实验成功建立了失神经大鼠骨折模型，造成胫骨骨折和髓内固定，有效减少了骨折端微动及肢体负重对骨折愈合的影响，类似于骨折修复的一期愈合；动物选择合理，模型稳定、有效而可行，真实地模拟了临床胫骨骨折的愈合及治疗，符合实验要求。
骨折愈合4周左右是成骨细胞向骨细胞转化重要时期
[11] 。实验发现正常大鼠骨折第4周时，部分骨痂已由软骨性骨痂转变成骨性骨痂，且开始由编织骨向板层骨转变，形成骨单位，成骨细胞大量位于编织骨边缘，分泌的胶原组织经钙盐沉积并相互融合将成其包围，形成陷窝，变成骨细胞。失神经状态下成骨细胞数量少，部分骨痂仍停于软骨性骨痂，未形成编织骨，钙盐线也较浅细，与力学强度差相吻合
[12] 。应用神经生长因子的大鼠，骨痂形态显著改善，成骨细胞数量及I型胶原分泌增多，在骨痂中可见较宽大的钙盐线及板层骨，但骨痂中陷窝的骨细胞相对较少，说明其钙化或骨痂的成熟度较正常的骨折愈合差，但比单纯失神经状态下的骨痂骨化的成熟度高。
钙素是代表骨代谢瞬间变化的一个灵敏、特异和准确的生化标准
[13] ，与骨转化有关
[14] 。实验结果显示：3组大鼠胫骨骨折后第4周编织骨骨钙素免疫组中成骨细胞及骨陷窝里的骨细胞均呈阳性反应，左胫骨骨折组中骨钙素阳性表达信号明显多于其他两组。与左胫骨骨折组比较T
10脊髓横断组骨钙素的表达受抑制，说明失神经状态下成骨活力不强，骨正常矿化受到影响，沉积在骨基质中的骨钙素量明显较正常骨痂少，给予神经生长因子后，骨痂中骨钙素的表达增加，说明神经生长因子能促进骨钙素的分泌，增加骨矿化，使失神经的骨痂骨化程度有较大提高。
成骨细胞控制破骨细胞的生成、成熟及活化
[15] 。实验中左胫骨骨折组成骨细胞呈正常的突起，细胞边缘不光滑，皱折明显；而T
10脊髓横断组的细胞突起少，细胞缘平整；神经生长因子治疗组的细胞突起细长，细胞边缘略有皱折。线粒体上的钙粒经脱钙后虽然不存在，但仍可见线粒体扩张、内膜加深，出现开口；脱钙不彻底时可见钙颗粒向成骨细胞外脱离。T
10脊髓横断组线粒体的峭相对浅，膜较薄，线粒体不活跃。神经生长因子治疗组介于两者之间，线粒体膜相对深，但扩张不显著。3组细胞器的变化主要体现在粗面内质网的数量及形态差异。左胫骨骨折组：粗面内质网粗大，扩张明显；T
10脊髓横断组：粗面内质网扩张小，不发达，还可见溶酶体；出现大量溶酶体可能与失神经状态下细胞内的炎性反应有关，溶酶体的出现标志着失神经状态下，成骨细胞的细胞器受到一定的损害。神经生长因子治疗组：粗面内质网出现扩张形态介于以上两组之间，并可见到高尔基体，亦有合成细胞基质的功能。实验结果提示神经系统对骨发育骨形成有影响且骨钙素增加了细胞器的活性。引起骨痂钙化障碍的原因很多，但脱钙后可清晰的显示细胞内细胞器数量的改变，提示失神经状态下成骨细胞内的细胞器有损伤。一些体外研究发现，神经生长因子可直接影响骨细胞的功能状态，刺激成骨细胞的增殖或抑制破骨细胞的骨吸收作用
[16] 。
总之，失神经状态下成骨细胞的数量减少，骨钙素形成不足，抑制骨痂中成骨细胞的细胞器功能，降低粗面内质网活性，减少骨基质而影响正常的骨愈合。因此，神经生长因子可部分改善脊髓横断失神经状态下的骨组织再生情况。
