近30年来，随着氧自由基及其介导的脂质过氧化反应在疾病中的作用研究日趋深入，自由基与冠心病、动脉粥样硬化发生发展相关的事实正在不断增加，对其损伤机制的认识亦更趋深化。相关研究表明，氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞的增生和凋亡
[11]，血管平滑肌细胞位于血管中膜层，氧化型低密度脂蛋白引起平滑肌细胞从血管中膜移行入内膜，并通过诱导巨噬细胞、血管内皮细胞及血小板细胞产生血小板源性生长因子和碱性成纤维细胞生长因子，促进平滑肌增生，并分泌基质使血管内膜增厚
[12-14]。多项研究提示内皮细胞对自由基和脂质过氧化作用非常敏感。低密度脂蛋白氧化过程中产生的过氧化脂质可以直接损伤内皮细胞。氧化型低密度脂蛋白可使内皮细胞对低密度脂蛋白的通透性增高，胞浆发生空泡变性，浆膜皱缩，甚至可使细胞最终坏死
[15-16]。氧化型低密度脂蛋白能促进细胞色素C从线粒体中释放到细胞质中，损坏了线粒体膜，进而诱导内皮细胞的凋亡
[17]。此外，氧化型低密度脂蛋白对泡沫细胞形成也起关键作用。泡沫细胞的形成是整个动脉粥样硬化进程中最重要的病理学标志
[18-19]。氧化型低密度脂蛋白可通过刺激诸多介导单核细胞向内皮细胞黏附的细胞因子的基因表达，如细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1、P-选择素、E-选择素等，使单核细胞、中性白细胞、淋巴细胞与内皮的黏附数量增多
[20-22]，且这种黏附结合表现出极高亲和力。在研究巨噬细胞转变成泡沫细胞的机制时，证明低密度脂蛋白可被巨噬细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞氧化成氧化型低密度脂蛋白，氧化型低密度脂蛋白通过清道夫受体被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞，氧化型低密度脂蛋白还能吸引血单核细胞黏附于血管壁，对内皮细胞产生毒性作用等，从而促进粥样斑块形成。这些研究无疑阐明了巨噬细胞的清道夫受体在粥样斑块形成机制中起重要作用，另一方面，也推测巨噬细胞通过清道夫受体清除细胞外液中的修饰低密度脂蛋白，尤其是氧化型低密度脂蛋白，对机体产生防御作用。清道夫受体在抗原识别、内毒素清除、细胞黏附和调控炎性递质分泌等机体防御反应中起重要作用。也有研究证实氧化型低密度脂蛋白通过巨噬细胞表面的清道夫受体而非低密度脂蛋白受体被无限制地摄取，导致巨噬细胞内大量的胆固醇脂质颗粒蓄积。巨噬细胞吞噬氧化型低密度脂蛋白后，由于氧化型低密度脂蛋白的细胞毒作用，可刺激巨噬细胞分泌产生
一种特定的巨噬细胞集落刺激因子。巨噬细胞集落刺激因子负责介导巨噬细胞的激活、分泌、增殖、聚集、退化，并进一步凋亡为泡沫细胞，同时巨噬细胞集落
刺激因子还能诱导巨噬细胞表面清道夫受体的表 达[23-24]，使氧化型低密度脂蛋白摄取增多。氧化型低密度脂蛋白也可以通过炎症途径诱发血管平滑肌细胞释放活性氮、活性氧，氧化应激级联效应加速动脉粥样硬化形成[25-26]。而高脂血症可导致氧自由基及其他活性氧成分释放增多，从而造成大量低密度脂蛋白被氧化，促进血管脂质过氧化损伤的进一步发展。
血清中高密度脂蛋白与心血管事件危险性呈负相关，被认为是一种保护性脂蛋白。高密度脂蛋白通过参与胆固醇的逆向转运、拮抗低密度脂蛋白氧化、保护内皮功能等机制发挥其抗动脉粥样硬化作用。在脂质代谢过程中,肝脏是重要的脏器，维持肝脏功能的正常，对脂质代谢，抑制过氧化损伤都有很重要的意义。本研究结果显示，玉米黄质能有效降低高脂诱导的血清中三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白含量，并能显著提高高密度脂蛋白的含量；同时对肝脏内源性三酰甘油、总胆固醇的合成代谢也有明显的调节作用，结果显示，其能有效减少肝中三酰甘油、总胆固醇的合成速度；且高剂量玉米黄质对内源、外源脂质含量的调节效果强于低剂量。以上结果表明，玉米黄质具有较强的降脂功效，其对血脂和肝脂含量均有很好的调节作用。
研究表明，机体内促氧化与抗氧化系统平衡的破坏，是导致各种自由基氧化损伤疾病产生的最重要的原因。
超氧化物歧化酶是机体内清除自由基最重要的抗氧化酶之一，其可催化超氧阴离子歧化为H2O2和O2, 从而达到清除自由基、抗氧化的作用。谷胱甘肽过氧化物酶也是机体内广泛存在的一种含硒的抗氧化酶，可通过特异性催化谷胱甘肽对氢化氧化物的还原反应, 而消除细胞内有害的过氧化代谢产物, 以阻断脂质过氧化连锁反应, 从而对保护细胞代谢的正常进行起到重要作用。已有研究证实，随着机体CCl4的摄入，体内自由基水平的不断增多, 谷胱甘肽过氧化物酶 的活性会降低[27]。氧化应激过程中产生的超氧阴离子、羟自由基、H2O2直接充当细胞内信号分子或通过充当细胞膜或胞核受体的配体而调节多个类别的基因表达,包括黏附分子及化学趋化因子的表达增加,在动脉粥样硬化病变早期起着关键作用[28]。
一氧化氮是近年来逐渐明确的细胞信息分子，具有维持血管张力、调节血压，抑制血管平滑肌细胞迁移、增生，抑制血小板聚集与白细胞对血管壁的黏附、调节影响心肌收缩与舒张功能的作用[29]。作为决定NO生成的酶，一氧化氮合酶在体内广泛分布，其中血管内皮细胞是最集中部位[30]。体内一氧化氮合酶存在3种异构体，根据其首次克隆时所在组织不同，分别命名为：内皮型一氧化氮合酶、神经型一氧化氮合酶、巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶，其中内皮型一氧化氮合酶和神经型一氧化氮合酶合称为结构型一氧化氮合酶。研究认为，由结构型一氧化氮合酶催化产生的NO主要起生理信使作用，而由诱导型一氧化氮合酶产生的NO主要参与免疫炎症反应和细胞毒作用。有研究表明，野生型小鼠通过运动可以提高内皮型一氧化氮合酶和细胞外超氧化物歧化酶的蛋白水平，但内皮型一氧化氮合酶基因敲除小鼠超氧化物歧化酶蛋白水平未见升高,提示NO可通过cGMP/PKG途径介导细胞外超氧化物歧化酶的产生，从而发挥抗氧化作用[31]。另一方面，越来越多的研究表明心血管疾病包括动脉粥样硬化、心肌缺血、缺血再灌注损伤、充血性心衰等都与诱导型一氧化氮合酶表达过量NO紧密相关。在人动脉粥样硬化主动脉的脂质条纹病变和粥样硬化病变部位，诱导型一氧化氮合酶在内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞中广泛表达，蛋白修饰明显增多并多存在于诱导型一氧化氮合酶阳性部位。在动脉粥样硬化的早期，斑点中就发现诱导型一氧化氮合酶活化，由诱导型一氧化氮合酶衍生的过量NO诱导的硝化应激又加重了动脉粥样硬化[32]。
实验结果表明，玉米黄质对高脂状态下超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低有明显的抑制作用，并对诱导型一氧化氮合酶活性的增强也显示极强的抑制效果，从而有效减缓血管脂质过氧化损伤；且高剂量相对低剂量作用效果更理想。
