2.1 长骨骨干增粗的超负荷原理与外骨膜原位成骨 已经证实,实验动物骨骼承受疲劳应力后的第1天,在骨膜区就有血管内皮生长因子及骨形态发生蛋白基因的高表达,几乎同时诱发血管生成与外骨膜新骨形成反应,如果使用血管生成抑制剂也将抑制新骨生成,提示应力-血管生成-新骨生成存在时间和空间的因果关系,可称为应力-血管生成-新骨生成的偶联效应[4-5]。
这种由超生理负荷诱发的新骨生成现象,称为骨再生的超负荷原理。超负荷原理提示骨骼的强度要与骨骼的力学环境相适应,骨骼增粗是对体质量和肌肉力量增长的自然反应,前面提到的腓骨移植及猪的尺骨切除实验都很好地演示了超负荷原理的效率。
骨骼在承受弯曲应力时,其内部应力分布是不均匀 的[6],见图1。外骨膜区总是承受最大应力,而内骨膜区应力最小,因此超负荷区域主要分布在外骨膜区。外骨膜原位成骨也是骨骼增粗的主要病理变化[1-2]。所以长骨干部的增粗不是由内向外的膨胀生长,而是外骨膜区的新骨埋旧骨,髓腔区吸收扩大。
轴向应力在骨骼的横断面上分布相对均匀,临床实验已经证明外固定架的轴向动力化对骨骼的增粗贡献不大[7]。因此可以粗略地推论弯曲应力决定骨骼的粗细。
2.2 长骨外骨膜区持续性骨吸收的存在 通常情况下,长骨骨骺部位的增粗要早于骨干部位的增粗,形成干骺端粗大的形态。但骨骺在增粗的同时也在进行长度生长,干骺端发生向骨干的移行。这个时候干骺端发生由松质骨向皮质骨的形态转化,同时直径变细。根据受力分析,骨骼的两端承受的弯曲应力较小,因此弯曲应力可能有利于皮质骨的形成,解剖学的例证是股骨颈的股骨距形成皮质增厚。
长骨干骺端在发育过程中发生生理性骨骼变细需要外骨膜区持续性骨吸收。这种骨吸收的具体机制尚不清楚,但可能与长骨所承受的应力分布有关,见图2[8]。
在干骺端外骨膜区骨骼承受较小弯曲应力,骨骼的外形从骨骺线到骨干中部符合连续顺滑曲线形态。根据应力-血管生成-新骨生成的偶联效应,应力分布状态可能直接影响骨骼的血供分布状态,这或许是干骺端外骨膜骨吸收塑形的潜在原因。
因此长骨骨骼的直径粗细直接取决于其所承受的弯曲应力环境,处于外骨膜成骨和外骨膜骨吸收的动态平衡之中。临床上作者观察到单侧小儿麻痹或髋关节发育不良患者的下肢骨骼常有明显的萎缩变细。如果固定材料明显影响了骨骼的正常的应力环境,就会出现骨骼的增粗机制异常,甚至发生骨萎缩。
2.3 临床病例
病例1,女,11岁,因股骨骨折钢板内固定术后感染采用坚固外固定器固定,14个月后出现萎缩性骨不连伴有骨骼萎缩变细,见图3。
病例2,青少年软骨发育不全症,股骨中段截骨单边外固定架延长,部分病例会出现延长区骨痂萎缩接近或超过截骨部位直径50%的情况。请注意双股骨内侧骨痂凹陷可能与单边外固定器固定导致的受力情况有关,见图4。
病例3,女性,26岁,同时进行股骨和同侧胫骨延长术后160 d和410 d的X射线表现,术后第410天的X射线片可见明显骨骼萎缩变细(根据中间两个针间距离测量出相对比例来计算)伴愈合不良,见图5。
病例4,女性,32岁,锁骨骨折锁定钢板内固定,可见钢板并未贴压骨膜,符合“生物学”固定。14个月拆钢板前可见骨折部位萎缩变细,术后3 d无外伤再骨
折可见明显断端萎缩。从图片上看钢板偏厚重,并非锁骨专用钢板。见图6(图片来源丁香园:http://www.dxy.cn/ bbs/ thread/ 30644703#30644703)。
病例5, 患者男性,12岁,因外伤致左股骨干骨折,给予切开复位锁定接骨板内固定术,术中拍片位置良好,术后石膏外固定,术后第1个月复查显示:骨折位置良好,无明显骨吸收,继续给与夹板联合石膏外固定;术后2个月断端略有吸收,继续给与上述外固定并嘱患者锻炼股四头肌;术后4个月断端明显吸收,术后5个月X射线片示断端进一步吸收,期间多次复查血常规、C-反应蛋白、血沉均无异常。见图7(图片来自丁香园:http://www.dxy.cn/ bbs/thread/ 24443112#24443112)。