骨质疏松症合并颈椎病的颈椎椎体形态改变：病例-对照

doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.11.037

摘要/Abstract

摘要：

背景：有学者发现，老年骨质疏松患者的颈椎椎体骨小梁减少、变细、甚至穿孔，那么这种改变是否会导致颈椎椎体变形，又与颈椎病发病有哪些关系呢？
目的：通过测量、比较骨质疏松症合并颈椎病后的颈椎形态学改变来探讨二者的关系。
方法：以40例腰椎骨密度正常、无颈椎病的体检者为对照组，平均32.5岁；30例确诊的颈椎病为颈椎病组，平均43.6岁；46例颈椎病合并骨质疏松症组为合并骨质疏松症组，平均58.6岁。116例受试者拍摄X射线片。测量椎体高度、椎体矢状径和椎体高度/矢状径比、椎管/椎体矢状径比。
结果与结论：与对照组比较，骨质疏松合并颈椎病组的椎体高度下降、矢状径变长(P < 0.05)，椎管/椎体矢状径比变小(P < 0.05)，椎体变形以椎体高度下降与矢状径延长而变得扁平为主要特点。提示骨质疏松导致颈椎椎体变形，骨质疏松与颈椎病存在相关性，并可能是颈椎病进展的因素。

关键词: 颈椎病, 骨质疏松, 形态学, 骨组织构建, 颈椎

Abstract:

BACKGROUND: Some scholars have found that cervical vertebral body bone trabecula was reduced, became thin, even perforated in old patients with osteoporosis. Whether this change will induce cervical vertebral body deformation, and what relationship to the onset of cervical syndrome.
OBJECTIVE: To study the relation of cervical spondylotic myelopathy and osteoporosis by measuring and comparing.
METHODS: A total of 40 subjects with normal lumbar vertebra density and without cervical spondylosis were enrolled as control group, averagely 32.5 years. A total of 30 patients with cervical spondylosis served as cervical spondylosis group, averagely 43.6 years. Totally 46 patients with cervical spondylosis and osteoporosis served as combined with osteoporosis group, averagely 58.6 years. 116 subjects underwent radiograph. Height and sagittal diameter of the vertebral body, ratio of height to sagittal diameter of the vertebral body, and ratio of sagittal diameter of cervical canal/ vertebra body were measured.
RESULTS AND CONCLUSION: Compared with the control group, vertebral height was decreased, and sagittal diameter became longer (P < 0.05), and the ratio of sagittal diameter of cervical canal/ vertebra body became smaller (P < 0.05) in the combined with osteoporosis group. Vertebral body deformation was characterized by decreased vertebral height and prolonged sagittal diameter became flat. Results suggested that osteoporosis induced cervical vertebral deformation, correlation between osteoporosis and cervical spondylosis, which may be a factor for cervical spondylosis development

中图分类号:

R681

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参考文献

引言

材料方法

讨论

3.1 骨质疏松症合并颈椎病的颈椎影像学改变 研究表明，骨质疏松与脊柱疾患有密切关系，两者既可互为因果，也可受某一共同因素的共同影响^[5]。但目前这一领域的研究主要集中在腰椎与胸腰段。但颈椎病这一常见的椎间盘退行性疾病与骨质疏松的相关性研究却鲜有报道。有学者发现，老年骨质疏松患者的颈椎椎体骨小梁减少、变细、甚至穿孔^[5-7]，那么这种改变是否会导致颈椎椎体变形，并与颈椎病发病有关？本组结果发现，颈椎病组与骨质疏松合并颈椎病组在颈椎椎体高度上与对照组比较差异有显著性意义，且在椎体矢状径上也差异有显著性意义。而在更能直接反应椎体形态特征的的高度/矢状径比值上，与对照组比较差异有显著性意义。这提示骨质疏松合并颈椎病组的椎体形态发生了变化，与无骨质疏松的颈椎病病例比较，其椎体因高度下降、矢状径延长而变得较为“扁平”，此外两组间在颈椎椎体矢状径比上、骨质疏松合并颈椎病组与颈椎病组比较差异也有显著性意义，提示由于颈椎骨质疏松，颈椎矢状径加大，导致Pavlov比值变小。而本组C₄，C₅，C₆的变形也与临床中颈椎病的好发节段相吻合。因此，这提示颈椎骨质疏松可能与一部分颈椎管狭窄症的发生或进展有关。 3.2 骨质疏松症与椎间盘退变可能存在相关性 细胞因子在骨质疏松症与椎间盘退变这两种疾病的发病机制中均起重要作用。椎间盘退变中的作用研究发现，退变的椎间盘组织中含有白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子等细胞因子^[6-12]。而细胞因子在骨质疏松过程中起着重要的调节作用已被公认^[13-15]。椎间盘的营养主要依靠渗透作用获得，摄取的途径有2个：一是通过软骨终板，二是通过纤维环，而前者软骨终板是椎间盘获得营养的主要途径^[15]。软骨终板随年龄的增大逐渐发生钙化，骨质疏松的存在可能会加速这一进程，Sandovor^[16]认为这种反复动力负荷造成终板微小骨折和髓核营养障碍是导致椎间盘退变的主要原因。骨质疏松引起的上述骨小梁及软骨的变化，势必影响椎间盘营养的通路，进而引起加速椎间盘的退变。 3.3 骨质疏松症可能是颈椎病的进展因素 椎间盘是脊柱中最早发生退变的组织。新生儿椎间盘髓核含水90%，纤维环含水80%，后逐渐减少。35岁时分别降至70%和65%，在某些病理情况下退变加快。对骨质疏松与腰椎间盘退变关系的的研究发现，骨质疏松使得小关节失稳、增生、内聚、侧隐窝狭窄，而这种病理性增生叉加重应力不稳，形成正反馈^[1^，^17-18]。因此骨量轻微减少也易导致应力不稳，小关节不对称。小关节不对称使脊柱运动节段承受载荷时其轴向旋转总是倾向于关节面更倾斜的一边，增加了纤维环的扭转应力，使椎间盘损伤与变性的机会增加。本组结果显示，骨质疏松合并颈椎病组病例与正常对照组和颈椎病组均比较，颈椎椎体形态发生了改变。推测，骨质疏松可能是颈椎病间的发生或进展的因素之一。骨质疏松使椎体内松质骨小梁由于力学强度的下降而被压缩，导致椎体变形，使椎体高度下降，矢状径增加可能导致椎管矢状径变小；另一方面变形椎体可造成脊柱不稳定，加速了椎间盘的退变。椎间盘的退变进一步加剧脊柱不稳定，髓核突出与脱水，韧带及骨膜撕裂，血肿形成^[19-21]，从而使颈椎病不断进展。此外，骨质疏松造成椎体高度下降，会导致前后纵韧带预张力下降，造成椎间关节间的松动与异常活动，在椎体与韧带连接处产生张力，刺激骨膜新骨形成，此外对颈椎生理曲度可能产生影响。 3.4 对颈椎病X射线片行椎体测量的意义 中老年是颈椎病和骨质疏松症的高发人群，在常规的X射线侧位片上，当合并骨质疏松症时，颈椎病者颈椎椎体形态通常有所变化，对早期诊断颈椎病、早期治疗有重要的指导意义。但在临床工作中，对椎体的形态学改变的判断往往依靠肉眼观察。已有文献报道，这种方法对于轻中度的椎体变形容易漏诊^[22]，而随着这些椎体变形程度逐渐加重，可能会会进一步影响颈椎的稳定性和椎间盘的营养代谢，最终导致颈椎病进展。因此需要进行更精确的椎体X射线测量来定量观察。

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