骨基质包括有机质和无机质。有机质主要为胶原纤维(主要为Ⅰ，Ⅱ型胶原纤维)和少量的无定型基质，无机质即骨盐，为结晶的羟磷灰石和无定型的胶体磷钙。胶原纤维是组成骨构架和维持骨的力学强度的基质蛋白。骨形成即骨矿化是无定型的磷酸钙及其它骨盐规律的沉积在骨有机质间隙内的过程，骨胶原是骨矿化的核心。去卵巢大鼠模型是目前公认为与临床最接近的绝经后骨质疏松动物模型
[8]。雌激素可促进成骨细胞Ⅰ型胶原、碱性磷酸酶和转化生长因子β等的合成和分泌, 从而促进骨形成
[9]。大鼠双侧卵巢切除后雌激素合成和分泌减少，使成骨细胞骨胶原合成减少，分解代谢加快, 使骨吸收大于骨形成进而导致骨量的丢失和骨生物力学强度的降低，最终致骨质疏松症
[10]。
3.1 Ⅰ型胶原在大鼠骨质疏松性骨折及正常骨折愈合过程中的表达规律 实验发现，骨质疏松性骨折组Ⅰ型胶原在骨折后第2周达峰值，迟于一般性骨折组，且峰值低于后者，在骨折后第8周起Ⅰ型胶原值开始回落，并在各时间段均低于一般性骨折组。以往研究认为,骨质疏松是以骨无机质减少，骨量下降，脆性增加为特征的全身性代谢骨病[11]。研究表明，骨质钙盐减少所致的骨量丢失，可致骨密度降低，骨小梁稀疏变细，但是骨生物力学参数并未明显的降低，单纯骨钙降低并不能很好的解释骨质疏松患者易于发生骨折这以一现象[6]。但其峰值点低于一般性骨折组，同时在峰值后的各时间段内，Ⅰ型胶原的含量均低于一般性骨折组，说明骨质疏松组织中骨基质中有机质形成因子的减少[12-13]，导致胶原的合成峰达到过早和提前衰落，细胞功能亢进转为抑制, 成骨细胞的活性受到影响，由成骨细胞分泌的Ⅰ型胶原量减少，骨痂钙化、骨化遇到延缓，Ⅰ型胶原是促成骨细胞分化和增强成骨细胞黏附能力主要因素[8]，是成骨细胞表型成熟和钙结节形成的形成骨机械力量的基本保障，是组成骨构架的基质蛋白。Ⅰ型胶原数量的改变，势必导致骨痂的骨矿钙化延迟。实验结果表明Ⅰ型胶原的蛋白表达量显著低于正常骨折组，胶原纤维合成减少，为骨矿化提供框架的机械支持功能降低，使得钙盐等无机质无法沉积矿化，最终使骨吸收增加。
3.2 Ⅱ型胶原在大鼠骨质疏松性骨折及正常骨折愈合过程中的表达规律 实验发现两组的Ⅰ，Ⅱ型胶原的蛋白表达随骨折愈合时间变化也呈现由低表达到高表达，再回落到低表达，峰值与低值对应的时间点两组相同：Ⅰ型胶原两组峰值在伤后4周；Ⅱ型胶原两组峰值在伤后2周。区别在于各时间点尤其是在峰值点上表达量差异有显著性意义。说明骨质疏松性骨折愈合中Ⅰ，Ⅱ型胶原的分泌规律与正常骨折愈合规律是一样的，但其表达量的差异将可能是导致骨质疏松性骨折不同临床愈合结局的原因之一[14-15]。
实验结果提示，骨质疏松性骨折愈合过程中Ⅱ型胶原峰值达到时间较早，可能是由于在骨质疏松性骨折愈合早期软骨细胞功能亢进，释放大量Ⅱ型胶原, 这与临床中发现伴有骨质疏松性骨折断端处早期可以见到大量的软骨性骨痂相吻合[16]。伤后第4周Ⅰ型胶原量达高峰后，机体成骨细胞的活性受到影响，其分泌量减少，骨痂钙化、骨化遇到延缓，实验结果表明Ⅰ型胶原的蛋白表达量显著低于正常骨折组，临床表现为骨折断端骨化差，愈合质量差，生物力学性能不佳。
3.3 大鼠骨质疏松性骨折及正常骨折愈合过程中骨密度的变化 骨密度常作为全面评价骨质疏松骨强度和预测骨折危险性的一个可靠指标，大量的动物实验和临床研究的结果表明单纯骨密度增加，骨质量全未必增加，反而降低，因此骨的生物力学测试是评价骨质量最有说服力的指标之一。实验采用了具有高度的精确性与灵敏性的双能X射线骨密度仪进行骨痂骨密度检测。实验结果显示，两组骨密度值在各时间段(骨折实验模型建立术后的4，8，12，16周)均低于一般性骨折组；两组均在8周时达高峰，随后降低；16周时OPFM 组骨密度下降最明显。由于大鼠在骨折愈合过程中软骨痂数量高于人类，使得软骨痂的矿化及吸收的程度与速度对骨量的影响较显著。有学者研究报导，骨质疏松性骨折愈合早期时镜下观察软骨痂内肥大软骨细胞数量增多，而外径最大，表明范围广、矿化充分的软骨痂决定了骨密度数值增高。至8周时，成熟的矿化软骨痂渐被吸收，被幼稚小梁骨取代，外径迅速缩小导致了骨密度下降；同时雌激素下降导致骨转换率(负平衡)增高，成熟小梁骨被大量吸收、移除也是骨密度下降的原因之一[17-18]。
3.4 Ⅰ，Ⅱ型胶原在大鼠骨质疏松性骨折及正常骨折愈合过程中与生物力学相关指标间的相关性 骨折部位的结构强度和刚度取决于骨痂的物质特性(强度和模量)和断面几何形状(断面面积和惯性运动) , 骨痂的力学和生化特性更类似于未成熟的密质骨。骨的愈合过程即骨的结构和生物力学特性的恢复。测定骨的力学性能变化是评判骨折愈合进展的最直接方法。研究表明骨折的刚度增强可达到最大弯曲强度的2倍，如果骨折刚度恢复到原来状况时，强度为未损伤时的一半。由于力学性能测定在临床应用难以实现，近年来，国内外学者致力于研究一种无创的可量化的方法来监测和评估骨愈合的进程，包括测定骨损害部位的骨量及骨密度、刚度、骨痂的量及骨代谢变化等。骨折端组织的机械强度和刚度是愈合的指标已被普遍接受。对骨折愈合的力学性能检测，以往大多采用拉伸试验与弯曲试验(如三点弯曲、四点弯曲等)。有学者认为，骨结构的变化对骨组织力学性能的影响远较骨量更重要[19-20]。实验结果提示，骨质疏松性骨折愈合的骨痂组织横状径、截面积、最大扭转矩及其弹性模量在各个愈合时间段内基本低于一般性骨折组，而骨痂组织的最大扭转角虽然在愈合的12周内高于一般性骨折组，但在16周时明显低于一般性骨折组，说明由于骨折愈合的骨痂组织中有机质含量的差异，导致骨质疏松性骨折组的骨痂组织其力学性能降低，因而临床工作中仅依靠X射线摄片或骨密度检查，并非能全面、客观地反映骨质疏松性及骨折愈合程度。实验结果示，骨质疏松性骨折组中Ⅰ，Ⅱ型胶原均与骨痂组织的最大转矩和弹性模量呈高度直线相关，与骨痂最大扭转角呈中度直线相关，提示骨质疏松性骨折由于骨胶原含量减少，为骨矿化提供框架的机械支持能力降低，使钙盐等无机质无法沉积矿化，骨折愈合的骨痂的生物力学强度下降，其与骨胶原含量下降有直线相关性。骨胶原数量减少和质量下降是造成骨质疏松性骨折再骨折发生的主要原因。
综上所述，骨质疏松性骨折的生物力学强度下降，其骨胶原的变化是骨质疏松骨生物力学改变的主要原因，通过提高骨胶原的含量及质量来改善骨质的生物力学性能，可有效降低再骨折的发生率。
