2.1   卫星细胞概述   
2.1.1   卫星细胞的定义与特性   卫星细胞是位于成体骨骼肌纤维表面的一类未成熟的单核前体细胞[1-2]。卫星细胞是骨骼肌生长、修复和再生的关键细胞源，对成人肌肉的维持至关重要。研究表明，卫星细胞能够根据肌肉组织的需要快速转变为肌母细胞进行分化和增殖[2，8-9]。卫星细胞位于成年骨骼肌纤维的基底膜和肌纤维膜之间的特定位置，以静息状态存在于成熟骨骼肌中，但其在受到刺激或损伤后被激活，促进骨骼肌的修复和再生[8-10]。卫星细胞的重要标志物之一是成对盒基因7，有助于卫星细胞在成年骨骼肌生成中发挥作用[11]。此外，研究显示，衰老个体的卫星细胞更容易发生凋亡和衰老，这一变化可能影响骨骼肌的再生能力[12]。卫星细胞相关研究的时间脉络图见图3。



2.1.2   卫星细胞在肌肉修复中的作用   卫星细胞的激活与增殖是骨骼肌修复和再生的关键过程。当骨骼肌损伤后，卫星细胞迅速从休眠状态被激活，并迁移到骨骼肌的受损区域，开始增殖和分化，称为肌母细胞，肌母细胞通过细胞分裂产生新的肌纤维或与现有受损的肌纤维融合，从而实现骨骼肌的修复和再生[8]。
研究表明，骨骼肌再生的过程涉及多种细胞类型的协同作用，包括卫星细胞、免疫细胞和血管内皮细胞等，其中，免疫细胞的作用和细胞因子密切相关。例如，巨噬细胞在骨骼肌再生中发挥重要作用，不仅能够帮助清除受损组织，还可以通过分泌生长因子如胰岛素样生长因子1来促进卫星细胞的激活和增殖[13]。此外，卫星细胞在完成骨骼肌修复任务后，可通过自我更新回到休眠状态[2，8，14]。
2.1.3   卫星细胞的激活与分化机制   卫星细胞的激活与分化过程涉及多种细胞内外因素。骨骼肌发生损伤后，卫星细胞即被激活并重新进入细胞周期，这一过程涉及多种转录因子的表达，包括肌成纤维细胞因子5(myogenic factor 5，Myf5)和肌成分化因子1(myogenic differentiation 1，MyoD)[15]。
肌成纤维细胞因子5和肌成分化因子1的表达对于肌母细胞的命运决定尤为关键，能够使肌母细胞进入增殖状态并促进分化过程的启动[16]。在分化过程中，肌母细胞逐渐表达肌原素基因(Myogenin)和肌肉调控因子4(muscle regulatory factor 4，MRF4)，进一步分化为成熟的肌纤维细胞，在此过程中肌母细胞退出细胞周期，合成大量的肌动蛋白和肌球蛋白，促进骨骼肌修复[15]。
2.2   骨骼肌再生过程中细胞因子对卫星细胞的调控作用   在骨骼肌再生过程中，一些小分子蛋白质或肽类通过促进卫星细胞的激活、增殖和分化，影响肌肉的修复和再生能力[17-19]。特定细胞因子如白细胞介素6和肿瘤坏死因子α在卫星细胞激活和肌肉再生中起着重要作用，通过激活特定的信号通路调节卫星细胞的行为。另一方面，细胞因子在卫星细胞分化过程中亦起着负调节作用，帮助维持卫星细胞的未分化状态。骨骼肌再生过程中细胞因子对卫星细胞的调控作用见表1。




2.2.1   细胞因子及其功能概述   细胞因子是一类由细胞分泌的小分子蛋白质或肽类，主要功能是介导细胞间的信息传递，调控细胞的生长、分化、迁移及功能[20]。细胞因子在免疫系统中发挥关键作用，通过激活细胞表面受体，触发下游信号传导和基因表达调控，从而调节各种细胞的功能，参与组织的再生与修复[17，21]。研究表明，细胞因子通过激活特定信号通路调控卫星细胞的激活、增殖和分化，进而有效促进肌肉的修复与再生[22-23]。
2.2.2   细胞因子和卫星细胞的激活   细胞因子在卫星细胞的激活和肌肉再生中起到关键作用。其中，白细胞介素6作为一种重要的递质，在肌肉损伤后的再生和抗炎过程中具有重要作用[3-4]。在肌肉炎症过程中，免疫细胞(如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞)会释放多种细胞因子作用于卫星细胞，促进肌肉修复[24]。此外，肿瘤坏死因子α在慢性局部炎症和肌肉蛋白质代谢中发挥作用[5]。已有研究表明，在遗传性肿瘤坏死因子α基因缺失的老年小鼠中，肌肉萎缩明显改善，同时卫星细胞活化能力增强[17]。细胞因子通过影响包括STAT3和核因子κB在内的多种信号通路，调控卫星细胞的活性和肌肉的修复能力[21，25]。
其他细胞因子，包括肌肉生长抑制素、鸢尾素、胰岛素样生长因子1、肿瘤坏死因子α以及干扰素γ，也参与到卫星细胞的激活。其中，肌肉生长抑制素抑制了肌肉的生长和修复，其拮抗剂可以增强卫星细胞的活性[18]。鸢尾素作为肌肉分泌的激素，参与调节体内脂肪代谢的同时，可能通过运动调控来促进卫星细胞的活化[19]，胰岛素样生长因子1在细胞增殖和分化中发挥关键作用[19]。
总的来说，特定的细胞因子在卫星细胞的激活和肌肉再生中发挥重要作用，还有一些细胞因子能够通过不同的信号机制，共同促进卫星细胞的激活和增殖，从而影响肌肉的生长和修复过程。
2.2.3   细胞因子和卫星细胞的增殖与分化   细胞因子对卫星细胞的增殖和分化具有双重影响。一方面，细胞因子如白细胞介素6通过激活JAK/STAT通路和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信号通路，对卫星细胞的增殖和分化起到重要作用。对于JAK/STAT通路，白细胞介素6首先与其受体结合，激活JAK酶，进而激活STAT蛋白，使STAT蛋白发生磷酸化，随后进入细胞核，促进目标基因的表达，从而影响卫星细胞的增殖与分化[21]。此外，白细胞介素6还能通过激活MAPK 信号通路，进而影响卫星细胞的功能[26]。这些机制表明，细胞在肌肉再生和炎症反应中具有双重作用，既能促进卫星细胞的增殖，亦参与细胞的分化过程。
另一方面，细胞因子还在卫星细胞的分化过程中起负调节作用，来维持卫星细胞的未分化状态并防止过早的分化[27]。例如，在组织损伤和修复过程中转化生长因子β1的表达上调，进而影响到卫星细胞的分化[17]。转化生长因子β超家族成员(包括骨形态发生蛋白和肌生成素)对细胞分化具有不同的影响[17]。研究表明，运动对卫星细胞的增殖和分化具有促进作用[28-29]。
此外，其他细胞因子和卫星细胞的增殖和分化也密切相关。例如，白细胞介素4和白细胞介素6作为炎症调节因子，能够促进肌肉卫星细胞的增殖和分化，加速损伤后肌肉的修复过程[24]。肌肉生长抑制素在肌肉发育中具有抑制作用，其抑制剂(如鸢尾素)则能够通过激活肌肉卫星细胞促进肌肉生长和修复[30]。胰岛素样生长因子1作为生长因子，不仅直接促进肌肉细胞增殖和分化，还间接通过激活卫星细胞来增强骨骼肌修复能力[31]。肿瘤坏死因子α和干扰素γ作为炎症相关因子，在炎症和损伤后能够调控卫星细胞的活化和增殖，从而参与骨骼肌修复的调节过程[20]。
综上所述，细胞因子在卫星细胞的增殖和分化过程中具有双重作用。一方面，细胞因子可以促进卫星细胞的增殖和分化，参与骨骼肌损伤后的修复过程；另一方面，细胞因子对卫星细胞的分化起到负调节作用，能维持卫星细胞的未分化状态。细胞因子还能够改善卫星细胞的功能，加速骨骼肌损伤后的修复。
2.3   运动通过诱导细胞因子调控卫星细胞促进骨骼肌再生   
2.3.1   运动通过细胞因子调控卫星细胞的基本机制   运动对促进卫星细胞增殖和分化具有积极作用，进而促进骨骼肌再生[28]。研究表明，运动通过促进卫星细胞的增殖和分化，改善肌肉纤维的损伤，这一过程和细胞因子密切相关[32-33]。此外，运动会显著增加肌肉细胞的代谢活动，促进细胞因子如白细胞介素6的分泌，这些细胞因子不仅在肌肉组织中发挥作用，还可以通过血液传递到其他组织，进而影响全身骨骼肌的修复[34-35]。
2.3.2   运动调控不同细胞因子影响卫星细胞   运动通过调节白细胞介素(如白细胞介素4和白细胞介素6)以及其他细胞因子(如肌肉生长抑制素和鸢尾素)，来影响骨骼肌的功能和修复过程。白细胞介素4和白细胞介素6在肌肉修复和再生中扮演重要角色，特别是白细胞介素6通过促进卫星细胞的激活和参与细胞信号传递途径，直接影响肌肉肥大。肌肉生长抑制素则通过信号传导途径影响肌肉的生长和萎缩，表现出运动调节的时间依赖性。鸢尾素能够增强肌肉功能并减少跌倒风险，与卫星细胞的激活和蛋白质合成密切相关。此外，免疫细胞因子如白细胞介素6和M2型巨噬细胞在运动后的肌肉适应和修复中也发挥关键作用。有关运动调控不同细胞因子对卫星细胞作用的具体机制，见图4。



 (1)运动调控白细胞介素调控卫星细胞：白细胞介素参与机体的免疫反应和炎症反应，调节免疫系统中的细胞通讯和细胞行为[36]。骨骼肌能够分泌白细胞介素4、白细胞介素6、白细胞介素7、白细胞介素8、白细胞介素13和白细胞介素15[37]。研究表明，运动能够上调骨骼肌中白细胞介素2和白细胞介素4表达水平[24]。白细胞介素4和白细胞介素6对骨骼肌的恢复具有至关重要的作用，并与卫星细胞密切相关。例如，DE MIGUEL等[38]对C26结肠癌小鼠注射白细胞介素4后发现，小鼠的肌肉质量得以恢复，同时伴随着卫星细胞的增殖和分化。研究发现，白细胞介素4还可以直接刺激C2C12细胞的分化[30]。上述结果说明，运动可能调控白细胞介素4水平，进而调控卫星细胞的增殖和分化来实现骨骼肌的修复。此外，肌细胞能够分泌白细胞介素6，且研究证实了运动能够调控白细胞介素6。一项研究发现，高强度间歇训练能显著增加骨骼肌中的白细胞介素6水平[39]。然而，HADDAD等[40]发现，注射白细胞介素6会导致大鼠肌肉萎缩，主要表现为肌原纤维蛋白的丢失，这表明白细胞介素6在肌肉代谢和功能中具有复杂的作用，可能导致骨骼肌的萎缩。此外，白细胞介素6可以促进卫星细胞的激活，且敲除白细胞介素6将会降低卫星细胞促进肌肉增长的能力[24]。研究还发现，白细胞介素6能够与细胞膜受体糖蛋白130结合，并引发JAK/STAT/细胞周期蛋白D1和MAPK信号通路的激活[41]。白细胞介素6缺失会减弱由超负荷引起的肌肉肥大[33]。上述结果共同表明，运动能够通过调节白细胞介素4和白细胞介素6影响卫星细胞的功能，进而促进骨骼肌修复。
此外，运动还可能通过诱导白细胞介素8、白细胞介素10和白细胞介素15影响卫星细胞功能，进而促进骨骼肌修复。研究表明，马拉松运动能够诱导白细胞介素8、白细胞介素10和白细胞介素15的释放，并在这一过程中发现卫星细胞被激活[42]。然而，这些白细胞介素在运动条件下对卫星细胞增殖和分化的作用仍然未知。因此，未来研究还应着重于探讨其他白细胞介素在运动调节卫星细胞中的具体机制和功能。
综上所述，运动能够通过调节白细胞介素4和白细胞介素6来影响骨骼肌功能，并且与卫星细胞密切相关。白细胞介素4能直接刺激肌细胞分化，在肌肉再生中起到关键作用。白细胞介素6在肌肉修复和重建过程中同样发挥重要作用，但其在不同运动条件下的具体作用机制尚不明确。此外，一些其他白细胞介素如白细胞介素8、白细胞介素10和白细胞介素15在运动状态下也会释放，但对卫星细胞增殖和分化的影响仍不清楚。有关运动对骨骼肌中白细胞介素调控的研究见表2。




(2)运动调控肌肉生长抑制素影响卫星细胞：肌肉生长抑制素又称生长分化因子8(GDF-8)，是转化生长因子β超家族的一员，与骨骼肌的生长呈现负相关关系[43]。
运动可以影响骨骼肌中的肌肉生长抑制素水平。研究显示，急性运动会导致人体血清中肌肉生长抑制素浓度的升高[44]。另一项研究表明，抗阻训练后24 h内血清中肌肉生长抑制素的浓度下降，可能是由于血样采集时间的不同所致[45]。这表明，运动能够调控肌肉生长抑制素水平，且运动对肌肉生长抑制素的影响存在时间依赖性。然而，目前尚不清楚不同类型和强度的运动如何精确调节肌肉生长抑制素的动态变化，因此未来的研究需要重点探讨不同运动模式对肌肉生长抑制素调节机制的影响。
运动能够通过调控肌肉生长抑制素来改善骨骼肌萎缩，对骨骼肌修复起到重要作用。研究显示，抗阻训练可以有效抑制肌肉生长抑制素的表达，从而减轻骨骼肌萎缩的程度[28]。此外，白学成[46]研究发现，抗阻训练通过抑制肌肉生长抑制素及其信号转导通路中的Smad同源物3和肌肉萎缩F-盒蛋白1，显著改善骨骼肌的状态。此外，其他研究也指出，离心耐力运动通过调节肌肉生长抑制素、p-Smad3和肌肉萎缩F-盒蛋白1的表达，有效抑制了糖尿病引起的肌肉萎缩[47]。然而，不同类型的骨骼肌对运动调节肌肉生长抑制素的反应可能存在差异，例如，跑台运动对大鼠腓肠肌的肌肉生长抑制素表达有显著抑制作用，而对比目鱼肌则影响较小[48]。这表明，运动可能在肌肉纤维类型上具有特异性作用。此外，肌肉生长抑制素在基因层面的突变或敲除，已被证实能导致肌肉肥大[49-50]。肌肉生长抑制素通过激活Smad/Atrogin1/MuRF1信号通路，抑制肌源性基因的转录，从而诱导肌肉萎缩信号的产生[51]。上述结果表明，运动能够通过调控肌肉生长抑制素改善肌肉萎缩，促进肌肉修复。
肌肉生长抑制素对骨骼肌萎缩的影响可能和卫星细胞密切相关。例如，一项研究发现，敲低肌肉生长抑制素基因会减少卫星细胞的增殖[52]。还有研究表明，敲低肌肉生长抑制素会促进牛卫星细胞的增殖和肌源性分化[53]。这表明，肌肉生长抑制素在不同物种中对卫星细胞的作用可能存在差异。因此，未来研究应着重于揭示肌肉生长抑制素在不同物种和不同细胞环境中的具体机制。而在分子水平上，肌肉生长抑制素与Ⅰ型胶原α1等细胞外基质相关蛋白相互作用，以抑制卫星细胞的黏附、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (phosphatidyqinositol‐3 kinase/protein kinase B，PI3K/Akt)通路和核糖体通路[42]。此外，肌肉生长抑制素已被鉴定为卫星细胞卸载的主要效应物。研究表明，微重力会诱导卫星细胞中肌肉生长抑制素的表达，而使用抗肌肉生长抑制素抗体可保持卫星细胞的存活和分化[54]。
上述研究说明，肌肉生长抑制素可能通过影响卫星细胞功能，进而改善骨骼肌萎缩。然而，目前尚不清楚肌肉生长抑制素在不同生理和病理条件下的调节机制，因此未来的研究应重点关注这些方向，特别是在运动和微重力环境中的作用。
总的来说，运动可能通过调控肌肉生长抑制素，进而影响卫星细胞功能，以促进骨骼肌修复和再生。急性运动可增加血清中肌肉生长抑制素的浓度，但抗阻训练后其浓度可能下降，显示出运动对其调节的时间依赖性。肌肉生长抑制素通过激活特定信号通路阻断肌源性基因的转录，对卫星细胞增殖和分化起关键作用。肌肉生长抑制素在不同物种和细胞环境下的作用存在差异，未来研究应深入探究肌肉生长抑制素与卫星细胞功能之间的关联。运动调控骨骼肌中肌肉生长抑制素的相关研究见表3。




(3)运动调控骨骼肌鸢尾素影响卫星细胞：运动可能通过调控鸢尾素，进而影响卫星细胞功能，以促进骨骼肌修复和再生。鸢尾素是一种由含纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5切割产生的激素，包含长达112个氨基酸[55]。鸢尾素最初主要由骨骼肌分泌，被定义为肌细胞因子。然而，研究表明，除了骨骼肌外，脂肪组织和肝脏也能分泌少量的鸢尾素[56-57]。
研究表明，运动能显著促进鸢尾素的分泌[58-59]。其中，LIU等[60]综述中提到，不同类型的运动训练均能够诱导骨骼肌向血液中释放鸢尾素。此外，郭延云等[61]的研究表明，运动能够提高肥胖大鼠的血清鸢尾素水平。但急性运动则能瞬间增加骨骼肌中的鸢尾素水平[48]。然而，左崇文[62]的研究表明，无论是功能性训练还是传统抗阻训练，均能显著调节血清AMP激活的蛋白激酶、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α和鸢尾素的表达,这说明运动和鸢尾素的关系不受运动类型和强度差异的影响。此外，鸢尾素还具有促肌生成因子的功能。一项研究纳入了138例受试者，发现血清鸢尾素浓度与握力强度及低跌倒风险呈正相关[63]，这说明鸢尾素在增强肌肉功能和减少跌倒风险方面具有重要作用。此外，鸢尾素可以作为肌生成的预测因子。例如，ROTTER等[64]发现，鸢尾素能在人体原代成肌细胞中诱导肌肉生成，在小鼠实验中促进肌肉肥大和再生，同时提升握力水平。上述研究均表明，运动对鸢尾素的表达水平具有显著影响。
鸢尾素与卫星细胞密切相关，能够促进卫星细胞的激活和蛋白质合成，同时通过增加细胞外信号调节激酶1/2和AKT的磷酸化来实现这一过程，进而实现肌肉修复再生[56]。CARIATI等[54]发现，鸢尾素能够缓解由于去神经或卸载引起的肌肉萎缩，这表明鸢尾素可能通过影响卫星细胞的激活和蛋白质合成以及相关信号传导实现骨骼肌再生。然而，目前尚不清楚鸢尾素在人类骨骼肌中的具体作用及其激活卫星细胞的机制。因此，未来的研究应当重点探索鸢尾素在人体内的具体作用及分子机制，以支持其在治疗肌肉疾病中的应用。
总体而言，运动可能通过调控鸢尾素，影响卫星细胞的激活和蛋白质合成以及相关信号传导实现骨骼肌再生，但尚不清楚鸢尾素在人类骨骼肌中的具体作用及其激活卫星细胞的机制。
运动调控骨骼肌中鸢尾素的相关研究见表4。



2.4   运动调控免疫细胞因子影响卫星细胞   运动可能通过调控免疫细胞因子影响卫星细胞功能，进而实现骨骼肌再生。免疫细胞在运动过程中对肌肉组织的作用至关重要。运动能够促使肌肉释放白细胞介素6，增加骨骼肌中调节性T细胞的数量，然而，调节性T细胞的消耗可能会抑制肌肉特异性基因表达，例如己糖激酶2、线粒体肌酸激酶2和肉毒碱棕榈酰基转移酶1B[65]。因此，免疫细胞在运动诱导的肌肉适应中发挥着重要作用。
运动能够调控免疫细胞因子。研究指出，离心运动能够动态改变大鼠骨骼肌中巨噬细胞的表型[66]。此外，持续性运动训练(循环踏车)可以增加人类骨骼肌中M2型巨噬细胞的数量，这种现象与纤维肥大和卫星细胞丰度增加呈正相关[67]。这些研究结果表明，巨噬细胞在运动诱导的肌肉适应中发挥了重要作用，可能通过调节细胞因子实现这一调节功能。此外，在免疫细胞中，巨噬细胞主要通过释放细胞因子来调节肌肉适应。例如，巨噬细胞释放基质金属蛋白酶，通过抑制Notch信号传导诱导卫星细胞激活[68]。巨噬细胞还释放细胞因子如胰岛素样生长因子1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和干扰素γ[69]，但尚不清楚这些由巨噬细胞释放的细胞因子是否有助于运动诱导的肌肉适应。此外，趋化因子家族是一类免疫细胞因子，包括约50种内源性趋化因子配体，通过控制细胞迁移和定位，在造血和免疫细胞稳态中发挥关键作用，也调节骨骼肌的再生修复[70]。
免疫细胞因子对骨骼肌再生修复具有一定作用，并和卫星细胞密切相关。其中，趋化因子在卫星细胞功能中发挥着关键作用。例如，巨噬细胞分泌的趋化因子配体10能够通过CXC趋化因子受体3诱导卫星细胞的增殖[71]。此外，巨噬细胞还通过分泌Nampt，通过C-C基序趋化因子受体5促进卫星细胞的增殖[72]。因此，运动可能通过对免疫细胞因子调控进而促进骨骼肌再生中卫星细胞的增殖。许多趋化因子(如趋化因子C-X-C基元配体1， 5，12和趋化因子C-C基元配体1，2，7)及其受体已在原发性肌细胞中得到确认表达[73-74]。研究表明，进行4周的跑步运动会导致肌肉中趋化因子配体12和趋化因子受体4的表达增加，并且趋化因子配体12-趋化因子受体4轴能够促进肌细胞的分化[75]。此外，研究表明，身体活跃的人在运动后会显示出更为广泛的趋化因子诱导效应，这一现象无论年龄大小都适用，但长期运动对与年龄相关的趋化因子变化的影响相对较小[76]。这些研究表明，趋化因子在对抗运动诱导的肌肉维持中具有潜在的作用。然而，尚不清楚这些趋化因子在不同类型的运动(如有氧运动和负重训练)中的表达模式是否相同，以及在肌肉损伤和康复过程中的动态变化。
综上，运动可能通过调控免疫细胞因子影响卫星细胞功能，进而实现骨骼肌再生。运动可促使肌肉释放白细胞介素6等肌肽，增加骨骼肌中调节性T细胞的数量。然而，调节性T细胞的过度消耗可能会阻碍运动适应，例如调节肌肉特异性基因表达。此外，运动改变肌肉中巨噬细胞的表型，增加M2型巨噬细胞的数量，可能与肌肉纤维肥大和卫星细胞丰度增加相关。趋化因子家族受运动影响，并可能在卫星细胞促进肌肉损伤和康复过程中发挥作用，但需要更深入的研究来阐明其在不同类型运动和肌肉状态下的动态变化及作用机制。
运动调控骨骼肌中免疫细胞及其因子的相关研究见表5。

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卫星细胞是成体骨骼肌纤维表面的一类未成熟单核前体细胞，在骨骼肌再生中发挥着重要作用[1-2]。在静息状态下，卫星细胞位于肌纤维基底膜下，而在骨骼肌受到损伤或刺激时，卫星细胞能够迅速激活并参与修复过程[2]。
当前，多数研究关注卫星细胞在骨骼肌再生中的作用，而细胞因子参与了卫星细胞的激活、增殖和分化过程。例如，白细胞介素6和肿瘤坏死因子α[3-5]，通过多种机制来调控卫星细胞的行为。此外，研究表明运动能够显著影响卫星细胞的功能，通过调节多种细胞因子的表达来促进肌肉修复和再生[6-7]。尽管目前已有文章对卫星细胞功能的调控机制、信号通路等方面进行相关综述[2，8-9]，但细胞因子对骨骼肌再生中卫星细胞的作用机制及运动介入的潜在调控作用尚不清楚。此文章对此进行综述，为未来肌肉疾病治疗和康复策略提供新的理论依据和潜在干预目标。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程

1.1   资料来源   
1.1.1   检索人及检索时间   第一作者和通讯作者于2023-12-01/2024-02-01进行文献检索。
1.1.2   检索文献时限   各数据库建库至2024年2月。
1.1.3   检索数据库   Web of Science，PubMed，中国知网，万方，维普等数据库。
1.1.4   检索词   英文检索词：skeletal muscle regeneration，satellite cells，cytokines in muscle repair，exercise，muscle stem cells，inflammation and repair；中文检索词：骨骼肌，卫星细胞，细胞因子，运动，肌肉再生，肌肉干细胞，炎症和修复。
1.1.5   检索文献类型   随机对照试验(包括动物模型研究和临床研究)、单因素实验、综述、案例研究和非随机性历史对照试验。

1.1.6   检索策略   运用布尔逻辑运算符“OR”和“AND”分别将检索词连接进行检索。以PubMed数据库和中国知网为例，文献检索的详细策略见图1。

1.1.7   检索文献量   最终检索获得文献3 823篇，中文文献1 237篇(中国知网522篇，万方数据库403篇，维普数据库312篇)，英文文献2 586篇(Web of Science 1 356篇，PubMed 1 230篇)。
1.2   纳入和排除标准
1.2.1   纳入标准   ①随机对照试验(包括动物模型研究和临床研究)、单因素实验、综述、案例研究和非随机性历史对照试验等；②研究内容与此综述相关的文献；③经同行专家评审认可并发表的文献；④期刊被中国科技论文统计源期刊、北京大学中文核心期刊目录、中国科学引文数据库(含扩展版)、中国社会科学引文索引(含扩展版)、科学引文索引(含扩展版)、工程索引(含扩展版)等一个或多个数据库收录；⑤学位论文要求为博士论文。
1.2.2   排除标准   ①研究内容和此综述主题不相关的文献；②所在期刊无同行评审环节的文献；③学位论文为硕士论文；④论著未被重要数据库收录；⑤重复性研究和低质量文献。

1.3   文献质量评价   数据库共检索到文献3 823篇，严格按照纳入和排除标准进行筛选，最终纳入文献76篇。文献筛选流程见图2。

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3.1   既往他人在该领域研究的贡献   对于既往他人在该领域研究的贡献，主要包括：①卫星细胞的功能和生物学：详细介绍了卫星细胞的定义、位置和在肌肉修复中的关键作用，并阐述了卫星细胞在静息状态下的保持和在受到损伤时的激活过程，以及如何通过分化成肌母细胞参与肌肉的修复；②细胞因子对卫星细胞的作用：重点分析了特定细胞因子在卫星细胞的激活、增殖和分化中的作用，详述了这些细胞因子如何通过不同的信号通路影响卫星细胞的行为；③运动通过调节细胞因子对卫星细胞的影响：探讨了运动如何作为一种非药物干预手段，通过调节细胞因子的表达显著影响卫星细胞的功能和肌肉的修复能力，运动还可以优化卫星细胞的再生能力，对维持肌肉健康具有长远的益处。
3.2   作者综述区别于他人之篇的特点   此综述的独特之处在于深度探讨了多种细胞因子在卫星细胞调控中的作用机制，并结合运动对这些因子表达的调节作用进行了详细分析。与其他研究相比，此综述不仅仅关注于单一细胞因子的影响，还全面考察了白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、干扰素γ、肌肉生长抑制素、鸢尾素和胰岛素样生长因子1等多种因子在肌肉损伤修复过程中的协同作用。此综述通过系统回顾和分析，提出了未来研究的新方向，如整合多组学方法探索细胞因子网络的交互作用，以优化运动介入策略并提高肌肉再生的效率和质量。
3.3   综述的局限性   ①动物模型的局限性：纳入了诸多动物模型研究，但由于动物模型的生理和遗传背景与人类存在显著差异，可能影响研究结果的普适性和适用性；②缺乏临床试验数据：当前的研究多依赖于实验室的观察和动物实验，缺少直接在人体中进行的临床试验来验证关键假设，这限制了从实验室到临床实践的转化；③细胞因子作用机制的复杂性：细胞因子之间的相互作用及其在肌肉再生中的精确机制仍不完全清楚，细胞因子的作用通常涉及复杂的信号传导网络，这些网络的全面理解尚未实现；④数据库和文献的局限：选择了较权威的数据库，但未能涵盖所有相关研究，且许多研究可能存在选择偏差和方法学限制，影响研究结果的解释和推广；⑤运动干预的变量多样性：关于运动如何影响卫星细胞和肌肉再生的研究存在很大的变异性，包括运动类型。
3.4   综述的重要意义   此综述的研究意义在于系统回顾了多种细胞因子在卫星细胞调控中的关键作用，并详细分析了运动对这些因子表达的调节机制。通过深入探讨白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、干扰素γ、肌肉生长抑制素、鸢尾素和胰岛素样生长因子1等因子在肌肉损伤修复中的作用，此综述不仅揭示了这些因子在肌肉再生过程中的协同作用，还为肌肉损伤治疗和康复策略的优化提供了新的理论基础。
3.5   课题专家组对未来的建议   为了进一步深化该领域的研究，课题专家组建议未来的研究应包括：①开展更多的临床试验，验证动物模型研究在人体中的适用性，尤其是细胞因子和运动对骨骼肌再生的具体影响；②探索不同类型和强度的运动对卫星细胞功能的具体作用机制，以优化运动处方在肌肉疾病治疗和康复中的应用；③研究细胞因子在人类肌肉再生中的作用，特别是其与年龄、性别、遗传背景及健康状态的相互作用，以提供个体化治疗策略；④利用高通量技术和系统生物学方法，解析细胞因子和卫星细胞在肌肉再生中的网络互作，提供更深入的分子机制理解；⑤关注肌肉再生研究的翻译潜力，如通过开发基于这些机制的生物标志物来预测和监测肌肉健康状况和治疗响应。 

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文题释义：

卫星细胞：在骨骼肌中，卫星细胞是肌肉组织的干细胞，其在静息状态下位于肌纤维基底膜和肌膜之间，当肌肉受损或需要生长时，卫星细胞被激活并增殖分化，形成成肌细胞，进而修复受损肌肉或促进肌肉生长和再生。#br#

细胞因子：是一类由免疫细胞和非免疫细胞分泌的小分子蛋白质，具有调节免疫应答、炎症反应、细胞生长和分化等多种生物学功能，是细胞间交流的重要“信使”。

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在细胞因子和卫星细胞领域中，动物模型提供了重要的生物学见解，但其生理和遗传背景与人类存在显著差异，因此，未来研究需要更多地验证在人体中的适用性。此外，现有研究多依赖于实验室观察和动物实验，缺乏直接在人体中进行的临床试验数据，这限制了研究结果的转化和应用。其次，细胞因子的复杂作用机制是研究的重要难点。细胞因子在肌肉再生中的相互作用及其信号传导网络的全面理解尚未达到，这限制了对其精确调控的认识和应用。未来的研究需要利用高通量技术和系统生物学方法，深入解析这些复杂的分子机制，为个性化治疗策略的制定提供更加深入的分子级理解。

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