2.1   EBC检测概述   SIDORENKO等[12]于1980年首次提出了真正意义上的EBC检测技术，用于研究肺部疾病相关的炎症因子变化。直到20世纪90年代以后，对EBC检测的研究才开始逐步增多。
EBC的收集原理是通过冷凝装置对受试者平静呼吸时的呼出气进行冷凝。通常要求受试者在收集前应使用蒸馏水仔细漱口，在正式收集过程中保持正常呼吸，避免唾液污染。通常呼出10-15 min或达到1-1.5 mL时结束，样本应置于液氮中保存等待分析[1，6]。收集装置主要包括自制和商用两大类[13-15]。常用的商用装置包括意大利的Turbodecs、美国的RTube、德国的EcoScreen，其中RTube和Turbodecss携带一次性收集器和单向非呼吸阀，可居家使用。
2.2   EBC检测运动时气道健康状况常用的生物标志物   EBC中含有的生物标志物多是水溶性，目前关于运动科学中常用的EBC的标志物大致分为炎性反应、氧化应激和其他生物标志物，前两类主要是直接参与或反映炎症反应、氧化应激的细胞因子，通过EBC检测直接提供运动后气道状态的信号；另一部分生化因子是由氧化应激或炎性因子刺激产生参与运动后气道反应。EBC检测在运动时气道健康中主要应用于通过检测出生物标志的变化特征来判断气道炎症、氧化损伤水平，提供运动人群的局部反应状态，更加准确地反映运动人群的功能状态、过度训练或赛后疲劳程度，科学地参与运动训练[1，6]。
2.2.1   常用的炎症反应类生物标志物   见表1。



(1)pH值：EBC-pH主要由来自上皮和口腔表面的气相扩散，以及血液与肺泡间的气体交换所决定[6]，被认为是反映气道酸碱平衡的炎症生物标志物，这主要是由来自口腔和气道的铵离子的质子缓冲作用调节的[24]，pH值变化与中性粒细胞和嗜酸性粒细胞所介导的炎性反应有关。
(2)血栓素B2(thromboxane B2，TXB2)：是花生四烯酸环氧合酶代的代谢产物，为二十烷类化合物的脂类，具有促进血管收缩和血小板凝聚的细胞因子，参与多种炎症和免疫作用，过量产生有助于慢性和急性炎症的发病机制，自身免疫和其他致病机制[25-26]。
(3)前列腺素E2(prostaglandin E2，PGE2)：是一种重要的细胞生长和调节因子，主要由巨噬细胞合成，是花生四烯酸环氧合酶代谢产物，为二十碳不饱和脂肪酸，是前列腺素的一种。
(4)白三烯B4(leukotriene B4，LTB4)：主要在白细胞、红细胞和中性粒细胞等血细胞中合成，是有效的中性粒细胞趋化剂和促炎递质，属于白三烯类物质[27]。白三烯B4升高容易造成平滑肌收缩、支气管收缩、水肿形成、黏液分泌过多，以及炎症细胞增殖、激活和存活[28]。
(5)脂氧素 A4(lipoxin A4，LXA4)：是体内重要的内源性促炎症消退介质，是花生四烯酸的代谢产物，为二十烷类化合物，属于脂氧素中的一种，脂氧素是第一类被确认具有抗炎作用的内源性脂质介质，是肺部炎症潜在的调节物质，也是炎症反应的重要“刹车信号”。脂氧素A4可减轻气道的炎症损伤、改变气道血管通透性、减轻炎性细胞渗出及促进组织修复而维护了呼吸道的结构及功能完整 [29-30]。
2.2.2    常用的氧化应激类生物标志物   见表2。




(1)过氧化氢(H2O2)：被广泛接受的氧化应激的生物标志物，由氧自由基和氢离子结合产生的炎症过程和/或氧化应激的生物标志物，是超氧化物歧化酶加速的反应。在呼吸水平上，其潜在来源是肺吞噬细胞、Ⅱ型肺细胞和气道上皮细胞[37]。
(2)亚硝酸盐(NO2-)：是一氧化氮(NO)的代谢物，鉴于其稳定性，可在呼出气中进行测量[37]。在运动期间，它参与支气管扩张以增加空气流量，并参与血管扩张以避免肺动脉压力增加；此外，在病理过程中，NO2-通过参与炎症现象改变氧化还原状态[38]。
(3)丙二醛：是自由基作用于脂质发生过氧化反应的氧化终产物之一，它的产生加剧膜的损伤，可以反映机体脂质过氧化速率和强度，也能间接反映组织过氧化损伤程度[39-41]。
(4)8-异前列腺素F2α(8-isoprostane F2α，8-iso-PGF2α)：为二十碳烷类化合物，是前列腺素F2α的异构体。是氧自由基脂质过氧化后作用于细胞膜上的花生四烯酸的终末产物，相对稳定且特异性反映脂质过氧化水平，使其成为EBC中一种潜在且可靠地氧化应激类生物标志物[42]。
2.2.3   其他类生物标志物   见表3。



(1)乳酸：是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物，是由骨骼肌、神经细胞及红细胞糖酵解产生的物质，通过肝脏代谢后经肾脏排泄，在正常情况下对于机体的酸碱度无明显影响，但剧烈的运动及体内缺氧时可导致乳酸水平升高，引起高乳酸血症甚至乳酸中毒。可反映机体细胞氧供、氧耗失衡以及组织灌注不足，是组织缺氧的标志物，常与血气分析一起评价机体酸碱代谢状态[44]。
(2)C-反应蛋白(C-reaction protein，CRP)：是由肝细胞产生、能与肺炎双球菌C多糖体反应的γ球蛋白，是在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升的蛋白质(急性蛋白)，具有很好的稳定性及精确性，是炎症和组织损伤的非特异性标志物[45]。C-反应蛋白水平的升高可能是局部炎症区域(气道)合成增强的后果，也可能由于肝细胞合成C-反应蛋白的增加造成运动后支气管收缩后炎症加剧。
2.3   EBC检测在健康人群运动中的应用   
2.3.1   正常环境下运动   适度运动会升高不同人群EBC-pH值[46-47]，从而减少气道的炎症水平。有研究者进一步观察了EBC中离子成分的变化，研究发现运动与氨离子浓度的升高以及pH值的同时升高相关联[47]，而且运动后健康青年受试者呼出气的气体图谱发生显著变化，且呼出气中挥发性物质的特征与EBC-pH显著相关[16，43]。
研究表明在极量运动后EBC-pH值和碳酸氢盐浓度没有发生变化[48]，但EBC-血栓素B2和EBC-前列腺素E2的水平显著升高[49]，乳酸浓度升高的同时伴有EBC中乳酸释放速度的增加，且释放速度与耗氧量相关[50]。男性健康者以30%VO2 max强度运动后EBC-pH值[1]、积极运动者在10 km跑步后EBC-pH值没有改变[51]。竞技运动员EBC-肿瘤坏死因子α水平显著高于健康者，而白细胞介素1受体拮抗剂水平显著低于健康者，与哮喘患者相似。EBC中肿瘤坏死因子α/白细胞介素1受体拮抗剂平衡的调节异常反映出重复性剧烈运动会改变气道的炎症程度和对感染的易感性。
通过对EBC中氧化应激指标的研究发现运动会增加肺部的促氧化水平，而脂质过氧化水平没有变化[51-52]。RIEDIKER等[51]和GREENWALD等[52]研究发现进行10，21.1和42.2 km运动后、10 km运动后EBC-H2O2浓度升高，EBC-NO2-浓度具有升高趋势，10 km和42.2 km组的丙二醛浓度和pH值均无差异。ΔH2O2和ΔNO2-与比赛时间呈正相关，而ΔpH与比赛时间呈负相关；血浆?NO2-无变化，但是EBC-NO2-浓度与血浆?NO2-浓度的比值升高。适度运动对健康者EBC-H2O2和EBC-TBARs浓度均无显著影响[40]，原因可能与运动负荷有关。TUESTA等[1]进一步发现了低强度运动时EBC中促氧化剂的浓度取决于运动持续时间，男性健康者以30%VO2 max强度分别运动10，30和90 min，在90 min运动后EBC-NO2-和EBC-H2O2浓度升高，总耗氧量和总通气量与NO2-和H2O2浓度呈弱相关。 组别×时间对青年进行Wingate无氧功测试的极量运动前、后EBC中的H2O2浓度具有显著的交互影响[53]，而对青年以60%VO2 max中等强度运动前、后EBC-H2O2浓度并无显著交互影响[35]。
2.3.2   特定环境下运动
(1)污染因素：相关研究证明空气污染程度的变化与肺部炎症标志物的急性变化相关联，空气污染会降低EBC-pH值，污染相对轻的环境与pH值的升高相关联[54]。但青年业余跑步者在污染较轻的森林中跑步时EBC-pH值升高[15]。运动员在严重污染环境中跑步并未发生EBC-pH的酸化，较轻和较重污染环境中EBC-pH值均趋向升高，表明了运动导致了上气道炎症反应水平的降低。运动员EBC-pH值在污染环境中运动后同样没有产生急性影响，但运动前、后的pH值显著低于健康受试者，推测重复的剧烈运动可能会引起气道酸化[55]。
慢性吸入PM(空气环境中的微粒)造成安静时肺功能下降的作用机制可能与肺部的氮化/氧化应激有关。研究证明低浓度PM1运动后EBC-NO3浓度没有变化，但在高浓度PM1运动后显著降低，同样与肺功能的变化显著相关[56]。低浓度PM中运动后EBC-丙二醛增加40%，高浓度PM运动后增加了208%，造成气道脂质过氧化[57]。
在加氯消毒的泳池中游泳时吸入消毒副产物(disinfection by-products，DBPs)同样与呼吸健康受损关联，可能主要涉及氧化应激机制[58]。健康不吸烟成人在室内游泳池中游泳40 min后，尽管反映肺通透性的血清Clara细胞分泌蛋白略有升高，但肺功能和EBP-8-IsoP、细胞因子或血管内皮生长因子均无显著变化，不涉及炎症机制[59]。但竞技游泳运动员训练后EBC-8-IsoP水平显著高于基础值，且与训练后FEV1的变化率显著相关，而仅待在游泳池中没有进行运动的救生员无变化，提示在含氯泳池环境中运动导致的呼吸增强会增加气道的氧化应激水平[17]。BIKOV等[58]同样选取了大学生游泳运动员，比较了游泳和跑步对EBC中促氧化剂的影响，H2O2和NO2-的浓度在游泳后24 h低于跑步后，EBC-NO2-浓度与血浆-NO2-浓度的比值的趋势相同；在急性运动后24 h，游泳降低而跑步增加肺部的促氧化剂水平，且肺功能没有变化。
(2)低温及高湿因素：气道脱水是运动导致呼吸道产生炎症和氧化应激的主要因素之一[60]。在比较运动对游泳运动员的两种不同环境条件(室内游泳和室外跑步)的影响时，发现跑步和游泳相比，游泳降低而跑步增加肺部的促氧化剂水平，发现不同水平的环境湿度会影响促氧化剂[58]。CONTRERAS-BRICEO等[18]比较了不同相对湿度(relative humidity，RH)条件下运动对EBC指标的影响，表示高湿度阻止了高强度运动引起的呼吸过程中H2O2和NO2-的产生，并将支气管扩张效果延续运动后80 min。
运动时吸入寒冷和干燥的空气会损害运动员呼吸道上皮细胞，反复可导致气道壁结构和功能的改变。MAREK等[6]通过让男性受试者随机分别在室温(18.1±1.1) ℃或低温(-15.2±3.1) ℃环境中以75%-80%HRmax强度跑步50 min，发现与正常室温相比较，低温下运动后EBC的H2O2浓度和释放速度增加，表明气道局部炎症和氧化应激水平的增加。
(3)高原因素：常压缺氧和低压缺氧已被发现会改变抗氧化酶活性[61-62]，相关研究发现男子山地自行车运动员在不同海拔各进行极量运动，EBC-丙二醛浓度在670 m处运动前、后无显著变化，而在2 160 m处运动后显著升高，运动在中等海拔增加EBC-丙二醛，支持肺氧化应激可能参与高原相关发病机制[63]。为了检验单一高原因素的影响，运动员和久坐者EBC-H2O2浓度随海拔上升而升高，返回平面后3 d仍持续在升高水平，8-IsoP水平在高原时有上升趋势，但在回到平原后立即下降[64]。
ARANEDA等[59]通过研究男性士兵在攀登高峰和返回的过程中，发现EBC-H2O2浓度从出发时670 m处到返回到2 500 m处时显著增加，丙二醛浓度从海拔670 m处到海拔3 000 m处显著上升。
高原会升高EBC中氧化应激标志物的水平，并与耐力训练无关。冬季两项运动员和久坐者分别进行高原训练和高原居住，与预期相反，两组人群期间EBC-H2O2浓度和EBC-8-iso-PGF2α水平在高原时均升高，但是在平原或高原时两组人群之间均没有差异[64]。
2.4   EBC检测在呼吸系统疾病人群运动中的应用   哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，各种炎症细胞和递质在哮喘的发展中起作用，运动是大多数哮喘症状的重要诱因。由体育锻炼引起的气道暂时性狭窄，这一现象被称为运动性支气管狭窄 [16，43]。研究中多采用运动激发试验诱发肺功能的变化(FEV1下降> 12%-15%)来诊断运动性支气管狭窄阳性/阴性。运动性支气管狭窄是运动引起气道的暂时性收缩，其机制可能与运动中的过度换气导致气道的水分流失和/或温度改变引起气道的渗透压改变，以及气道肥大细胞或其他炎症细胞释放的递质有关。哮喘者EBC中的细胞因子和炎症递质与运动性支气管狭窄的发生及肺功能下降相关联，提示气道2 EBC检测在呼吸系统疾病人群运动中的应用。
炎症在哮喘和运动性支气管狭窄中起着重要作用[22，65]。值得注意的是，使用EBC作为评估炎症水平的工具仅针对运动性支气管狭窄阳性患者，其中的生物标志物可作为严重和急性哮喘发作时的指标[66]。
运动性支气管狭窄阳性哮喘儿童EBC-半胱氨酸白三烯浓度高于运动性支气管狭窄阴性哮喘儿童和健康儿童，且半胱氨酸白三烯浓度与运动后FEV1的下降相关(r=0.70)[20]，但处于稳定期的轻度哮喘儿童在12周锻炼前、后EBC-半胱氨酸白三烯浓度都很低[67]。运动性支气管狭窄阳性哮喘患者EBC中的内皮素1水平显著高于健康者，在运动激发试验后显著升高，运动后24 h恢复到初始水平，但运动对运动性支气管狭窄阴性哮喘患者和健康者无显著影响[68]。哮喘患者EBC-肿瘤坏死因子α的基础水平与运动激发试验后FEV1的下降显著相关(r=0.64)。运动性支气管狭窄阳性哮喘儿童EBC中细胞因子的浓度同样取决于运动后FEV1的下降情况，其中的单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素16水平显著高于运动性支气管狭窄阴性哮喘儿童[69]。
运动性支气管狭窄阳性哮喘儿童运动后即刻EBC-脂氧素A4水平显著升高，且脂氧素A4水平与运动后FEV1的下降之间呈显著负相关(r=-0.50)，推测脂氧素A4水平升高是为了抵抗支气管狭窄和抑制急性炎症反应，并导致了运动性支气管狭窄后发生的支气管扩张[34]。
气道酸碱度的急性变化在运动性支气管狭窄的发生中起作用。运动性支气管狭窄阳性哮喘者运动期间EBC-pH值显著下降，而无运动性支气管狭窄哮喘者和健康者无变化。运动性支气管狭窄阳性哮喘患者EBC-pH值的下降与支气管痉挛程度相关(r=0.68)，建议将EBC-pH值作为气道酸碱度的替代指标[16]。但处于稳定期的轻度哮喘儿童在12周运动锻炼后EBC-pH值下降[68]，与在高中生运动员中观察到的现象一致[55]。
运动对囊性纤维化患者的系统性益处与改善受损的离子调节水平有关，EBC有可能成为评估肺部离子调节水平的可行方法并应用于临床。囊性纤维化患者EBC-Cl-的基础浓度低于健康者，中等强度(50%的最大负荷)运动使得囊性纤维化患者EBC-Cl-的浓度增加了4倍，与注射沙丁胺醇后的变化相似，提示运动可以改善囊性纤维化患者的离子调节水平[70]。

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运动是氧化还原状态变化的重要诱因，特别是在特殊环境下(包括低温、干燥、高温、高湿、高原和空气污染等)以及高强度或长时间的运动时。在运动过程中，机体需氧量提高、呼吸频率加快、呼吸深度增加，气道内的空气流动增加，气道与环境污染物的接触更密集，使气道成为除肌肉组织外，与环境污染物的接触增加，使气道成为除肌肉组织外，另一个由运动导致其产生巨大氧化应激水平的器官[1]。严重时还会导致运动性哮喘和运动性支气管狭窄等疾病的发病率增高。气道脱水和气道液体高渗透压被认为是运动性支气管狭窄和运动性哮喘的主要机制，这是由于运动期间高呼吸量会导致气道失水，从而增加气道表面衬里的渗透性[2-4]。
2021年全球哮喘倡议(Global Initiative for Asthma，GINA)指出，运动员，特别是精英运动员运动性支气管狭窄的患病率远高于普通人群，且与肺功能相关性较低[5]。在某些项目(如长跑、自行车、越野滑雪和游泳等)中甚至高于一般水平运动员[6]，长时间高通风运动(训练和比赛)和“环境不利”条件均会导致其发生和严重程度[7]，在一些运动员中，炎症与哮喘、特应性反应、运动类型、季节和训练时长有关，其潜在的炎症模式与普通哮喘患者相似[8]。采用各种生物标志物准确地监测运动等应激源引起的机体稳态波动非常重要。
与血液、尿液等作用相似，呼出气冷凝液(exhaled breath condensate，EBC)是过冷却管呼出空气时冷凝的液体，可以识别生物标志物的基质，含有水分、代谢物以及各种介质，其中的非挥发性物质来源于气道内衬液，挥发性物质来自于通过气相扩散进入EBC中的反应产物[9]。作为一种新的检测气道状态的非侵入式手段，EBC可以在短时间内重复收集，并且不会影响气道的介质浓度，具有无创、可靠、便捷、便宜等优点[9]。目前，EBC的收集和分析主要用于多种呼吸系统疾病的早期筛查、辅助诊断、病情监测及疗效判断，被誉为“生化肺功能”[10-11]。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

1.1   资料来源   
1.1.1   检索人及检索时间   第一作者在2022年6月进行检索。
1.1.2   检索文献时限   检索2022年6月之前发表的相关文献。
1.1.3   检索数据库   中国知网(https://www.cnki.net)、百度学术(https://xueshu.baidu.com)、PudMed数据库(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/help)。
1.1.4   检索词   中文检索词：“呼出气冷凝液，运动”“气道，氧化应激”“气道，炎症反应”“运动性支气管狭窄”“运动性哮喘”；英文检索词：“exhaled breath condensate，exercise”
“airway，oxidative stress”“airway，inflammatory response”“exercise-induced bronchial，EIB ”“exercise-induced asthma，EIA ”。
1.1.5   检索文献类型   研究原著及综述。

1.1.6   检索策略   以PudMed数据库检索策略为例，见图1。

1.1.7   检索文献量   共检索到相关文献390篇，包括中文文献146篇、外文文献244篇。
1.2   入选标准
1.2.1   纳入标准   归纳有关检测运动时气道健康状况的EBC中生物标志物的书籍、综述、实验性文章及临床研究。
1.2.2   排除标准   ①非时效性文章；②与此次研究目的无关及重复性研究；③质量低、证据等级不够的文章。

1.3   质量评估及数据的提取   根据文章研究目的及研究思路对搜集文献进行整理，初步筛除不符合文章研究方向或重复的文章；阅读文献摘要部分和文中指标，梳理所选取的指标进行分类。共检索到相关文献390篇，排除与研究目的不符、指标表述不清、信度不足或重复的文章 311 篇，纳入符合研究内容的文献79篇进行综述，筛选流程图，见图2。

3.1   文章内容总结   运动可以通过呼吸道上皮细胞本身影响挥发性物质的形成，这些研究支持将EBC作为一种研究工具来检查呼吸器官表面液体成分的变化和描述一系列疾病状态和紊乱情况时的特征。呼出气中挥发性物质成分的变化可能是运动后EBC发生碱化的原因，在正常环境下适度的运动会减少气道炎症[46-47]，提升机体的氧化应激水平，中等强度运动不会诱发肺部的氧化应激，但极量运动可能会导致肺部的氧化损伤[30，53]，运动持续时间、运动强度与促氧化剂的生成有关[1，51-52]。而过量运动会加重血管内皮的损害，导致气道微血管渗透，气道黏液增多，导致支气管平滑肌舒张，降低通气阻力，造成气道黏膜的炎症，严重可造成气道水肿。
环境污染与呼吸系统健康受损关系密切，如吸入颗粒物、消毒副产物等，慢性颗粒物暴露对静息肺功能和气道高反应性有不良影响[57]。剧烈运动增加了微小的通气和吸气流速，增强了远端肺暴露于空气污染物的能力[55]，在污染严重的地区，长期的习惯性运动可能会增强心血管系统对PM2.5(空气动力直径≤2.5 μm的微粒)暴露的抵抗力，但增加与污染有关的气道炎症的风险[18]。单一污染因素会升高气道炎症反应和造成气道脂质过氧化，但适度运动趋向于降低气道炎症反应和减轻气道氧化应激反应，两者的叠加效应可能是导致不同研究结果之间产生差异的主要原因。
在潮湿、温暖的环境中运动可以减少呼吸时呼吸肌的做功和能量消耗，对哮喘患者特别有益。高湿度阻止了高强度运动后促氧剂的产生，并将支气管扩张效果延续至运动后80 min[33]。
但在反复的剧烈运动中，增加通气会对气道上皮造成压力，并使气道黏膜在炎症中增加[71]，长时间下寒冷、干燥的环境中进行运动更容易造成呼吸系统疾病，慢性咳嗽、喘息和呼吸困难等呼吸功能障碍在参加冬季项目的运动员中出现的频率要高于参加夏季项目的运动员[72]。
高原会诱发肺部的氧化应激，氧化应激被认为是各种呼吸道疾病的致病因素[73]，肺部氧化应激可能是急性高山症的致病因素之一。急性高山症是超氧化物歧化酶将超氧阴离子O2-转化为H2O2后产生的，其稳定性低于活性氧氧化花生四烯酸的产物8-iso-PGF2α，EBC可以无创方式测量下呼吸道的这些标记物[23]。
3.2   EBC技术标准化的不足   随着临床对EBC技术的兴趣激增，美国胸科学会和欧洲呼吸学会制定了EBC技术的指导方针，但目前仍存在标准化的问题。
EBC技术的标准化包括收集、处理和储存、数据分析三方面。EBC收集包括冷凝装置和收集过程的标准化，其中冷凝装置涉及冷凝材料、冷凝效率，收集过程涉及安全性、收集时间和收集量、呼吸模式和肺功能、经口呼吸和经鼻呼吸、环境污染、环境条件。EBC处理和储存包括pH值测试前处理和储存(温度、材料和持续时间)的标准化。EBC数据分析包括评估EBC中某种生物标志物水平的标准化(涉及被水所稀释、单位时间呼出气的体积、与颗粒物关联的EBC成分等)，样本的重复性、稀释倍数和浓度，年龄、性别、饮食和昼夜差异[74]，机械通气患者，系统性疾病，吸烟[54，75]，药物，正常参考范围，不同疾病中EBC中的介质[32]。
“一种标准”不太可能满足测试EBC中所有生物标志物的要求，很可能需要建立针对EBC中不同成分的标准化步骤。因此，未来关于EBC的研究不仅要描述特定人群特定生物标志物的变化，还要系统和细致的描述收集、保存和分析所用的方法和技术。
3.3   运动科学中影响EBC技术应用的因素   运动会影响冷凝效率和EBC的成分。同样使用ECoScreenⅠ在安静时收集100 L呼出气用时(8.4±2.0) min，可得到(1.68±0.39) mL的EBC，而在力竭运动后收集100 L呼出气仅用时(3.9±1.8) min，只得到(1.20±0.44) mL的EBC[48]。哮喘者和健康者运动期间呼出的挥发性物质组成均发生显著改变，提示了在进行呼出气测试之前要避免运动[16]。
EBC-pH值可以反映气道的酸化程度，使得这一测试成为筛查运动员在特定环境中运动时气道状态的一种潜在工具。由于EBC的pH值受到酸、碱性挥发性物质和水蒸气稀释的影响[16]，运动科学进行实践应用前需要在正常条件中获得稳定和可以重复的结果，但目前对EBC-pH值测试还缺乏标准化，直接的反应是不同研究之间的结果相差很大，见表4。绝大多数研究先使用氩气脱气对EBC进行处理，但是pH值低的EBC在脱气后没有显著变化，pH值高的EBC在脱气后增加了1.0，且脱气对挥发性物质和非挥发性物质均存在显著影响[47]。部分研究则在pH值测试前使用含CO2的混合气体对EBC进行处理，以模拟肺部的CO2分压[43，48]。值得注意的是，EBC-pH值存在相当大的个体间差异，使得分析其变化趋势比实际测试值能够提供更多的信息。
EBC检测指标的选择应首要考虑来自气道局部的产生和释放。运动员训练期间血液中骨膜蛋白的基础值显著高于哮喘患者和对照组，但EBC中的骨膜蛋白在训练阶段时最低，显著低于非训练阶段和哮喘患者，原因可能与骨骼肌系统是慢性运动刺激时骨膜蛋白释放的主要来源有关[55]。其次，对EBC检测指标的分析应考虑到性别差异。极量运动后仅男运动员EBC-血栓素B2和EBC-前列腺素E2水平升高，而女运动员无显著变化[49]。老年女性在急性力竭运动后EBC-8-Iso-PGF2α增加(74±77)%，而老年男性和青年者分别减少了(12±50)%和(20.9±30)%[36]。此外，还需要考虑到EBC中生物标志物的释放情况，例如MAREK等[69]通过EBC中L-乳酸和H2O2浓度和EBC收集时间计算出对应的释放速度进行分析。
尽管MAREK等[50，69]支持采用无创的EBC乳酸测试来替代末梢血乳酸测试，但是力竭运动后EBC中的乳酸释放速度增加了4.2倍，而血乳酸浓度增加了近10倍，需要进一步研究不同水平运动时EBC中的乳酸释放速率、浓度和血乳酸浓度之间的相关性。
3.4   EBC检测运动科学应用前景   采用各种生物标志物准确地监测运动等应激源引起的机体稳态波动非常重要。血液(血清和血浆)、脑脊液和肌肉活检是运动科学和医学中典型的侵入性检查，含有丰富的潜在生物标记物，是检测生物标志物的黄金标准，但是探索收集和分析生物标志物的非侵入性方法，并且能够提供运动引起应激反应的准确信息，允许准确评估运动引起的生理和心理压力，具有重要的实践意义[75]。血液、尿液等标本反映的主要是全身而不是呼吸系统局部生物标志物的产生状况[20]。目前常用的检测气道状况的手段包括支气管肺泡灌洗和经支气管镜活检等直接采样技术，以及呼出气一氧化氮检测(Fractional exhaled nitric oxide，FeNO)和诱导痰等非侵入式手段，可发现耐力性项目运动员的肺内产生炎症和氧化应激[19，77-79]。
直接采样技术需要专业的设备和人员，其侵入性本身可能会产生低度的气道炎症，使得评估气道各类介质的短期变化较为困难。FeNO技术快速简便、重复性好、可量化气道炎症等，但价格昂贵[77]。诱导痰检测中对痰液的诱导和处理过程手工步骤多、耗时耗力，而且过程中使用的高渗盐水本身对气道存在刺激[78]。
3.5   作者综述区别与他人他篇的特点   文章通过对相关资料的整理和汇总，梳理和总结出EBC中氧化应激类/炎症反应类和其他类生物标志物在运动时气道健康状况的应用；对EBC检测在健康人和患有呼吸系统疾病患者运动时气道健康状况中常用的生物标志物给出相应的证据支持，对以后研究者明确其取值区间提供参考价值，为构建运动人群气道健康的无创、便捷监控手段和保障奠定前期基础。
3.6   综述的局限性   对研究结果表达不够深入，关于EBC检测运动时气道健康状况研究纳入不足，更多的基础研究尚待有补充。
3.7   课题专家组对未来的建议   回顾之前的EBC检测运动时气道健康的国内外基础实验研究，概述了目前已有的研究内容和结果。国外运动科学领域在近二十年中逐渐关注EBC，主要用于科研，其应用样本的收集和检测方法、主要生物学标志物缺乏正常范围标准以及单个标志物敏感性或特异性偏低等方面的制约，针对竞技运动员的研究较少，而国内暂未有开展。
由于运动员的气道健康与特定环境关系密切，研究需要阐明特定环境下运动时单一环境因素对气道的影响。除了目前明确的标志物以外，未来可利用气相色谱-质谱法等技术进行EBC的代谢组学研究，以发现运动时新型、敏感的生物标志物。应用中需要建立EBC的标准化收集过程、检测指标和与运动训练负荷相对应的评估标准。然使用EBC来监控运动诱导气道应激的程度还需要进一步研究，但这类非侵入性手段及其生物标志物可能代表着运动科学和运动医学的“未来”。  

文题释义：

呼出气冷凝液(exhaled breath concentration，EBC)：是通过冷却管呼出空气时冷凝的液体，可以识别生物标志物的基质，含有水分、代谢物以及各种介质，其中的非挥发性物质来源于气道内衬液，挥发性物质来自于通过气相扩散进入EBC中的反应产物。
运动性支气管狭窄(exercise induced bronchoconstriction，EIB)：由体育锻炼引起的气道暂时性狭窄。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

功能磁共振成像可视化技术首次实现了中医望诊由宏观向微观拓展，为解码中医“四诊”之“望诊”奠定科学依据；首次实现了直观研究大脑重塑和神经再生的演变全过程；首次证实了中医药促进脑卒中后脑功能重塑和大脑重构的可行性和科学性，极大的推动了中医辨证论治、临床治疗方案修订、临床疗效和预后评估的可靠性。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

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