orcid.org/0009-0000-7835-3605(常宇)
背景：中低强度有氧运动对膝关节软骨具有一定保护作用。长链非编码RNA对基因调节具有重要作用，其中，HOTAIR可以动员多个转录共同抑制因子，抑制某些基因表达。
结果与结论：①高脂静养组和高脂运动组体质量均高于对照组(P < 0.01)，高脂运动组体质量低于高脂静养组(P < 0.05)；②高脂静养组和高脂运动组骨小梁连接密度均高于对照组(P < 0.01)；③高脂静养组Mankin和OARSI评分高于对照组(P < 0.01)和高脂运动组(P < 0.05)；④对照组Ⅱ型胶原 mRNA表达高于高脂运动组(P < 0.05)和高脂静养组(P < 0.01)，高脂运动组Ⅱ型胶原 mRNA表达高于高脂静养组(P < 0.01)；⑤高脂静养组基质金属蛋白酶13、白细胞介素1、低密度脂蛋白受体相关蛋白5、HOTAIR和赖氨酸特异性去甲基化酶1 mRNA表达高于对照组和高脂运动组(P < 0.01)；⑥结论：高脂饲养造成小鼠股骨髁骨质增加、膝关节软骨磨损，软骨细胞代谢紊乱，这一过程中HOTAIR的表达增加。8周中低强度跑台可减轻小鼠体质量、减缓膝关节软骨磨损、改善软骨细胞功能和下调HOTAIR表达。
https://orcid.org/0000-0002-2825-3451(张慧珍)
背景：细胞凋亡参与了关节退行性疾病的形成过程，因此抗软骨细胞凋亡可能是治疗骨关节炎的有效途径。甲基莲心碱具有抗炎、抗肿瘤、抗凋亡等广泛的药理活性，其对软骨细胞凋亡的影响尚不明确。
结果与结论：①与对照组比较，模型组细胞凋亡率增加(P < 0.05)、增殖活性降低(P < 0.05)，软骨糖蛋白39水平升高(P < 0.05)，Ⅱ型胶原水平降低(P < 0.05)，Bcl-2蛋白的mRNA与蛋白表达降低(P < 0.05)，Bax蛋白的mRNA与蛋白表达、caspase-3 mRNA表达、Cleaved-caspase-3蛋白表达均升高(P < 0.05)，PERK、ATF4、CHOP mRNA表达升高(P < 0.05)，p-PERK、ATF4、CHOP蛋白表达升高(P < 0.05)；与模型组比，甲基莲心碱可逆转白细胞介素1β对软骨细胞的上述影响，并且呈现浓度依赖性；②与药物组比较，激活剂组细胞凋亡率增加(P < 0.05)、增殖活性降低(P < 0.05)，caspase-3、ATF4、CHOP mRNA表达升高(P < 0.05)，Cleaved-caspase-3、ATF4、CHOP蛋白表达均升高(P < 0.05)；③结果表明，甲基莲心碱可抑制白细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡、提高细胞增殖活性，作用机制可能与阻断内质网PERK/ATF4信号通路有关。
https://orcid.org/0009-0001-6314-260X(周观金)
背景：目前已有针对lncRNA\miRNA\mRNA的共表达网络对骨关节炎发生发展调控机制的研究，课题组前期研究已通过数据库筛选出符合条件的NONHSAT248596.1和miR-146a-5p，尚缺乏体内实验来验证上述调控机制。
结果与结论：①苏木精-伊红与番红O固绿染色显示，4组软骨组织都有不同程度的退变表现，造模第4周时，lncRNA组软骨组织中的软骨细胞肿胀、细胞极性消失，细胞外基质破坏，出现表层糜烂、裂缝形成和软骨组织局部或全层缺失，并随时间延长软骨损伤程度逐渐加重，4组中miRNA组关节软骨炎症进展最缓慢；②qRT-PCR检测显示，相同时间点下，lncRNA组软骨组织中NONHSAT248596.1、4型趋化因子受体、基质金属蛋白酶3，9及13的mRNA表达量高于其他3组(P < 0.05)，miR-146a-5p、聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的mRNA表达量低于其他3组(P < 0.05)；造模后第8，12周，miRNA组软骨组织中的NONHSAT248596.1、4型趋化因子受体、基质金属蛋白酶3，9及13的mRNA表达量低于ceRNA组、对照组(P < 0.05)，miR-146a-5p、聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的mRNA表达量高于ceRNA组、对照组(P < 0.05)；③Western Blot检测显示，相同时间点下，lncRNA组软骨组织中的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原蛋白表达量始终低于其他3组(P < 0.05)；miRNA组造模后第8，12周软骨组织中的聚集蛋白聚糖及Ⅱ型胶原蛋白表达量高于ceRNA组、对照组(P < 0.05)；④结果表明，miR-146a-5p作为NONHSAT248596.1的作用靶点会受到其竞争性内源性RNA的作用造成活性被抑制，NONHSAT248596.1作用于miR-146a-5p后调控基质细胞衍生因子1/4型趋化因子受体轴，影响骨关节炎软骨组织中基质金属蛋白、Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达，造成细胞外基质的降解及蛋白多糖的丢失。
https://orcid.org/0009-0009-9409-8865(杨光)
文题释义： 沙苑子苷A：分子式为C28H32O16，是中药沙苑子中提取的含量较高的黄酮类成分之一。研究表明沙苑子苷A对肺上皮细胞、肝细胞具有保护和抗凋亡作用。 细胞凋亡：机体生理与病理情况下的细胞自主有序的死亡，凋亡的异常会导致慢性退行性疾病等。 背景：软骨细胞凋亡是骨关节炎发生发展的重要因素，沙苑子苷A具有类黄酮作用，可抑制多种细胞凋亡，但其对软骨细胞凋亡的影响及作用机制尚不明确。 目的：基于Wnt/β-catenin信号通路探讨沙苑子苷A与软骨细胞凋亡的内在关联及作用机制。 方法：①收集膝关节置换术中截取的股骨及胫骨部分软骨组织，体外分离培养及鉴定软骨细胞；②通过CCK-8检测沙苑子苷A在0- 160 μmol/L范围内是对软骨细胞的最佳干预浓度；③将软骨细胞分为空白组、硝普钠(1.5 mmol/L)诱导组、硝普钠(1.5 mmol/L)+沙苑子苷A (5 μmol/L)组。采用CCK-8、流式细胞技术检测各组细胞活力、凋亡率；免疫荧光染色检测各组细胞中Ⅱ型胶原蛋白、SOX9表达；Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白及Wnt/β-catenin通路蛋白的表达。 结果与结论：①体外提取的细胞经培养、染色鉴定为软骨细胞；②沙苑子苷A在0-80 μmol/L浓度范围内对软骨细胞无明显细胞毒性，在2.5-10 μmol/L浓度范围内可明显提高软骨细胞活力，且当浓度为5 μmol/L时作用较为显著；③硝普钠诱导组软骨细胞凋亡率高于空白组，硝普钠+沙苑子苷A组的细胞凋亡率低于硝普钠诱导组；④硝普钠诱导组软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SOX9荧光强度弱于空白组，硝普钠+ 沙苑苷A组Ⅱ型胶原蛋白、SOX9的荧光强度高于硝普钠诱导组；⑤硝普钠诱导组Bax、Caspase-3、基质金属蛋白酶13、Wnt3a、Wnt5a和β-catenin的蛋白表达量高于空白组，Bcl-2蛋白表达低于空白组；硝普钠+沙苑子苷A组除Bcl-2的蛋白表达高于硝普钠诱导组外，上述其他蛋白表达均低于硝普钠诱导组。结果表明沙苑子苷A对软骨细胞凋亡具有一定的抑制作用，可调节凋亡相关蛋白、促进软骨细胞调节因子表达，推测可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。 https://orcid.org/0009-0006-9016-2645(尹路)
背景：针刀治疗膝骨关节炎的疗效确切，但其作用机制并不十分明确。
结果与结论：①与正常组相比，模型组大鼠Lequesne MG行为学评分升高(P < 0.01)；与模型组相比，针刀组大鼠Lequesne MG行为学评分降低(P < 0.01)。②苏木精-伊红染色显示与正常组相比，模型组大鼠膝关节软骨表面磨损且不平整，软骨细胞肿胀、破裂且数量减少，细胞排列杂乱；针刀组大鼠膝关节软骨表面较为平整，软骨细胞数量较多且排列较规整，结构基本清晰。③免疫组化染色显示与正常组相比，模型组大鼠膝关节软骨组织中OSCAR、TRAIL阳性表达增加(P < 0.01)，OPG阳性表达减少(P < 0.01)；与模型组相比，针刀组大鼠膝关节软骨组织中OSCAR、TRAIL阳性表达减少(P < 0.01)，OPG阳性表达增加(P < 0.01)。④TUNEL染色显示与正常组相比，模型组软骨细胞凋亡数量增加(P < 0.01)；与模型组相比，针刀组软骨细胞凋亡数量减少(P < 0.01)。⑤RT-qPCR与Western blot检测显示与正常组相比，模型组大鼠关节软骨组织中OSCAR、TRAIL、Bax表达升高(P < 0.01)，OPG、Bcl-2表达降低(P < 0.01)；与模型组相比，针刀组大鼠关节软骨组织中OSCAR、TRAIL、Bax表达降低(P < 0.01)，OPG、Bcl-2表达升高(P < 0.01)。⑥针刀干预可减轻膝骨关节炎大鼠关节软骨组织损伤，该作用可能与OSCAR-TRAIL-OPG通路阻断线粒体途径凋亡信号释放有关。
https://orcid.org/0009-0002-5260-5303(卢梦雅)
文题释义： 蠲痹汤：由羌活、独活、肉桂、秦艽、海风藤、桑枝、当归、川芎、乳香、木香、甘草等药物组成，具有祛风除湿、蠲痹止痛之功效，对于缓解全身关节疼痛和改善活动功能障碍有确切疗效。 线粒体自噬：细胞会通过自噬机制来选择性地清除受损线粒体，来维持线粒体的稳态和线粒体质量。软骨细胞线粒体自噬的缺陷会引起细胞凋亡和基质消失等软骨细胞退行性病变的变化。因此，维持细胞线粒体的稳态是治疗膝骨关节炎的潜在有效策略。 背景：软骨细胞线粒体自噬的缺陷会引起细胞凋亡和基质消失等软骨细胞退行性病变的变化。 目的：探讨蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的大鼠膝关节软骨细胞炎症反应和凋亡的影响及可能作用机制。 方法：50只雄性SD大鼠随机给予生理盐水、蠲痹汤低、中、高剂量(1.24，2.48，4.96 g/kg)、塞来昔布(阳性药物)，连续灌胃2周后获得含药血清。①分离软骨细胞，将其随机分为对照组、白细胞介素1β组、蠲痹汤低、中、高剂量含药血清组及阳性药物血清组。CCK-8法检测细胞存活率、免疫荧光双染检测线粒体自噬水平、免疫荧光检测磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶水平、Western blot检测PTEN诱导激酶1/Parkin通路相关蛋白和裂解的半胱氨酸蛋白酶蛋白3表达、ELISA检测炎症因子水平；②分别采用PTEN诱导激酶1 siRNA和Compound C进行干预，探究AMPK/PTEN诱导激酶1/Parkin通路在蠲痹汤含药血清调控线粒体自噬中的作用。 结果与结论：①与对照组比较，白细胞介素1β组软骨细胞存活率、Ⅱ型胶原蛋白表达、磷酸化腺苷酸激活蛋白激酶、PTEN诱导激酶1、Parkin和微管相关蛋白1轻链3蛋白水平以及线粒体自噬水平明显降低(P < 0.05)，而裂解的半胱氨酸蛋白酶蛋白3蛋白水平、白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α水平显著升高(P < 0.05)；与白细胞介素1β组比较，蠲痹汤各剂量含药血清组和阳性药物血清组上述各项指标呈现相反的变化(P < 0.05)；②PTEN诱导激酶1 siRNA可显著抑制蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β处理软骨细胞线粒体自噬的影响，降低蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症与凋亡的保护作用；Compound C逆转了蠲痹汤含药血清对白细胞介素1β处理软骨细胞中PTEN诱导激酶1/Parkin信号通路的影响。结论：蠲痹汤含药血清通过影响线粒体自噬水平来抑制软骨细胞炎症和凋亡，从而减轻白细胞介素1β诱导的软骨细胞退化，其机制可能与调控AMPK/PTEN诱导激酶1/Parkin通路有关。 https://orcid.org/0009-0002-1188-8300(郑永智) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
文题释义： 软骨终板：位于纤维环和髓核的头尾端，上下椎体和椎间盘的相交界面上，分为透明软骨层和钙化软骨层。它是椎间盘的构成部分，主要为椎间盘提供营养，同时也是椎间盘的应力缓冲保护带。 力学微环境：体内细胞力学微环境通常由细胞外基质力学特性(被动刺激)和应力/应变载荷(主动刺激)两部分组成，体内细胞除感受细胞外基质的力学特性，其微环境中还充斥着复杂的应力刺激。其中拉压应力是一类应力刺激，存在于许多组织中，例如，几乎所有体内结缔组织均会承受一定程度的拉应力，骨组织中主要是压应力。 背景：在许多可以导致椎间盘退变的因素中(衰老、营养匮乏、机械因素等)，力学负荷被认为是极其重要的因素，但其机制尚不清楚。 目的：探讨硬骨素和Wnt/β-catenin信号通路在压应力诱导终板软骨退变中的作用。 方法：提取4周龄雄性SD大鼠软骨终板细胞，体外利用力学加载仪器对终板软骨细胞施加压应力，于压缩细胞1，3，5，7 d，采用CCK-8法测定细胞活力；Western blot、RT-qPCR及细胞免疫荧光等检查终板软骨细胞内软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)、钙化相关因子(Runx2、骨钙素)、细胞外基质降解酶及信号通路基因(硬骨素、β-catenin)等表达。 结果与结论：①压应力作用下，终板软骨细胞活力会随着压应力时间、强度增加而降低；②终板软骨细胞的软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)表达下降，而钙化相关因子(Runx2、骨钙素)表达上升；③压应力能促进终板软骨细胞的细胞外基质降解，基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶13表达量增加；④细胞内Wnt/β-catenin信号通路表达出现异常，其特异性抑制因子硬骨素伴随着β-catenin的异常积累而表达下降。结果说明：在压应力作用下，终板软骨细胞内硬骨素的表达下降，导致Wnt/β-catenin信号通路激活，促进软骨终板的钙化、退变与细胞外基质的降解，进而促进椎间盘退变。 https://orcid.org/0000-0001-7246-7003(罗宗平)；https://orcid.org/0000-0003-3843-6689(车艳军) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程
文题释义： Hemin：是一种富含铁的卟啉化合物，同时也是血红素加氧酶(HO-1)的诱导剂。它具备多种功效，包括细胞保护、抗氧化、免疫调节、促血管生成和抗炎等多种作用。Hemin已成功应用于临床，成为治疗急性卟啉病的重要药物。 氧化应激：是指细胞内产生过多的氧化物质(如自由基)，导致细胞内的氧化还原平衡被破坏，从而引发一系列不利的生物学效应。这些氧化物质可以损害细胞的脂质、蛋白质和DNA，进而导致细胞损伤、凋亡和炎症，参与多种疾病的发生和发展。 背景：研究显示线粒体氧化应激在膝骨关节炎发生发展中具有重要作用，Hemin可以调控线粒体相关蛋白的表达。 目的：研究Hemin对小鼠软骨细胞氧化应激的调控及其在膝骨关节炎中的干预作用及机制。 方法：①体外细胞实验：提取C57BL/6小鼠的原代软骨细胞，采用10 ng/mL的白细胞介素1β诱导构建体外骨关节炎软骨细胞模型，使用CCK-8法确定Hemin(0，1，10，20，40，80，160 μmol/L)干预小鼠软骨细胞的最适浓度。将软骨细胞随机分为正常组、模型组(白细胞介素1β)、Hemin组(白细胞介素1β+Hemin)。检测各组软骨细胞的活性氧、线粒体膜电位和凋亡情况。②动物体内实验：将成年C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组(骨关节炎)，Hemin(骨关节炎+Hemin)组，每组8只，Hemin治疗4周后观察小动物行为学及膝关节病理组织形态学变化，检测软骨组织细胞外基质相关蛋白表达及软骨组织细胞凋亡的变化，检测软骨组织Nrf2/HO-1蛋白的表达水平。 结果与结论：①体外细胞实验：Hemin作用于原代软骨细胞的最适浓度为40 μmol/L，经过Hemin处理的白细胞介素1β诱导的软骨细胞相对于模型组活性氧水平明显较少，线粒体膜电位明显有改善，软骨细胞凋亡减少。②动物体内实验：Hemin治疗4周后，与模型组比较，Hemin组的小鼠下肢功能明显转好，组织病理学评分显著改善，膝关节软骨细胞凋亡明显减少。③结果表明，Hemin可以缓解白细胞介素1β诱导下的小鼠软骨细胞氧化应激，恢复线粒体功能，减少细胞凋亡。Hemin可以改善膝骨关节炎细胞外基质降解、促进软骨细胞合成代谢、降低分解代谢及减少软骨细胞凋亡，可能是通过激活炎症环境中软骨细胞Nrf2/HO-1信号通路发挥的作用。 https://orcid.org/0000-0003-1948-1628(贺光辉)；https://orcid.org/0000-0002-0134-1347(张晓玲)
