脊髓牵张损伤的研究最早由Dolan
[4]报道,之后的大量实验表明,脊髓牵张性损伤时,血管痉挛、破裂造成的缺血,在其中扮演了重要角色:Dolan等
[5]在一过性牵张后观察到脊髓损伤的机制是脊髓血流量减少;宋跃明等
[6]进一步对兔脊髓一过性牵张进行观察,认为在脊髓撑开早期,轻度牵张时脊髓灰白质血管仅轻微改变,不影响脊髓血供,而重度牵张将使脊髓微血管缺血甚至破裂出血招致不可逆的病理改变,而自由基介导的脂质过氧化反应参与牵张性脊髓损伤的继发性损害过程;赵伟峰等
[7]认为颈髓血流量的下降与牵张程度呈正相关,是继发性脊髓神经功能障碍的基础,是脊髓牵张性损伤的早期指标,脊髓血流的下降和脊髓病理学改变呈一致性;Jarzem等
[8]发现脊髓组织内张力和外力之间不是线性关系,而呈指数关系,说明脊髓组织有一定的蠕变特性,同时也发现脊髓牵张后引起血流量的减少;王石麟等
[9]的研究发现牵张性损伤时,主要有缺血性改变和牵张造成的机械性改变直接导致了脊髓传导的功能变化和结构的破坏;Maiman等
[10]的研究发现,牵张力量越大,大脑皮质感觉诱发电位波幅下降越大,但未对造成下降的机制进一步探讨;刘雷等
[11]用大鼠按牵张至SCEPP1波幅下降程度分组建立了大鼠一过性牵张损伤的模型,认为其能稳定地获得从轻度到重度不同级别的神经功能损害和组织病理学改变。以上研究均未观察牵张持续性存在时,对脊髓组织造成的影响。
实验通过给予脊髓轻度持续性的牵张,并参照郑望苟等[12]的研究,在过氧化物歧化酶活力下降最多的3 d和丙二醛升高最多的7 d对动物进行生化测定,结果表明:在轻度持续性牵张中,脊髓组织中过氧化物歧化酶活力下降而丙二醛含量增加;脊髓组织的缺血缺氧,使O2还原成超氧阴离子自由基(O2-)。O2-是体内其他自由基的最初引发剂,可能诱发瀑布状自由基链式反应[13],进一步生成OH-与邻近的细胞膜生物大分子反应,成为脂质过氧化作用的引发剂,脂质过氧化作用造成生物膜结构破坏及通透性增加,使细胞的能源发生障碍并最终死亡。丙二醛作为多价不饱和脂肪酸发生脂质过氧化的分解物,其增多表明脊髓组织中各种膜结构遭受了氧自由基的损害[14],进一步提示在轻度持续性牵张时,脊髓的血供出现障碍;推测其原因,当牵张持续性存在时,脊髓受到牵拉,可能出现了小动脉痉挛而导致了脊髓的缺血;而牵张导致的脊髓张力增加有可能压迫小血管在脊髓缺血中起到协同作用。由于脊髓有蠕变的特性,且病理观察中未见有神经纤维断裂征象,在轻度牵张时可能并未造成机械性损伤。
在轻度持续性牵张时,虽未出现脊髓功能的明显受损,但可观测到脊髓组织中过氧化物歧化酶活力和丙二醛含量的改变,提示有潜在缺血缺氧的可能,当颈椎前路手术对椎前血管破坏引起脊髓缺血时,可能协同造成术后短期内脊髓功能受损;Dolan等[15]发现当撑开致脊髓诱发电位变化时,牵张节段脊髓血流与对照组动物比较下降50%,说明在电生理监测出现异常之前就有脊髓缺血存在,Larson等[16]的实验同样说明脊髓组织的缺血和诱发电位的不一致性;这可能是进行监测下的脊柱矫形手术时,术中监测阴性而术后出现神经损害症状的原因。
综合以往文献和本实验,作者认为,在进行颈椎前路手术以及其他脊柱矫形手术时减少不必要的椎间隙撑开以及在损害或可能造成损害的初期,采取阻断或降低自由基介导的继发性损害的措施,以及给予扩张小动脉的药物
[17-18],术中给予局部低温可能有助于预防和治疗在进行含有轻度持续性牵张脊髓操作的脊柱矫形手术后短期内加重的脊髓功能损害
[19-20]。由于个体差异以及脊髓各阶段对牵张损伤的敏感程度差异
[21],其预防措施和治疗措施还需进一步研究。