[1]	孙世强, 白 石, 李文昊, 王友朋, 杜欣冉, 张 浩, 厉中山. 运动联合磁刺激改善下肢失用性肌萎缩患者的肌力及步速[J]. 中国组织工程研究, 2026, 30(35): 9189-9197.
[2]	文 凡, 朱 欢, 胡庆华, 庹艳芳, 周术锋, 胡江平, 王康锋. 8周有氧运动及有氧联合全身振动训练改善肥胖大学生的微循环功能[J]. 中国组织工程研究, 2026, 30(34): 8994-9001.
[3]	刘 梦, 侯世伦. 血流限制训练与有氧运动对男性青年能量消耗的影响[J]. 中国组织工程研究, 2026, 30(25): 6603-6609.
[4]	胡 哲, 孙宇翔, 韩 潇, 刘亚斌, 司路遥, 李周雨, 贾 谊. 频闪视觉干扰结合平衡训练提升老年人的平衡能力[J]. 中国组织工程研究, 2026, 30(24): 6267-6274.
[5]	王乐军, 池雯欣, 宋筱倩, 李 倩, 乔敏洁, 陶海峰. 经颅直流电刺激干预后非稳定杠铃卧推运动表现及肌电活动变化[J]. 中国组织工程研究, 2026, 30(23): 6099-6109.
[6]	王 硕, 厉中山, 车同同, 邢新阳, 陈子桐, 史 衍. 力量与耐力不同顺序组合训练对青年人群骨骼肌功能及有氧代谢能力的影响[J]. 中国组织工程研究, 2026, 30(18): 4602-4610.
[7]	梁天琦, 张孝权. 认知-运动双任务下老年人步态终止阶段的控制策略[J]. 中国组织工程研究, 2026, 30(17): 4390-4399.
[8]	牛 琦, 陈俊吉, 涂海宁, 莫伟彬, 钟雨金, 李明亮. 游泳运动与益生菌调控2型糖尿病模型大鼠肾组织抗炎及凋亡基因的表达[J]. 中国组织工程研究, 2026, 30(16): 4105-4114.
[9]	曹 涌, 滕虹良, 邰鹏飞, 李骏达, 朱腾旗, 李兆进. 细胞因子和卫星细胞在肌肉再生中的相互作用[J]. 中国组织工程研究, 2026, 30(7): 1808-1817.
[10]	魏 博, 邱建钢. 双乳酸阈值运动训练：发展脉络、基本内涵、应用效果及作用机制[J]. 中国组织工程研究, 2026, 30(4): 964-974.
[11]	张子寒, 王加新, 杨文意, 朱 磊. 运动促进骨骼肌线粒体生物合成的调控机制[J]. 中国组织工程研究, 2025, 29(30): 6499-6508.
[12]	刘昊为, 田浩冬, 黄 丽, 余杭林, 彭 莉. 血流限制抗阻运动对肥胖青年男性血清代谢物的急性影响[J]. 中国组织工程研究, 2025, 29(29): 6249-6259.
[13]	董谷雨, 于 杰, 赵鲁南. 枸杞多糖干预大负荷运动大鼠骨骼肌线粒体和抗氧化酶的效应[J]. 中国组织工程研究, 2025, 29(24): 5134-5139.
[14]	郑荣发, 莫伟彬, 黄 鹏, 陈俊吉, 梁 婷, 资方宇, 李国峰. 电针对运动大鼠腓肠肌组织代谢酶及自噬基因表达的影响[J]. 中国组织工程研究, 2025, 29(6): 1127-1136.
[15]	樊 饶, 孔健达, 李 琳, 翟 腾, 杨紫柔, 朱 磊. 表观遗传学变化及运动调控：改善骨骼肌衰老的机制[J]. 中国组织工程研究, 2025, 29(2): 419-429.

随着女性参与体育锻炼的规模持续扩大，形成庞大且不断增长的运动人群，抗阻训练、健身操以及功能性训练等内容成为主要运动形式[1-3]。上肢高强度抗阻训练已被广泛认为是提升女性运动表现、塑造形体的有效手段[4-5]，然而，在力量提升速度和体脂率控制方面[6-8]，女性较男性存在一定差异，在相同的高强度抗阻训练条件下，女性体脂成分的下降速度通常低于男性，该现象可能源于不同性别在代谢率、脂肪氧化效率以及能量消耗模式上的差异[9-10]，从而限制了身体成分的优化和训练目标的达成[11]。因此，探索能够提高女性在高强度抗阻训练期间体脂调控效率的新型手段，具有重要意义。
目前，有氧运动被认为是调控体脂成分最有效的手段之一，其通过增加能量消耗和促进脂肪氧化，对体脂率的降低具有显著效果[12-14]。然而，在有氧运动与抗阻训练同期实施模式中，可能会引发“干扰效应”。现有研究表明，两者在分子通路上存在拮抗作用，尤其在高强度条件下，有氧运动可能通过激活相关细胞因子通路的信号传导，削弱抗阻训练诱导的肌肉蛋白质合成[15]，此外，有氧运动也会引起代谢疲劳(如糖原耗尽、肌肉损伤)，这会直接削弱抗阻训练的效果[16]。这些因素共同作用，使得女性运动人群难以实现力量与体脂优化的双赢效果。因此，寻求一种能够不增加代谢负担的前提下，辅助优化肌肉功能与体脂成分的非侵入性手段，成为当前研究的关键突破口。
近年来，非侵入性的物理因子体能辅助手段在骨骼肌功能提升研究领域展现出强大的潜力。低频脉冲磁场(Pulsed electrical magnetic fields，PEMFs)作为一种非侵入性的新兴物理因子治疗调控手段，因其无创、无痛、安全及便捷等优势在临床康复与运动辅助中备受欢迎[17]，其核心作用机制是通过特定脉冲磁场参数激活经典瞬时受体电位通道 1(Transient receptor potential channel 1，TRPC1)，进而触发细胞内钙-线粒体信号级联反应，该过程通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(Peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α，PGC-1α)的表达活性，进而促进线粒体生物合成[18]。研究发现，PEMFs诱导的Ca2+信号能够特异性调控钙调神经磷酸酶(CaN)-T细胞活化核因子(NFAT)信号通路，有效增强肌生成能力[19]。这种低频脉冲磁场调控技术通过非代谢疲劳途径促进线粒体功能和脂肪代谢的机制，可能能够规避与抗阻训练产生干扰效应的分子通路冲突。此外，中国学者前期通过系列研究证实，特定参数的PEMFs联合抗阻运动对于人体骨骼肌最大力量、力量耐力及形态适应可以起到同期促进的作用[20-24]，
这些研究验证了PEMFs与抗阻训练的兼容性。值得进一步注意的是，有研究表明PEMFs干预可显著改善老年人群的体脂成分，如减少内脏脂肪和总体脂肪质量，同时增加瘦体质量[25]。因此，PEMFs可能有助于打破有氧运动与抗阻训练中产生的干扰瓶颈，实现女子运动人群在高强度抗阻训练期间肌力增长与体脂控制的协同优化。
基于此，该研究选取女性运动人群为对象，在为期4周的上肢高强度抗阻训练基础上联合PEMFs干预，旨在检验 PEMFs 能否在不削弱抗阻训练适应的前提下，进一步改善女性体脂成分。期望为高强度抗阻训练期的女性体脂调控提供新的非药物、非代谢性辅助策略和科学依据。

3.1   研究结果分析   通过该试验观察发现，高强度抗阻训练联合PEMFs干预的试验组在干预结束时表现出显著低于对照组的皮下脂肪量和脂肪量。观察组内指标变化发现，两组受试者的上肢固定关节角度MVC指标均呈现下降的趋势，这一现象可能与高强度抗阻训练周期中积累的神经肌肉疲劳密切相关。已有研究表明，短期高强度抗阻训练容易导致中枢神经系统抑制性调节增强[26]，进而造成运动单位募集能力下降、肌纤维的兴奋-收缩偶联效率降低及代谢产物堆积，最终影响了骨骼肌肌力的输出[27-28]。在运动表现方面，两组受试在卧推动作表现上均呈显著性提升，而引体向上指标无显著性变化，结合观察到的各项测试指标变化，卧推指标增长可能源于训练过程中动作协调性和神经适应性变化改善有关[29]，相比之下，引体向上作为需要克服自身体质量的多关节复合动作，其表现主要依赖相对力量、核心稳定性、动作节奏及动作标准化等要求较高[30-31]，同时，在短周期干预中受力量变化与疲劳累积影响较大[32]。体成分方面，组内分析发现两组在去脂体质量、脂肪量和皮下脂肪量方面均无显著性变化，但是，通过组间对比观察发现，在最大力量及肌肉耐力变化程度相一致的状态下，试验组在干预后测中的脂肪量和皮下脂肪量均显著低于对照组，并且试验组是在去脂体质量无显著变化的前提下实现了体脂成分的减少，这提示PEMFs可能在不干扰力量适应的情况下促进脂质代谢效率。结合现有研究推测，PEMFs可能通过激活TRPC 1-Ca²-PGC-1α信号通路，促进女性运动群体在高强度抗阻训练期间的脂肪动员和利用[22]。
女性在激素水平与能量代谢速率方面均存在显著的性别差异[10，33-34]，在短周期训练中脂肪动员效率较低。雌激素调控能够削弱儿茶酚胺诱导脂肪下降的反应敏感性[35]，并且女性静息代谢率普遍低于男性，基础脂解速率也相对较低[36]。因此，在相同能量摄入与运动的条件下，女性运动人群实现脂肪动员所需要的刺激阈值或者时间更长，这些因素共同限制了女性运动人群在短期训练中的脂质下降效果。而女性在进行高强度抗阻训练期间利用PEMFs干预，可通过非代谢性途径改善女性运动人群的脂肪动员和利用的效率。研究表明，短时间的低频脉冲磁场能够选择性的激活肌细胞线粒体呼吸并诱导与有氧肌表型相关的转录因子，并改善脂肪组织的代谢类型，从而在不造成大量机械损伤的情况下重塑肌肉代谢状态，使肌肉更倾向于脂肪酸氧化[37]，这为该研究观察到PEMFs干预改善女性运动人群的体脂成分提供了生物学合理性。
在机制层面，PEMFs可通过激活瞬时受体电位TRPC 1通道，诱导钙离子向胞内流动，进而诱发线粒体代谢活性与PGC-1α表达[19]；通过TRPC 1-线粒体信号轴，能够激活线粒体生物发生和呼吸能力的提高，从而增强脂肪酸氧化能力[18，37]。肌肉受到PEMFs刺激后，能够释放关键肌因子鸢尾素，通过血液循环靶向作用于白色脂肪细胞，从而驱动白色脂肪组织褐变转化，获得类似于综合脂肪的产热功能，显著增加能量的消耗[38]。以此同时，在上肢高强度抗阻训练的局部应激状态下，肌肉和脂肪组织内的鞘脂代谢通路被激活，易导致神经酰胺的短期积累[39-40]，而神经酰胺作为促炎脂质，其积累过多容易诱导胰岛素抵抗和线粒体功能障碍[41]，PEMFs可降低神经酰胺水平，增强肌肉与脂肪组织的脂肪酸氧化能力，上调脂肪组织分泌的脂联素，从而改善脂质的周转并抑制炎症级联[42]。最后，PEMFs能够有选择性地减少代谢风险更高的内脏脂肪储备，破坏脂肪组织与炎症之间的恶性循环[37]。最近一项临床观察和随机对照试验表明，经过数周的PEMFs刺激后，观察到躯体功能、瘦体质量增加和脂肪量减少[25]。因此，在短期高强度训练期联合PEMFs，可能通过增强脂肪动员与氧化，弥补女性运动人群脂肪下降速率较慢的生理差异方面具有潜在功效。
值得注意的是，通过该研究试验结果观察到两组在最大力量变化一致的状态下，试验组相比于对照组实现了体脂成分的显著改善，这一结果可能揭示了PEMFs可使肌肉组织不受抗阻训练的影响，在组织结构适应性变化、能量代谢调控方面与有氧运动具有相似的生理促进效应，尤其在PGC-1α介导的线粒体生物发生途径上表现出相似性[43]，从而去促进脂肪动员[18]。传统观点认为，有氧训练和抗阻训练同期实施的模式中，能够引发分子通路存在矛盾的“干扰效应”[15]，即有氧运动在高强度抗阻训练这一背景下，因肌糖原大量消耗、乳酸和活性氧等代谢产物积累，从而激活AMP依赖的蛋白激酶通路，进而抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号传导通路[44]，降低抗阻训练诱导的肌肉蛋白合成效率[45]。相比之下，PEMFs以其被动性的非机械负荷刺激可避免代谢性疲劳和分子信号通路所导致的抑制作用[46-47]，通过物理性刺激激活TRPC 1-钙离子-PGC-1α信号轴[19]，而不依赖长时间底物氧化实现线粒体功能和脂肪酸氧化能力的提升，从而对肢体脂肪代谢产生良性作用[18，47]。在该研究的干预措施中，这一途径或许正是在体脂成分上取得显著改善的重要原因。此外，PEMFs干预在脂质代谢中的作用不仅局限于肌细胞内的信号调节，还可能通过前文所阐述的多种跨组织信号对脂肪组织的重塑。因此，相较于有氧训练，PEMFs联合高强度抗阻训练有望成为女性运动人群在保持力量训练适应的前提下，实现脂质优化的一种干扰路径，见图4。未来研究可以通过延长干预周期、扩大样本量吸引不同人群，进一步验证其在力量保持和脂质下降同步实现的可行性和稳定性。
3.2   结论   经过4周共12次的高强度上肢抗阻训练联合PEMFs (1.5 mT，3 300 Hz)干预后，两组受试者在最大力量和运动表现方面的变化趋势一致，而接受PEMFs干预组的体脂成分(脂肪量和皮下脂肪量)显著优于对照组。因此，PEMFs作为一种非代谢性物理因子辅助手段，可能在不影响力量适应的前提下，促进女性运动人群在高强度抗阻训练期间的体脂优化，并具有一定规避同期训练干扰效应的潜在优势。总体而言，该研究初步验证了PEMFs在女性上肢高强度抗阻训练期改善体脂成分的可行性，为未来在女性训练群体中推广安全、低负荷的体成分调控方法提供了科学依据。
3.3   局限性与展望   针对女性体脂下降速率较慢的生理特性，该研究首次在高强度抗阻训练周期内引入低频脉冲磁场干预，结果验证了PEMFs在短周期内改善体脂成分的潜在价值，并提出其可能通过规避有氧-抗阻同期训练的分子干扰效应实现脂质调控的新假设。
尽管该研究获得了有意义的发现，但仍存在一定局限性。首先，该研究受试者年龄主要是集中在18-23岁的女性长期系统运动人群，对于非运动女性人群、更年期人群或不同年龄女性人群应用存在一定局限。由于样本量受限，难以排除个体训练反应异质性的干扰，导致统计检验效力可能不足，如体成分指标组内未达到显著差异。该研究结果具有探索性特征，其结果主要反映趋势性的变化，结论不直接外推至超重、肥胖或非训练人群，需在更大样本与多中心中验证。该试验未能进行血液、肌肉组织等生理检验，因而对PEMFs规避有氧-抗阻同期训练干扰效应的推测主要基于文献，缺乏生理学证据。该试验未能对女性月经周期的波动进行分层处理，可能会影响身体代谢和体成分的轻微波动。最后，该研究未能设置“抗阻+有氧训练”对照组，在一定程度上限制了对不同干预模式对比的精确性，试验只能根据已有研究来进行合理解释。未来研究应在扩大样本的年龄范围、引入多组对照及结合分子机制检测等方面进一步完善，从而更全面地揭示PEMFs在高强度抗阻训练期间对女性体成分调控的作用机制与应用前景。

近年来，非侵入性的物理因子体能辅助手段在骨骼肌功能提升研究领域展现出强大的潜力。低频脉冲电磁场(PEMFs)作为一种非侵入性的新兴物理因子治疗调控手段，因其无创、无痛、安全、便捷等优势在临床康复与运动辅助中备受欢迎，其核心作用机制是通过特定脉冲磁场参数激活经典瞬时受体电位通道 1(TRPC1)，进而触发细胞内钙-线粒体信号级联反应，该过程通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的表达活性，进而促进线粒体生物合成。研究还发现，PEMFs诱导的Ca2+信号能够特异性调控钙调神经磷酸酶(CaN)-T细胞活化核因子(NFAT)信号通路，有效增强肌生成能力。这种低频脉冲磁场调控技术通过非代谢疲劳途径促进线粒体功能和脂肪代谢的机制，可能能够规避与抗阻训练产生干扰效应的分子通路冲突。

	阅读次数
	全文
	摘要