自1941年Albright首先将骨质疏松列为临床疾病以来,研究人员利用各种动物模型,模拟妇女绝经后生理状态,探讨在雌激素分泌不足情况下,骨形态发生的变化以反映骨代谢
[8-9] 。双侧卵巢切除模型是研究绝经后骨质疏松的经典模型
[10-11] ,而目前实验动物模型最为成熟的是大鼠。实验中模型组和假手术组大鼠在体质量和血液生化指标方面均存在显著性差异,说明实验模型符合去卵巢大鼠骨高转换型的改变,也符合绝经后早期骨代谢呈现高转换型的规律。
去卵巢8周后,各组大鼠体质量均渐增,其中模型组增长最为显著,这可能与卵巢切除后雌激素水平迅速降低,导致内分泌发生改变,引起体质量急速增长有关。而运动可在一定程度上对卵巢切除后体质量增长加以抑制。运动+药物组大鼠的体质量增长最为缓慢,这为以后在控制绝经后妇女体质量增长过快方面提供了一条新的思路,可尝试通过运动和药物相结合的方法来干预。
正常情况下,血清钙、磷只在很小的范围内波动,这是因为在健康人中,血钙受到维生素D、降钙素和甲状旁腺激素等的联合调节,即机体对血钙、血磷有很强的自钙调稳作用
[12-13] 。研究表明,在原发性骨质疏松症初期,骨代谢处于高转换型的时候,骨矿物质代谢有关的指标较反映骨形成及骨吸收的生化指标更为迟钝
[14] 。实验结果也表明,仅运动+药物组血磷与运动和药物组有显著性差异,其敏感度不高,特异性也差。这与前人研究结果相一致
[15] 。
血清抗酒石酸酸性磷酸酶水平可反映破骨细胞活性和骨吸收状态,是反映骨吸收的一个特异性标志,可作为骨吸收潜在的标志酶及生化指标,并在一定程度上反映了骨吸收状况
[16-17] 。杨一芬等
[18]的研究表明,测定血清抗酒石酸酸性磷酸酶活性能较好地反映女性绝经后破骨细胞的活性状态,可作为观察绝经后女性骨量丢失的一个指标。破骨细胞凋亡对骨质疏松的发病有着重要意义,研究发现一些防治绝经后骨质疏松的药物都有诱导破骨细胞凋亡的作用
[19] 。实验中,运动+药物组和运动组大鼠的血清抗酒石酸酸性磷酸酶存在显著性差异,说明运动与药物联合作用效果更好。
运动+药物组血清碱性磷酸酶水平明显高于运动组和药物组,说明两者结合更能促进骨形成,减少骨吸收。这种作用的产生,可能是药物能调节下丘脑-垂体-性腺轴或肾上腺轴的功能
[20-22] ,也可能是药物不仅能促进成骨细胞的增殖,增加骨形成量,还能抑制破骨细胞的募集活性,降低骨吸收水平
[23] 。绝经后女性大多为中老年妇女,故冲撞力小的中等强度的水中运动对防治绝经后骨质疏松症具有良好作用。
总之,实验采用雌性大鼠去卵巢建立骨质疏松模型,利用生物化学的方法研究了游泳运动以及运动和SERMs联合作用对去卵巢大鼠骨量和血液生化指标的影响,发现游泳运动联合SERMs可明显抑制大鼠由于去卵巢而引起的骨量快速丢失,降低骨代谢的高转化状态,并可降低去卵巢大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶水平,增加碱性磷酸酶水平,达到抑制骨吸收和骨形成的双重作用,从而抑制高转化型骨质疏松。