2.1   Sirtuin1在牙周炎中的研究进展   目前，Sirtuins家族中最受关注的、研究报道最多、最深入的是Sirtuin1(SIRT1)。周丰等[17]研究发现，SIRT1通过调节炎症因子及炎症可以起到缓解牙周炎症状的作用，但具体机制研究不多。CARIBé等[18]在一项前瞻性病例对照研究中，通过对比伴有或不伴有冠心病患者牙周病治疗前后血清 SIRT1和甘露糖结合凝集素的浓度，发现牙周治疗后甘露糖结合凝集素和C-反应蛋白浓度降低，SIRT1水平升高。此外，该研究团队又对40例牙周炎患者进行非手术牙周治疗后分析，发现与治疗前相比，所有患者血清甘露糖结合凝集素浓度降低，SIRT1升高，两者呈负相关，同时，C-反应蛋白水平也降低[19]。牙周治疗后能使血清SIRT1水平升高，这有希望为牙周炎的预防和治疗提供一个新思路，即增加血清中SIRT1浓度。再一次佐证了SIRT1在牙周炎中对组织起保护作用的观点。
氧化应激是调节牙周炎相关全身病理生理效应的关键因素。SIRT1基因的激动剂白藜芦醇具有抗氧化、消炎的作用，能减缓氧化应激，减轻炎症反应。TAMAKI等[20]构建大鼠牙周炎模型中，发现白藜芦醇的摄入可缓解牙周炎引起的骨质破坏吸收，这主要是通过激活 SIRT1/AMPK和Nrf2/抗氧化防御通路改善氧化应激，进而阻碍牙周炎症的发展。在CORRêA等[21]构建吸入香烟烟雾的实验性牙周炎的大鼠模型中，发现白藜芦醇通过降低NADPH氧化酶水平和上调SIRT1、超氧化物歧化酶水平，减轻了香烟烟雾吸入组大鼠牙周组织的破坏程度，氧化应激水平降低。CIRANO等[22]在糖尿病合并牙周炎大鼠模型的研究中发现，牙周组织内超氧化物歧化酶和SIRT1的水平降低会引起组织抗氧化能力下降，出现牙周炎症和骨质破坏等炎症表现。但将白藜芦醇和胰岛素联合使用，或者单独使用均可降低大鼠牙周组织炎症水平，减缓牙槽骨吸收速度。上述的几项研究都支持白藜芦醇作为SIRT1激动剂、因抗氧化抑炎的特性可用于治疗牙周炎的观点，对于伴有糖尿病以及长期吸烟史的牙周炎患者也适用。       
在LI等[23]的研究中，发现当SIRT1的表达下调时，牙周炎大鼠肾组织损伤加重。该团队在更深入的研究中发现，牙周炎会导致大鼠肾脏功能紊乱、氧化应激水平升高、线粒体结构破坏、活性氧积累、三磷酸腺苷减少以及SIRT1和氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α水平降低[24]；但在经过白藜芦醇治疗的牙周炎组中，未出现上述情况。这提示白藜芦醇通过预防线粒体功能障碍对牙周炎引起的肾损伤发挥预防作用，进一步说明SIRT1不仅能减轻牙周组织的炎症，而且能减轻牙周炎引起的全身组织病变。
PARK等[25]的研究发现脂多糖会抑制人牙周膜细胞中碱性磷酸酶、骨桥蛋白和骨唾液酸蛋白等成骨标志物的表达，促进破骨标志物的表达，首次证明牙龈卟啉单胞菌脂多糖与牙周炎的骨质破坏有关。在脂多糖刺激的人牙周膜细胞中，SIRT1的蛋白质和mRNA水平增加、白细胞介素17(interleukin17，IL-17)和IL-23水平升高。当抑制SIRT1表达时，脂多糖刺激的IL-17和IL-23表达减少，该过程依赖于SIRT1-PI3K/Akt-MAPK-NF-κB信号传导。但在研究人员的进一步研究中却得出了接近于相反的结论[26]，在受脂多糖或尼古丁刺激的人牙龈纤维组织中发现，白藜芦醇和重组SIRT1腺病毒激活SIRT1，能降低细胞毒性、活性氧生成和促炎性细胞因子产生，这说明SIRT1的过表达对牙周炎症有抑制作用。LI等[27]的研究发现也支持上述观点，SIRT1的过表达会抑制脂多糖诱导的牙周膜成纤维细胞的凋亡，抑制促炎细胞因子释放。同时，SIRT1过表达会通过降低Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)的水平和抑制JNK/NF-κB通路改善脂多糖引发的牙周组织炎性反应，为牙周炎治疗提供了理论基础和新的治疗策略。
牙周炎导致的牙槽骨吸收，主要是由于成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收之间的骨稳态平衡被打破[28]，核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANKL)/核因子κB 受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB，RANK)/骨保护素(osteoprotegerin，OPG)是参与骨改建的主要信号通路，成骨细胞内表达的RANKL能与破骨细胞前体膜上的功能性受体RANK结合，进而使破骨细胞前体发育为成熟破骨细胞，在牙槽骨吸收中发挥重要作用[29]。高迁移率族蛋白B1已被证实参与了脓毒症、缺血再灌注损失、糖尿病、自身免疫性疾病等疾病的发生发展[30-31]。MORIMOTO等[32]发现高迁移率族蛋白B1只存在于牙周炎患者的龈沟液中。此外，有研究发现，分泌的高迁移率族蛋白B1诱导促炎细胞因子如IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α的表达，延长牙周炎的病程[33]。以上研究表明在牙周炎的进展过程中，高迁移率族蛋白B1蛋白扮演着某种角色。KIM等[34]发现，高迁移率族蛋白B1在人牙周膜细胞中通过激活p38 MAPK、核因子κB、TLR2和TLR4诱导破骨细胞因子表达。但抑制SIRT1会阻断高迁移率族蛋白B1引起人牙周膜细胞破骨细胞因子表达。基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13，MMP-13)与慢性牙周炎密切相关，其胶原酶活性参与调控软组织和骨组织的破坏，是牙周炎的潜在治疗靶点[35]。QU等[36]在研究中发现敲除SIRT1会增强脂多糖诱导的MMP-13 mRNA表达，但激活SIRT1情况则相反。脂多糖诱导的MMP-13表达依赖于核因子κB p65直接与MMP-13启动子结合，但白藜芦醇会抑制了核因子κB p65的乙酰化和转录活性。这提示SIRT1通过靶向抑制核因子κB p65的活性进而抑制MMP-13的表达，充分说明SIRT1参与了抗炎以及抗骨吸收的过程。
microRNAs是一类进化上高度保守的非编码小分子RNA，通过靶向特定的 mRNA 参与调节许多生物学或病理过程，包括发育、分化、凋亡、细胞周期、细胞骨架组织和自噬[37]。最近的几项研究也揭示了microRNAs可通过调控SIRT1的表达，间接参与牙周炎症的调控。ZHENG等[38]研究证实，在牙周膜干细胞中的miR-22-3p可通过SIRT1途径上调炎性细胞因子的表达水平，下调TLR-2和TLR-4的表达。此外，首次发现miR-22-3P通过SIRT1沉默调控牙周膜干细胞的增殖和分化，为治疗牙周炎或减轻正畸引起的炎症提供了一个潜在的新方案。有研究人员发现在牙周炎环境中，从牙周膜干细胞提取的外泌体中microRNA-155-5P表达降低，摄入外泌体的CD4+ T细胞中SIRT1表达升高，打破了Th17/Treg的平衡，参与免疫调节，故microRNA-155-5P有希望成为治疗牙周炎症导致宿主免疫功能失衡的一个新的位点[39]。
SIRT1能参与调控牙周膜细胞的成骨分化，进而起维持骨稳态的作用。LEE等[40]研究发现SIRT1过表达可促进人牙周膜细胞向成骨样细胞分化，矿化结节形成增加，成骨相关基因表达上调，当SIRT1沉默会阻断人牙周膜细胞分化并成骨细胞相关基因的表达。富含血小板血浆活化后释放大量生长因子，具有促进骨再生的潜能。自噬分解代谢对维持骨骼稳态至关重要，它可以调节成骨细胞、骨细胞和破骨细胞的存活和功能。XU等[41]研究结果提示，凝血酶激活的富含血小板血浆是通过SIRT1介导的自噬诱导进一步提高牙周膜干细胞的细胞存活率、碱性磷酸酶活性以及成骨相关基因表达。
综合上述的许多研究发现，SIRT1既能通过PI3K/AKT-MAPK-NF-κB、高迁移率族蛋白B1、microRNAs等促进炎症因子的释放以及破骨细胞因子的表达，进而加速牙周炎的发生发展，也能通过抑制JNK/NF-κB通路、下调TLR4等抑制牙周炎的进展，然而，目前关于SIRT1调控牙周炎的具体机制还尚未完全阐明。
SIRT1在牙周炎中的研究进展总结见表1。



2.2   Sirtuin2&NAMPT在牙周炎中的研究进展   NAMPT具有促炎作用，能控制NAD依赖性酶(包括去乙酰化酶、PARP和NAD 酶)的活性[42]。PARK等[43]已经发现，NAMPT是牙周炎发病机制中一个重要的分解代谢调节因子。NAMPT上调环氧合酶2、MMP-1和MMP-3，这些都是牙周炎症、破骨细胞激活和牙齿周围骨质破坏的关键效应因子。此外还发现，Sirtuin2(SIRT2)参与NAMPT介导的前列腺素G/H合酶、MMP-1和MMP-3的表达，这提示SIRT2参与NAMPT诱导的牙周炎基因表达。
NOKHBEHSAIM等[44]发现，NAMPT刺激人牙周膜细胞产生cc基序配体2(cc motif ligand 2，CCL2)和MMP-1，NAMPT通过产生CCL2和MMP-1参与牙周炎症和基质破坏。除此之外，NAMPT参与调控类风湿性关节炎介导的牙周炎症发生发展。
以上这些结果，提示NAMPT可以作为治疗或预防牙周疾病的新思路，同时，SIRT2也参与NAMPT介导的牙周炎症，SIRT2也在牙周疾病的治疗和转归中发挥一定的作用。SIRT2&NAMPT在牙周炎中的研究进展总结见表2。



2.3   Sirtuin3在牙周炎中的研究进展   自噬在维持细胞稳态方面具有重要意义，研究表明，Sirtuin3(SIRT3)通过调节AMPK-mTOR通路激活自噬来保护氧糖剥夺诱导的神经元损伤[45]。YU等[46]发现，高糖环境抑制了SIRT3-FOXO3A信号转导，下调Parkin介导的线粒体自噬，从而加重糖尿病患者的心功能障碍；激活SIRT3时，心肌细胞Parkin升高，恢复心肌细胞自噬功能。PI等[47]的研究中发现，褪黑激素通过增强体内SIRT3活性来抑制镉诱导的人肝癌细胞系自噬，使用SIRT3抑制剂后，SIRT3-SOD2信号传导受到抑制，从而阻断褪黑激素介导的自噬抑制作用。综上，SIRT3可通过AMPK-mTOR、SIRT3-FOXO3A、SIRT3-SOD2等途径调节细胞自噬。
自噬可通过抵抗病原菌的入侵、调节炎症反应、减少活性氧的产生以及调控细胞凋亡等参与牙周炎和慢性肾脏疾病的发生、发展与演变[48]。牙周炎症下，牙周组织自噬活性增强，体内和体外研究中自噬相关基因的表达增加[49]。牙周炎大鼠会出现肾脏组织损伤，SIRT3的表达和自噬水平在牙周组织和肾组织中均受到抑制。经白藜芦醇(SIRT3激活剂)干预后可激活牙周及肾组织的自噬水平，使牙周组织破坏程度降低和由牙周炎引起的肾脏损害得到改善[50]。
CHEN等[51]研究发现，SIRT3 在与年龄相关的牙周病中发挥一定的作用，衰老过程中，由于NAD+/NADH 比率下调导致牙槽骨中 SIRT3表达降低，SIRT3可调节牙槽骨吸收和破骨细胞形成，破骨细胞数量在衰老的SIRT3-KO小鼠中达到最高峰。SIRT3-KO小鼠会出现牙槽骨吸收加快和牙龈组织氧化损伤加重，这与牙周组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α的表达降低和线粒体呼吸水平降低有关。FENG等[52]研究指出，天麻素能阻止脂多糖诱导的人牙周膜干细胞凋亡，恢复人牙周膜干细胞中抗凋亡和促凋亡蛋白的失衡，能使人牙周膜干细胞免受脂多糖引起的炎症、凋亡和氧化应激的影响，并促进成骨分化。此外，研究发现，脂多糖可抑制SIRT3的表达，但天麻素促进SIRT3的表达。沉默SIRT3后发现，有效抑制天麻素对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞活性的抑制作用，抑制炎症、氧化应激和成骨分化，增加细胞凋亡水平。因此，天麻素对人牙周膜干细胞成骨分化的影响依赖于SIRT3的上调表达。
关于SIRT3与牙周炎的关系还需进一步深入研究。但总体上SIRT3能抑制氧化应激，调节细胞自噬水平，缓解牙周炎导致的牙周组织及其他脏器(如肾脏)的损伤。SIRT3在牙周炎中的研究进展总结见表3。




2.4   Sirtuin6在牙周炎中的研究进展   Sirtuin6(SIRT6)能通过抑制糖酵解和减少氧化应激来保护慢性炎症引起的组织损伤。LI等[53]研究发现转录因子5可调控SIRT6，干扰转录因子5会逆转SIRT6对脂多糖诱导的牙周膜干细胞炎症反应的抑制作用。转录因子5介导的SIRT6通过抑制核因子κB途径，促进了牙周膜干细胞的存活率和成骨分化，同时抑制了脂多糖引发的牙周膜干细胞的炎症反应。
糖尿病相关性牙周炎患者由于巨噬细胞缺乏SIRT6而出现胞吐功能受损和严重的牙周破坏。研究人员通过构建髓系特异性敲除小鼠模型[54]，发现SIRT6-miR-216/217轴通过靶向胞吐相关分子发育内皮细胞室1和CD36有效地调控巨噬细胞的胞吐，抑制miR-217能减少凋亡中性粒细胞的积聚，减轻炎症反应，可作为促进牙周组织修复的一种新策略。 
研究发现，SIRT6也参与调控根尖周炎的发生发展[55]，低氧环境会增强成骨细胞的糖酵解活性，同时糖酵解的终末产物乳酸也能诱导成骨细胞凋亡，说明细胞对缺氧的凋亡反应可能依赖于糖酵解活性。在体外实验中，缺氧和炎症递质使成骨细胞SIRT6表达水平下调。此外，在细菌诱导的根尖周病变中，SIRT6在成骨细胞中的表达减少。SIRT6在低氧条件下通过减少乳酸产生和抑制乳酸诱导的细胞凋亡而调节成骨细胞凋亡并进一步减轻根尖周病变。LEE等[56]发现在缺氧条件下，活性氧和乳酸合成增加，另外，活性氧和乳酸都能促进成骨细胞趋化因子CCL2的合成，CCL2的分泌与根尖周骨吸收有关。SIRT6通过抑制CCL2合成，对根尖周炎的预后有利。 
牙骨质是维持牙周组织稳态的关键，HUANG等[57]研究中发现，小鼠成牙骨质细胞系OCCM-30中过表达SIRT6抑制了成骨质细胞的分化和矿化，而下调SIRT6则反之。葡萄糖转运蛋白1参与了牙骨质的形成过程，SIRT6通过抑制葡萄糖转运蛋白1进而抑制牙骨质形成。当葡萄糖转运蛋白1过度表达时，SIRT6对成牙骨质细胞分化和矿化的抑制作用就会被消除。另外，AMPK还参与了SIRT6调控的牙骨质形成过程，并对成骨质细胞的分化和矿化起抑制作用。然而，SIRT6是否参与调控牙周炎过程中的牙骨质吸收过程，目前还尚未有研究报道。
综合上述研究，不难发现SIRT6可以抑制牙周组织炎症反应，对牙周炎和根尖周炎的预后有较好的影响。但有研究表明SIRT6会抑制牙骨质的形成，这可能会加剧牙周炎引起的牙槽骨吸收。故仍需更多的研究去探索SIRT6与牙周炎深层次的关系。SIRT6在牙周炎中的研究进展总结见表4。

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牙周炎会引起牙龈炎症、牙槽骨吸收，严重者会出现牙齿松动、脱落情况。在牙周炎症状态下，牙周组织细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、中心粒细胞等会产生多种与牙周组织破坏有关的趋化因子和介质，不仅能促进结缔组织的基质降解，还会造成骨质吸收破坏[1]。据研究报道，牙周炎还与心血管疾病[2]、糖尿病[3]、风湿性关节炎[4]、阿尔茨海默病和不良妊娠结局等全身各种系统性疾病有关[5-6]。第四次全国口腔健康流行病学调查数据显示：国内各年龄段人群牙周病患病率高于患龋率，是牙周病的高发国家[7]。随年龄的增长，中年人的牙周炎患病率也越来越高。牙周健康者在中年人群和老年人群中的比例仅为9.1%和9.3%。
沉默信息调节因子(Sirtuins，SIRTs)是由SIRT1-SIRT7共7个成员组成的高度保守的基因家族，是哺乳动物依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶[8]。
Sirtuins定位于不同的亚细胞区域：SIRT2主要是在胞浆内；SIRT3、SIRT4和SIRT5定位于线粒体内；SIRT1、SIRT6和SIRT7存在于细胞核中[9]。Sirtuins分布于细胞不同位置，在细胞氧化应激反应、炎症、衰老、凋亡等不同的细胞过程中，SIRTs发挥着重要作用。Sirtuins主要具有乙酰化酶活性，但也可以催化脱丙酰化、脱碳基化、脱琥珀酸化、脱丙酰化、脱去酰胺化、其他长链脂肪酸脱酰化和腺苷二磷酸-核糖基化等脱酰化反应[8]。
牙周炎的致病菌中，牙龈卟啉单胞菌产生许多潜在的毒力因子，如脂多糖、荚膜和菌毛，让细菌侵入细胞和组织，逃避免疫监视，对牙周组织造成破坏[10]。慢性炎症性疾病的发生发展与氧化应激存在联系，这与活性氧物质的过量产生有关。活性氧主要由多形核白细胞在炎症反应中产生。研究表明，与对照组相比，来自快速进展性牙周炎患者的脂多糖预培养的多形核白细胞会产生更多的超氧自由基，诱导炎症反应，对组织具有很强的破坏性[11]。活性氧过量产生会为慢性牙周炎发生发展提供有利环境[12]。Sirtuins可调节抗氧化和氧化还原信号的转导，SIRT1、SIRT3和SIRT5可保护细胞免受活性氧的侵害，SIRT2、SIRT6和SIRT7调控关键的氧化应激基因和机制[13]。如SIRT1可以通过降低氧化应激水平来抑制脂多糖诱导的 NLRP3 炎性体激活，进一步降低机体炎症水平[14]。当机体处于炎症状态时，巨噬细胞会分泌大量的细胞因子，一方面放大特异性免疫，使机体炎症反应扩大；另一方面，对促进骨质破坏的破骨细胞有刺激作用。YE等[15]从骨髓间充质干细胞中提取了凋亡的细胞外囊泡(apoptotic extracellular vesicles，ApoEVs)，发现ApoEVs 通过 AMPK/SIRT1/NF-κB 通路抑制巨噬细胞极化为促炎状态。除此之外，ApoEVs通过抑制促炎性巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α 来抑制临近破骨细胞分化和骨吸收。有研究发现烟酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyltransferase，NAMPT)参与牙周炎的发生发展；SIRT2参与NAMPT诱导的牙周炎基因表达；丁旭[16]发现牙周炎会引起大鼠肾损伤，白藜芦醇可激活SIRT3促进自噬进而发挥肾脏保护作用。SIRT6可以抑制脂多糖引起的牙周炎症反应，且对牙周炎及根尖周炎的预后有益。综上所述，可见Sirtuins在牙周炎的发生和发展过程中起着举足轻重的作用，此文就Sirtuins在牙周炎发生和发展过程中所起的作用做一综述。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

1.1   资料来源   
1.1.1   检索人   由第一作者于2023年1月使用计算机进行检索。
1.1.2   检索文献时限   各数据库建库至2023年1月。
1.1.3   检索数据库   PubMed 、Web of Science、中国知网和万方数据库。
1.1.4   检索词   英文检索词为“Sirtuins，Sirtuin1-7，periodontitis”；中文检索词为“沉默信息调节因子，沉默信息调节因子1-7，牙周炎”。
1.1.5   检索文献类型   实验研究，荟萃分析、综述等。
1.1.6   手工检索情况   无。

1.1.7   检索策略   以 PubMed 数据库和中国知网检索策略为例，见图1。

1.2   入组标准
1.2.1   纳入标准   通过题目和摘要进行初步筛选，再经泛读和精读选出与 Sirtuins在牙周炎中研究有关的文章。
1.2.2   排除标准   ①研究目的与文章不相关或相关性很小；②中英文内容重复的文献；③证据等级不高及质量较低的文献；④Meta分析类文章。

1.3   质量评估及数据的提取   通过计算机筛选出70余篇与文章主题有关的文献，通过阅读标题与摘要或全文排除与主题相关性差的文章，最终共筛选出符合标准的 57篇文献，其中中文5篇，来源于中国知网和万方数据库；英文52篇，来源于PubMed 数据库和Web of Science数据库。文献检索流程见图2。

3.1   作者综述区别于他人篇的特点   目前Sirtuins对牙周组织影响的研究主要集中在SIRT1、SIRT2、SIRT3、SIRT6上，其中SIRT1与牙周炎的关系是研究最多、数据最完备的。大多数研究结果表明Sirtuins能阻止牙周炎的进一步进展，缓解牙周组织炎症以及牙槽骨的吸收，可以为临床牙周炎预防和治疗提供新思路、新策略。但在SIRT1、SIRT6与牙周炎关系的研究中出现了自相矛盾的结果，这可能与复杂的炎症微环境以及实验研究程度有关。SIRT5、SIRT7与根尖周炎、口腔癌等口腔疾病进展密切相关，SIRT4在口腔疾病中报道较少。近年来Sirtuins基因获得了国内外越来越多学者的关注，发表了许多论著。该文将Sirtuins与牙周炎进行综述，旨在用Sirtuins调节炎症微环境，改善牙周炎引起的组织破坏。
3.2   综述的局限性  文章对Sirtuins与牙周炎的关系进行了较为全面的概括总结，但纳入的文献仅仅只停留在了现象层面，其具体机制研究不够深入。查阅Sirtuins与牙周炎关系的报道发现，大多研究基于细胞研究以及动物实验，缺乏人体实验的研究。牙周炎的发生涉及局部以及全身因素，是一个复杂的炎症微环境，此文只基于Pg-脂多糖构建的牙周炎细胞模型，对其他导致牙周炎的情况涉及很少。除此之外，在实验设计中应该考虑性别、年龄等因素对牙槽骨吸收程度的影响。
3.3   综述的意义  根据第四次全国口腔健康流行病学调查数据报道，国内中年及老年群体的牙周健康情况不容乐观，牙周病引起的牙齿脱落将影响人们的生活质量，且修复缺失牙会给人们带来不小的经济负担。牙周健康是口腔健康的基石，常规的牙周治疗往往难以去除全身因素的影响，且牙周炎也与遗传因素相关，故需要寻找一种新的治疗靶点来预防牙周炎的发生以及抑制炎症的进展。目前多数研究认为 Sirtuins能抑制牙周炎症，但具体的机制研究尚不完备，在未来仍需进一步研究来阐明其调控机制。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

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文题释义：

Sirtuins：一种依赖于NAD+的蛋白质去乙酰化酶，有7种不同的亚型(Sirtuin1-Sirtuin7，SIRT1-SIRT7)，在细胞抗逆性、能量代谢、细胞凋亡和衰老过程中具有重要作用。大量研究表明Sirtuins对代谢平衡的调节将直接影响到与代谢相关的各种疾病，如SIRT1在利于辅酶Ⅰ(NAD)的参与下调节组蛋白的乙酰化状态，对增强心脏耐受氧化应激反应、调节心肌能量代谢及抗衰老等起着重要作用。
牙周炎：是累及4种牙周支持组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质)的慢性感染性疾病，往往引发牙周支持组织的炎性破坏，主要病因包括微生物感染、机体防御能力缺陷、全身疾病等，其症状有牙龈炎症、出血、牙周袋形成、牙槽骨吸收，严重者牙齿脱落。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

此文系统地回顾了沉默信息调节因子Sirtuins在牙周炎中的作用。目前，Sirtuins在牙周炎的领域研究尚处于早期阶段，SIRT4、SIRT5、SIRT7在牙周炎方向的研究鲜有报道，该文系统地介绍了SIRT1、SIRT2、SIRT3、SIRT6在牙周炎中的调控机制。已有研究证实该基因可抑制牙周炎的发生发展，利于牙周炎的预后，但大多数集中于动物实验和体外研究，在人体上能否取得同样的作用效果还需进一步研究。同时，也有学者提出抑制该基因会抑制牙周炎的观点，Sirtuins在牙周炎领域的研究仍存在争议，信号通路及机制未完全阐明，未来需要更多的探索。文章综述近年来国内外已发表的相关文献，为今后牙周炎的治疗提供理论上的新思路。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

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