中国组织工程研究 ›› 2026, Vol. 30 ›› Issue (24): 6345-6353.doi: 10.12307/2026.237
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抗氧化剂预处理对急性大强度运动后骨骼肌损伤及氧化应激影响的Meta分析
夏才贵，李 卫，苏玉莹，石 煜，杨中和
- 北京体育大学体能训练学院，北京市 100084
-
收稿日期:2025-07-29修回日期:2025-10-19出版日期:2026-08-28发布日期:2026-02-04 -
通讯作者:李卫，博士，教授，北京体育大学体能训练学院，北京市 100084 -
作者简介:夏才贵，男，1999年生，重庆市垫江县人，汉族，北京体育大学在读硕士，主要从事运动训练理论与实践方面的研究。
Effects of antioxidant pretreatment on skeletal muscle damage and oxidative stress following acute high-intensity exercise: a meta-analysis
Xia Caigui, Li Wei, Su Yuying, Shi Yu, Yang Zhonghe
- Beijing Sport University, Beijing 100084, China
-
Received:2025-07-29Revised:2025-10-19Online:2026-08-28Published:2026-02-04 -
Contact:Li Wei, PhD, Professor, Beijing Sport University, Beijing 100084, China -
About author:Xia Caigui, MS candidate, Beijing Sport University, Beijing 100084, China
摘要：
文题释义：
抗氧化剂：是已被证明可以降低人体内活性氧和氮物种影响的物质，通常分为外源性和内源性。
氧化应激：是机体在遭受外界刺激时产生过量自由基和(或)超过自身清除能力而引起的氧化还原系统失衡的病理生理过程。
目的：当前研究发现，运动可诱发氧化应激反应，活性氧既参与运动适应又可能导致组织损伤，因此抗氧化干预需精准调控剂量与时机。此文通过Meta分析方法系统评价抗氧化剂预处理对急性剧烈运动后骨骼肌氧化应激损伤标志物的影响，并探讨剂量、干预周期及训练水平的调节作用。
方法：检索PubMed、Web of Science、EBSCO、中国知网、维普、万方等数据库中关于抗氧化剂预处理对运动性氧化应激影响的随机对照试验，检索时限为各数据库建库至2025年2月，以物理治疗证据量表评价文献质量，采用RevMan 5.4和Stata软件进行数据分析。
结果：①12篇文献中的16项研究纳入Meta分析，含不同水平运动员和规律运动人群264人；②7项研究的物理治疗证据量表评分为6-8分，5项研究的评分为9分，总体方法学质量较高；③Meta分析结果显示：抗氧化剂预处理可显著降低运动后血清肌酸激酶 [SMD=-0.31，95%CI(-0.63，0.00)，P=0.05]、白细胞介素6 [SMD=-0.66，95%CI(-1.03，-0.29)，P=0.000 5]及丙二醛水平[SMD=-1.10，95%CI(-1.96，
-0.23)，P=0.01]，并提升谷胱甘肽过氧化物酶活性[SMD=1.33，95%CI(0.87，1.78)，P < 0.000 01]和总抗氧化能力 [MD=4.77，95%CI(3.87，5.67)，P < 0.000 01]；亚组分析显示，低剂量(≤500 mg/d)短期(≤14 d)干预对丙二醛水平的抑制效果更显著(SMD=-1.15)，而高剂量长期干预可能抑制运动适应性；训练水平可显著调节效应量，一般运动员的丙二醛水平降低幅度优于等级运动员(P < 0.05)。
结论：抗氧化剂预处理可有效缓解急性剧烈运动引发的氧化应激损伤，但其效果受剂量、干预周期和训练水平的影响；短期高剂量补充适用于赛事期快速恢复，长期应用需权衡抗氧化效益与适应性抑制风险。
https://orcid.org/0009-0003-6497-1674 (夏才贵)
中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程
中图分类号:
引用本文
夏才贵, 李 卫, 苏玉莹, 石 煜, 杨中和. 抗氧化剂预处理对急性大强度运动后骨骼肌损伤及氧化应激影响的Meta分析[J]. 中国组织工程研究, 2026, 30(24): 6345-6353.
Xia Caigui, Li Wei, Su Yuying, Shi Yu, Yang Zhonghe. Effects of antioxidant pretreatment on skeletal muscle damage and oxidative stress following acute high-intensity exercise: a meta-analysis[J]. Chinese Journal of Tissue Engineering Research, 2026, 30(24): 6345-6353.
2.1 文献筛选结果 初步从各数据库共检索文献945篇，经过Endnote 20软件去重后得到690篇文献，排除不相关文献612篇后，对所剩的78篇文献全文阅读，最终剩余12篇[32-43]。文献纳入的具体流程见图1。
2.2 纳入文献的基本特征 最终剩余12篇文献，总计16份研究报告纳入此次Meta分析。其中从赵广高等(2008)[33]、张慧等(2011)[35]、赵广高等(2012)[36]及范子哲等(2020)[38]的文献中提取研究2份。16份研究报告共计264名受试者，11篇文献为运动员，1篇文献为规律运动人群，年龄为17-42岁；试验组采用抗氧化剂预处理，对照组采用安慰剂预处理。预处理时间为0.5 h-49 d，以血清肌酸激酶、血清白细胞介素6、血清谷胱甘肽过氧化物、血清丙二醛、总抗氧化能力为结局指标。详细的基本特征见表2。
2.3 纳入研究的质量评价 使用物理治疗证据量表对纳入的12篇文献进行规范的质量性评价[32-43]，其中较高质量文献有7篇[32-38]，高质量文献5篇[39-43]。研究被试纳入条件明确，均能够按照随机分配的方式完成实验方案，测量报告完整。英文文献均使用分配隐藏与双盲方式干预，中文文献基本采用单盲形式，较少使用分配隐藏。整体上，纳入的所有文献得分均不少于6分，表明方法学的质量较高(表3)。
2.4 Meta分析结果 此次Meta分析中，将抗氧化剂大于500 mg归类为高剂量，低剂量为不超过500 mg；短期预处理为不超过14 d，长期为大于14 d预处理。故将各个研究报告分为低剂量短期、低剂量长期、高剂量短期以及高剂量长期预处理亚组。
2.4.1 血清肌酸激酶 共有8个研究报告对血清肌酸激酶进行分析[35，38-41，43]，I2=21%，P=0.26，同质性较好，因此采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示，抗氧化剂预处理组的肌酸激酶值低于对照组[SMD=-0.31，95%CI(-0.63，0.00)，P=0.05]，其中低剂量短期抗氧化剂预处理[SMD=-0.24，95%CI(-0.71，0.22)，P=0.31]、低剂量长期预处理[SMD=-0.42，95%CI(-1.00，0.16)，P=0.15]、高剂量短期预处理[SMD=-0.31，95%CI(-0.94，0.32)，P=0.33]的肌酸激酶含量与对照组相比差异无显著性意义，但低剂量长期预处理降低肌酸激酶含量的效果最好(图2)。
2.4.2 血清白细胞介素6 共有6个研究报告对血清白细胞介素6进行分析[33，38-39，41]，I2=39%，P=0.14，存在轻度异质性，故采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示，抗氧化剂预处理组的白细胞介素6含量显著低于对照[SMD=-0.66，95%CI(-1.03，-0.29)，P=0.000 5]，其中低剂量短期[SMD=-0.94，95%CI(-1.62，-0.25)，P=0.007]与高剂量短期[SMD=-0.95，95%CI(-1.61，-0.28)，P=0.005]预处理抗氧化剂的白细胞介素6含量与对照组相比有显著性差异，且高剂量短期预处理抗氧化剂更能有效降低白细胞介素6水平。低剂量长期组的白细胞介素6水平与对照组相比差异无显著性意义[SMD=-0.24，95%CI(-0.82，0.33)，P=0.41](图3)。
2.4.3 血清丙二醛 共有7个研究报告对血清丙二醛水平进行分析[32，34，36-38]，I2=79%，P < 0.000 01，存在高度异质性，因此采用随机效应模型进行Meta分析。结果显示：抗氧化剂预处理组的丙二醛含量显著低于对照组[SMD=-1.10，95%CI(-1.96，-0.23)，P=0.01]。其中低剂量短期组[SMD=-1.15，95%CI(-2.18，-0.12)，P=0.03]的丙二醛含量与对照组相比有显著性差异；高剂量短期预处理组[SMD=-1.03，
95%CI(-2.49，0.42)，P=0.16]的丙二醛含量与对照组相比差异无显著性意义(图4)。
2.4.4 血清谷胱甘肽过氧化物 共5个研究报告对血清谷胱甘肽过氧化物活性进行分析[36，38，42]，I2=0%，P=0.57，结果间不存在异质性，故采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示，抗氧化剂预处理组的谷胱甘肽过氧化物活性相比对照组有显著性差异[SMD=1.33，95%CI(0.87，1.78)，P < 0.000 01]。因高剂量长期预处理组的研究仅1份，故只对低剂量长期组和高剂量长期组进行组间比较，发现低剂量短期预处理组[SMD=1.34，95%CI(0.64，2.04)，P=0.000 2]和高剂量短期预处理组[SMD=1.72，95%CI(0.97，2.46)，P < 0.000 01]的谷胱甘肽过氧化物活性相比对照组均有显著性差异，但高剂量短期预处理组更能有效地提高谷胱甘肽过氧化物活性(图5)。
2.4.5 总抗氧化能力 共2个研究报告对总抗氧化能力进行分析[36]，I2=0%，P=0.92，结果间不存在异质性，因此采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示，抗氧化剂预处理组的总抗氧化能力相比对照组有显著性差异[MD=4.77，95%CI(3.87，5.67)，P < 0.000 01](图6)。
2.5 敏感性分析 针对丙二醛含量指标存在的显著异质性(I2=79%)，此次研究通过亚组分析系统考察了抗氧化剂预处理类型、周期、剂量及受试者训练水平等潜在影响因素。如表4所示，经分层解析发现，赵广高等(2012b)[36]采用的联合抗氧化剂预处理方案(维生素C+维生素E+硒，总剂量1 100.2 mg/d)与其他研究的单一抗氧化剂干预模式存在显著差异，这可能是构成异质性的主要来源。敏感性分析证实，剔除该研究后整体异质性从79%显
著下降至45%，表明该研究对异质性贡献率较大。进一步分析该研究后发现，其研究对象为24名二级及以上水平运动员，实施周期14 d的联合抗氧化剂预处理(维生素C 500 mg+维生素E 600 mg+硒200 μg/d)。这些参数与其他研究的单一抗氧化剂补充方案(如单纯补充大蒜素或维生素E)形成显著方法学差异。当排除该研究后，合并效应量由原-1.10(95%CI：-1.96，-0.23)提升至-1.44(95%CI：-2.01，-0.87)，且统计学显著性进一步增强(P < 0.000 01)，见图7。因此，尽管该研究对整体异质性产生显著影响，但考虑到其研究人群(等级运动员)的代表性及干预方案的实践价值，经综合评估仍建议保留该研究进行合并分析。
当剔除赵广高等(2012b)[36]研究报告后，丙二醛含量指标的异质性为45%(P=0.10)，因而此次研究根据周期、剂量及训练水平为分组依据进行进一步亚组分析。结果显示：以训练水平为依据的亚组分析后，两组的异质性明显降低，其中等级运动员组I2=34%(P > 0.1)，一般运动员组I2=0%(P > 0.1)，亚组分析显示显著的组间异质性(I2=79.7%)。这提示训练水平可能是导致异质性较高的主要原因。另外，从图8可见，抗氧化剂预处理均能显著降低一般运动员(P < 0.000 01)和等级运动员(P=0.004)在急性剧烈运动后的丙二醛水平，且一般运动员预处理后效果显著优于等级运动员(P < 0.05)。
2.6 发表偏倚分析 当纳入Meta分析的文献少于10篇时，不建议使用漏斗图进行发表偏倚分析[44]，运用Egger检验后，由于总抗氧化能力分析仅纳入2篇文献，故不对总抗氧化能力含量进行Egger检验。如图9-12所示，对肌酸激酶、白细胞介素6、丙二醛水平以及谷胱甘肽过氧化物活性进行Egger检验后发现，纳入肌酸激酶、白细胞介素6、谷胱甘肽过氧化物指标的文献均无明显的发表偏倚(P > 0.1)，纳入白细胞介素6指标的文献有明显的发表偏倚(表5)。但对纳入白细胞介素6指标的文献进行Trim and fill检验后，结果表明，无研究剪补，合并效应量为-0.658(约-0.66)，异质性低，结果较为稳健。
2.2 纳入文献的基本特征 最终剩余12篇文献，总计16份研究报告纳入此次Meta分析。其中从赵广高等(2008)[33]、张慧等(2011)[35]、赵广高等(2012)[36]及范子哲等(2020)[38]的文献中提取研究2份。16份研究报告共计264名受试者，11篇文献为运动员，1篇文献为规律运动人群，年龄为17-42岁；试验组采用抗氧化剂预处理，对照组采用安慰剂预处理。预处理时间为0.5 h-49 d，以血清肌酸激酶、血清白细胞介素6、血清谷胱甘肽过氧化物、血清丙二醛、总抗氧化能力为结局指标。详细的基本特征见表2。
2.3 纳入研究的质量评价 使用物理治疗证据量表对纳入的12篇文献进行规范的质量性评价[32-43]，其中较高质量文献有7篇[32-38]，高质量文献5篇[39-43]。研究被试纳入条件明确，均能够按照随机分配的方式完成实验方案，测量报告完整。英文文献均使用分配隐藏与双盲方式干预，中文文献基本采用单盲形式，较少使用分配隐藏。整体上，纳入的所有文献得分均不少于6分，表明方法学的质量较高(表3)。
2.4 Meta分析结果 此次Meta分析中，将抗氧化剂大于500 mg归类为高剂量，低剂量为不超过500 mg；短期预处理为不超过14 d，长期为大于14 d预处理。故将各个研究报告分为低剂量短期、低剂量长期、高剂量短期以及高剂量长期预处理亚组。
2.4.1 血清肌酸激酶 共有8个研究报告对血清肌酸激酶进行分析[35，38-41，43]，I2=21%，P=0.26，同质性较好，因此采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示，抗氧化剂预处理组的肌酸激酶值低于对照组[SMD=-0.31，95%CI(-0.63，0.00)，P=0.05]，其中低剂量短期抗氧化剂预处理[SMD=-0.24，95%CI(-0.71，0.22)，P=0.31]、低剂量长期预处理[SMD=-0.42，95%CI(-1.00，0.16)，P=0.15]、高剂量短期预处理[SMD=-0.31，95%CI(-0.94，0.32)，P=0.33]的肌酸激酶含量与对照组相比差异无显著性意义，但低剂量长期预处理降低肌酸激酶含量的效果最好(图2)。
2.4.2 血清白细胞介素6 共有6个研究报告对血清白细胞介素6进行分析[33，38-39，41]，I2=39%，P=0.14，存在轻度异质性，故采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示，抗氧化剂预处理组的白细胞介素6含量显著低于对照[SMD=-0.66，95%CI(-1.03，-0.29)，P=0.000 5]，其中低剂量短期[SMD=-0.94，95%CI(-1.62，-0.25)，P=0.007]与高剂量短期[SMD=-0.95，95%CI(-1.61，-0.28)，P=0.005]预处理抗氧化剂的白细胞介素6含量与对照组相比有显著性差异，且高剂量短期预处理抗氧化剂更能有效降低白细胞介素6水平。低剂量长期组的白细胞介素6水平与对照组相比差异无显著性意义[SMD=-0.24，95%CI(-0.82，0.33)，P=0.41](图3)。
2.4.3 血清丙二醛 共有7个研究报告对血清丙二醛水平进行分析[32，34，36-38]，I2=79%，P < 0.000 01，存在高度异质性，因此采用随机效应模型进行Meta分析。结果显示：抗氧化剂预处理组的丙二醛含量显著低于对照组[SMD=-1.10，95%CI(-1.96，-0.23)，P=0.01]。其中低剂量短期组[SMD=-1.15，95%CI(-2.18，-0.12)，P=0.03]的丙二醛含量与对照组相比有显著性差异；高剂量短期预处理组[SMD=-1.03，
95%CI(-2.49，0.42)，P=0.16]的丙二醛含量与对照组相比差异无显著性意义(图4)。
2.4.4 血清谷胱甘肽过氧化物 共5个研究报告对血清谷胱甘肽过氧化物活性进行分析[36，38，42]，I2=0%，P=0.57，结果间不存在异质性，故采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示，抗氧化剂预处理组的谷胱甘肽过氧化物活性相比对照组有显著性差异[SMD=1.33，95%CI(0.87，1.78)，P < 0.000 01]。因高剂量长期预处理组的研究仅1份，故只对低剂量长期组和高剂量长期组进行组间比较，发现低剂量短期预处理组[SMD=1.34，95%CI(0.64，2.04)，P=0.000 2]和高剂量短期预处理组[SMD=1.72，95%CI(0.97，2.46)，P < 0.000 01]的谷胱甘肽过氧化物活性相比对照组均有显著性差异，但高剂量短期预处理组更能有效地提高谷胱甘肽过氧化物活性(图5)。
2.4.5 总抗氧化能力 共2个研究报告对总抗氧化能力进行分析[36]，I2=0%，P=0.92，结果间不存在异质性，因此采用固定效应模型进行Meta分析。结果显示，抗氧化剂预处理组的总抗氧化能力相比对照组有显著性差异[MD=4.77，95%CI(3.87，5.67)，P < 0.000 01](图6)。
2.5 敏感性分析 针对丙二醛含量指标存在的显著异质性(I2=79%)，此次研究通过亚组分析系统考察了抗氧化剂预处理类型、周期、剂量及受试者训练水平等潜在影响因素。如表4所示，经分层解析发现，赵广高等(2012b)[36]采用的联合抗氧化剂预处理方案(维生素C+维生素E+硒，总剂量1 100.2 mg/d)与其他研究的单一抗氧化剂干预模式存在显著差异，这可能是构成异质性的主要来源。敏感性分析证实，剔除该研究后整体异质性从79%显
著下降至45%，表明该研究对异质性贡献率较大。进一步分析该研究后发现，其研究对象为24名二级及以上水平运动员，实施周期14 d的联合抗氧化剂预处理(维生素C 500 mg+维生素E 600 mg+硒200 μg/d)。这些参数与其他研究的单一抗氧化剂补充方案(如单纯补充大蒜素或维生素E)形成显著方法学差异。当排除该研究后，合并效应量由原-1.10(95%CI：-1.96，-0.23)提升至-1.44(95%CI：-2.01，-0.87)，且统计学显著性进一步增强(P < 0.000 01)，见图7。因此，尽管该研究对整体异质性产生显著影响，但考虑到其研究人群(等级运动员)的代表性及干预方案的实践价值，经综合评估仍建议保留该研究进行合并分析。
当剔除赵广高等(2012b)[36]研究报告后，丙二醛含量指标的异质性为45%(P=0.10)，因而此次研究根据周期、剂量及训练水平为分组依据进行进一步亚组分析。结果显示：以训练水平为依据的亚组分析后，两组的异质性明显降低，其中等级运动员组I2=34%(P > 0.1)，一般运动员组I2=0%(P > 0.1)，亚组分析显示显著的组间异质性(I2=79.7%)。这提示训练水平可能是导致异质性较高的主要原因。另外，从图8可见，抗氧化剂预处理均能显著降低一般运动员(P < 0.000 01)和等级运动员(P=0.004)在急性剧烈运动后的丙二醛水平，且一般运动员预处理后效果显著优于等级运动员(P < 0.05)。
2.6 发表偏倚分析 当纳入Meta分析的文献少于10篇时，不建议使用漏斗图进行发表偏倚分析[44]，运用Egger检验后，由于总抗氧化能力分析仅纳入2篇文献，故不对总抗氧化能力含量进行Egger检验。如图9-12所示，对肌酸激酶、白细胞介素6、丙二醛水平以及谷胱甘肽过氧化物活性进行Egger检验后发现，纳入肌酸激酶、白细胞介素6、谷胱甘肽过氧化物指标的文献均无明显的发表偏倚(P > 0.1)，纳入白细胞介素6指标的文献有明显的发表偏倚(表5)。但对纳入白细胞介素6指标的文献进行Trim and fill检验后，结果表明，无研究剪补，合并效应量为-0.658(约-0.66)，异质性低，结果较为稳健。
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氧化应激是机体在遭受外界刺激时产生过量自由基和(或)超过自身清除能力而引起的氧化还原系统失衡的病理生理过程[1]。自1978年DILLARD等[2]首次发现运动可导致脂质过氧化水平上升以来，大量研究表明短时间大强度或长时间耐力运动均可诱发氧化应激，造成骨骼肌损伤、运动性疲劳及运动能力下降[3-4]。剧烈运动时，骨骼肌快速收缩导致线粒体电子传递链活性氧生成激增，同时黄嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶等途径被激活，进一步加剧活性氧的产生[5]。当活性氧浓度超过内源性抗氧化系统的清除能力时，脂质过氧化、蛋白质羰基化和DNA氧化损伤随之发生，最终引发运动性氧化应激损伤[6-7]。
活性氧生理与病理的不协调是当前研究的核心矛盾。生理水平的活性氧作为信号分子，通过激活核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2)通路促进抗氧化酶表达，进而增强机体对运动的适应[8-10]。然而，过量活性氧会破坏钙离子稳态、抑制线粒体功能，并通过降低肌浆网Ca²⁺释放效率加剧肌肉疲劳[11-12]。研究表明，运动后血液中肌酸激酶、丙二醛等氧化损伤标志物显著升高，且与肌肉酸痛、力量下降呈正相关[13-14]。因此，如何通过外源性抗氧化剂干预平衡活性氧的生理与病理效应，成为运动医学领域的重要课题。
抗氧化剂的应用策略存在显著争议，它是已被证明可以降低人体内活性氧和氮物种影响的物质[15]，通常分为外源性和内源性[16]。早期研究显示，维生素C、维生素E等经典抗氧化剂可通过清除自由基减轻运动后氧化损伤[17-18]。然而，近年研究指出，长期高剂量抗氧化剂可能抑制运动诱导的内源性抗氧化系统激活，干扰核因子红细胞2相关因子2信号通路，从而削弱训练适应性[19-21]。这种剂量与时效的复杂性使得抗氧化剂的临床应用效果存在高度异质性[22]。
目前对于抗氧化剂预处理的剂量[17-18]、干预周期和训练水平对效应量的调节作用及其机制尚无明确一致的结论[23-27]，有必要对其进行分析，为运动营养补充策略的优化提供循证依据。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程
活性氧生理与病理的不协调是当前研究的核心矛盾。生理水平的活性氧作为信号分子，通过激活核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2)通路促进抗氧化酶表达，进而增强机体对运动的适应[8-10]。然而，过量活性氧会破坏钙离子稳态、抑制线粒体功能，并通过降低肌浆网Ca²⁺释放效率加剧肌肉疲劳[11-12]。研究表明，运动后血液中肌酸激酶、丙二醛等氧化损伤标志物显著升高，且与肌肉酸痛、力量下降呈正相关[13-14]。因此，如何通过外源性抗氧化剂干预平衡活性氧的生理与病理效应，成为运动医学领域的重要课题。
抗氧化剂的应用策略存在显著争议，它是已被证明可以降低人体内活性氧和氮物种影响的物质[15]，通常分为外源性和内源性[16]。早期研究显示，维生素C、维生素E等经典抗氧化剂可通过清除自由基减轻运动后氧化损伤[17-18]。然而，近年研究指出，长期高剂量抗氧化剂可能抑制运动诱导的内源性抗氧化系统激活，干扰核因子红细胞2相关因子2信号通路，从而削弱训练适应性[19-21]。这种剂量与时效的复杂性使得抗氧化剂的临床应用效果存在高度异质性[22]。
目前对于抗氧化剂预处理的剂量[17-18]、干预周期和训练水平对效应量的调节作用及其机制尚无明确一致的结论[23-27]，有必要对其进行分析，为运动营养补充策略的优化提供循证依据。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程
1 资料和方法 Data and methods
此次研究严格依据荟萃分析《PRISMA 声明》进行报告[28]。
1.1 文献纳入和排除标准 根据考克兰系统评价PICOS原则，此次研究纳入标准包括：①研究类型：同行评议发表的随机对照试验，不包括交叉设计试验；②研究对象：运动员或规律运动人群，无慢性疾病或长期用药史，参与急性剧烈运动(如离心运动、高强度间歇训练、力竭性运动等)；③干预措施：试验组采取运动前系统性补充单一或复合抗氧化剂(如维生素C/E、硫辛酸、天然提取物、多酚类等)，仅限口服；对照组采用安慰剂对照或空白对照，且运动方案与干预组一致；④结局指标：肌酸激酶、白细胞介素6、谷胱甘肽过氧化物、丙二醛、总抗氧化能力；⑤数据缺失的文献，若通过联系原作者(通讯邮件发送1个月内)获得补充数据。
排除标准：①非对照试验、动物实验、综述、个案报告；②使用抗氧化剂与非抗氧剂联合干预的研究(如抗氧化剂+冷疗/蛋白质)；③诱导方式为长时间有氧运动或中小强度运动；④非中英文文献、学位论文、会议摘要及重复发表数据；⑤未报告均值±标准差(SD)或无法转换效应量的研究；⑥运动后补充研究；⑦数据不完整且通过联系原作者(通讯邮件发送1个月后)仍未获得补充数据的文献。
1.2 文献检索 检索数据库为PubMed、Web of Science、EBSCO、中国知网(CNKI)、维普、万方数据库，检索时限为建库至2025-02-26。检索采用主题词和自由词相结合的方式，检索词如表1所示。中文检索词和英文检索词呈对照方式展示，共分为4组：①结局指标；②研究对象；③干预方式；④研究方法。各组内的检索词采用“OR”连接，各组间的检索词采用“AND”连接。
1.3 文献筛选与提取
1.4 文献质量评价 使用物理治疗证据量表(physiotherapy evidence database，PEDro)评估纳入研究的质量[29-31]。该量表共包括11个评分项目(如满足，每个项目计1分)，共计10分(除第一项[资格标准]没有评分)，其中9-10分为高质量文献，6-8分为较高质量文献，4-5分为一般质量文献，低于4分为低质量文献[31]。由筛选文献的2名研究员独立评价文献质量，若出现分歧，则是通过协商或与第3名研究员共同讨论后决定。
1.5 统计学分析 采用 RevMan 5.4软件和Stata-MP 17、Stata-SE 15软件对所选取的数据进行统计分析。此次研究所纳入的数据为连续性变量，因研究间的肌酸激酶、白细胞介素6、谷胱甘肽过氧化物及丙二醛的试剂检测工具来自不同国家且测试方式不统一，其量度和标准可能存在差异，故均以标准化均数差(standard meandifference，SMD)及其95%可信区间(CI)作为研究结果的效应尺度；总抗氧化能力以均数差(mean difference，MD)及其95%CI作为研究结果的效应尺度。使用I2统计和Cochran’s Q检验研究间的异质性。当P > 0.05，且I2 < 50%时，表明研究间没有明显的异质性，应使用固定效应模型进行分析；反之，则表明研究间具有较大的异质性，需要使用随机效应模型进行分析。若异质性显著，应采用亚组分析、敏感性分析、Meta回归等方法探究异质性来源。以P < 0.05表示试验组与对照组存在显著性差异，证明Meta分析的结果有统计学意义。制作漏斗图和运用Egger检验分别质化和量化发表偏倚。使用剪补法(trim and fill analysis)估计发表偏倚对合并效应的影响。此文统计学处理已通过北京体育大学统计学专家审核。
此次研究严格依据荟萃分析《PRISMA 声明》进行报告[28]。
1.1 文献纳入和排除标准 根据考克兰系统评价PICOS原则，此次研究纳入标准包括：①研究类型：同行评议发表的随机对照试验，不包括交叉设计试验；②研究对象：运动员或规律运动人群，无慢性疾病或长期用药史，参与急性剧烈运动(如离心运动、高强度间歇训练、力竭性运动等)；③干预措施：试验组采取运动前系统性补充单一或复合抗氧化剂(如维生素C/E、硫辛酸、天然提取物、多酚类等)，仅限口服；对照组采用安慰剂对照或空白对照，且运动方案与干预组一致；④结局指标：肌酸激酶、白细胞介素6、谷胱甘肽过氧化物、丙二醛、总抗氧化能力；⑤数据缺失的文献，若通过联系原作者(通讯邮件发送1个月内)获得补充数据。
排除标准：①非对照试验、动物实验、综述、个案报告；②使用抗氧化剂与非抗氧剂联合干预的研究(如抗氧化剂+冷疗/蛋白质)；③诱导方式为长时间有氧运动或中小强度运动；④非中英文文献、学位论文、会议摘要及重复发表数据；⑤未报告均值±标准差(SD)或无法转换效应量的研究；⑥运动后补充研究；⑦数据不完整且通过联系原作者(通讯邮件发送1个月后)仍未获得补充数据的文献。
1.2 文献检索 检索数据库为PubMed、Web of Science、EBSCO、中国知网(CNKI)、维普、万方数据库，检索时限为建库至2025-02-26。检索采用主题词和自由词相结合的方式，检索词如表1所示。中文检索词和英文检索词呈对照方式展示，共分为4组：①结局指标；②研究对象；③干预方式；④研究方法。各组内的检索词采用“OR”连接，各组间的检索词采用“AND”连接。
1.3 文献筛选与提取
文献筛选：使用表1中的检索词及检索策略在数据库中进行文献检索，首先通过 Endnote 20 软件进行去重，通过2名研究者独立阅读文章标题和摘要排除不相关文献，阅读全文后根据纳入和排除标准确定最终纳入Meta分析的文献。当两人出现不同的意见时，由第3名研究者讨论后确定。
1.4 文献质量评价 使用物理治疗证据量表(physiotherapy evidence database，PEDro)评估纳入研究的质量[29-31]。该量表共包括11个评分项目(如满足，每个项目计1分)，共计10分(除第一项[资格标准]没有评分)，其中9-10分为高质量文献，6-8分为较高质量文献，4-5分为一般质量文献，低于4分为低质量文献[31]。由筛选文献的2名研究员独立评价文献质量，若出现分歧，则是通过协商或与第3名研究员共同讨论后决定。
1.5 统计学分析 采用 RevMan 5.4软件和Stata-MP 17、Stata-SE 15软件对所选取的数据进行统计分析。此次研究所纳入的数据为连续性变量，因研究间的肌酸激酶、白细胞介素6、谷胱甘肽过氧化物及丙二醛的试剂检测工具来自不同国家且测试方式不统一，其量度和标准可能存在差异，故均以标准化均数差(standard meandifference，SMD)及其95%可信区间(CI)作为研究结果的效应尺度；总抗氧化能力以均数差(mean difference，MD)及其95%CI作为研究结果的效应尺度。使用I2统计和Cochran’s Q检验研究间的异质性。当P > 0.05，且I2 < 50%时，表明研究间没有明显的异质性，应使用固定效应模型进行分析；反之，则表明研究间具有较大的异质性，需要使用随机效应模型进行分析。若异质性显著，应采用亚组分析、敏感性分析、Meta回归等方法探究异质性来源。以P < 0.05表示试验组与对照组存在显著性差异，证明Meta分析的结果有统计学意义。制作漏斗图和运用Egger检验分别质化和量化发表偏倚。使用剪补法(trim and fill analysis)估计发表偏倚对合并效应的影响。此文统计学处理已通过北京体育大学统计学专家审核。
此次研究通过Meta分析纳入12篇文献共16项研究，系统评价了抗氧化剂预处理对运动性氧化应激及损伤的干预效果。结果显示，抗氧化剂预处理可显著降低急性剧烈运动后血清肌酸激酶、白细胞介素6及丙二醛水平，同时提升谷胱甘肽过氧化物活性和总抗氧化能力，表明其能有效缓解氧化应激并增强抗氧化防御能力(图13)。然而，不同剂量、预处理周期及受试者训练水平对效果的影响存在显著异质性，提示抗氧化剂的应用需个体化设计。此外，涉及抗氧化能力分析的文献数量有限，研究结果的解释力可能不足，建议在应用相关结论时保持谨慎态度。
3.1 抗氧化剂对氧化应激标志物的调控效应
3.1.1 肌酸激酶与肌肉损伤 肌酸激酶是反映肌肉膜完整性的敏感指标，运动后其血清水平升高提示肌细胞膜通透性增加及肌肉微损伤[14]。此次研究发现，抗氧化剂预处理组的肌酸激酶水平较对照组有所降低(SMD=-0.31，P=0.05)，与SILVA等[45]的研究结果一致。此外，CHAOUACHI等[42]发现精英运动员提前服用螺旋藻补充剂可以防止运动引起的骨骼肌肉损伤，并且还可以加速力竭运动后立即和24 h后的恢复，其机制可能涉及抗氧化剂通过减少活性氧对肌细胞膜的脂质过氧化损伤，维持膜结构稳定性[46]，还涉及增强循环硝酸盐/亚硝酸盐水平，通过提高内皮一氧化氮合酶表达优化一氧化氮生物利用度[47-48]，特别适用于膳食抗氧化剂摄入不足的运动员群体[49]。例如，FRANCA GAM等[50]同样对自行车运动员进行螺旋藻补充，发现螺旋藻的摄入不会干扰肌肉损伤的程度，其原因可能是运动员的营养状况良好导致；亚组分析显示，低剂量长期预处理降低肌酸激酶的效果更显著(SMD=-0.42)，而高剂量短期干预效果有限(SMD=-0.31)，提示长期适度补充可能更利于内源性抗氧化系统的适应性增强[51]。
3.1.2 炎症反应与白细胞介素6 白细胞介素6是运动诱导炎症反应的关键介质，其水平升高与肌肉损伤和氧化应激密切相关[52]。此次研究中，抗氧化剂预处理使白细胞介素6水平降低(SMD=-0.66，P=0.000 5)，尤其是高剂量短期补充效果显著(SMD=-0.95，P=0.005)。FISCHER等[53]也得出相同的结论，他发现维生素C，E联合补充可显著降低运动后血浆白细胞介素6水平。这可能是由于抗氧化剂抑制了核因子κB信号通路，减少巨噬细胞浸润及促炎因子释放[54]。同样TENÓRIO等[55]和DE ANDRADE等[56]认为抗炎细胞因子产生的作用机制可能与核因子κB活性和c-Jun N末端激酶表达的降低有关。然而，低剂量长期干预组效果不显著(SMD=-0.24，P=0.41)，可能与长期补充导致活性氧信号抑制、反而削弱抗炎调节有关[21]。
3.1.3 脂质过氧化与丙二醛 丙二醛是脂质过氧化的终产物，其水平可间接反映氧化损伤程度[6]。此次研究中，抗氧化剂预处理使丙二醛显著降低(SMD=-1.10，P=0.01)，但异质性较高(I2=79%)。亚组分析表明，训练水平是异质性的主要来源：一般运动员(SMD=-2.04)的丙二醛降低幅度显著优于等级运动员(SMD=-0.97)，可能与高水平运动员内源性抗氧化系统已通过长期训练增强，对外源性补充敏感度较低有关[57]。
3.1.4 抗氧化酶与总抗氧化能力 谷胱甘肽过氧化物和总抗氧化能力是评价机体抗氧化能力的重要指标。此次研究发现，抗氧化剂预处理显著提升谷胱甘肽过氧化物活性(SMD=1.33，P < 0.000 01)和总抗氧化能力(SMD=4.77，P < 0.000 01)，与FERNANDES等[58]系统综述的结果一致。其机制涉及外源性抗氧化剂直接提供还原当量，并激活核因子红细胞2相关因子2-Keap1通路诱导抗氧化酶转录[10，59-60]。DROBNIC等[61]的研究指出，辅酶Q10的抗氧化作用已在多种病理情况和运动领域得到广泛应用，其核心作用源于其氧化型(泛醌)和还原型(泛醇)共存形式所具备的强大抗氧化能力，这种能力在线粒体和细胞膜上发挥关键保护作用。同时，姜黄素也被证明能够激活核因子红细胞2相关因子2转录因子通路，该通路对多种抗氧化酶至关重要，包括γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(催化谷胱甘肽合成关键步骤的酶)[62]。此外，FERNÁNDEZ-LÁZARO等[63]认为，N-乙酰半胱氨酸补充剂可能通过调节还原型谷胱甘肽稳态发挥抗氧化作用，从而改善运动表现。这说明不同抗氧化剂通过多靶点协同作用，共同减轻运动性氧化损伤。值得注意的是，高剂量短期补充对谷胱甘肽过氧化物活性的提升效果更显著(SMD=1.72)，可能与急性运动后活性氧激增时大剂量抗氧化剂快速中和自由基有关[64]。
3.2 剂量与干预周期的时效关系 亚组分析显示，不同剂量与干预周期对氧化应激标志物的调节效应存在显著差异，对于丙二醛，低剂量短期干预(≤500 mg/d，≤14 d)的抑制效果最为显著(SMD=−1.15)，这一结果提示，短期低剂量补充可能通过快速清除过量活性氧减轻脂质过氧化损伤；而高剂量干预可能因过度抑制活性氧信号通路削弱其效应，与GOLDFARB等[17]的研究一致。在肌酸激酶指标中，低剂量长期干预(≤500 mg/d，> 14 d)的效应量为-0.42(95%CI：-1.00，0.16，P=0.15)，虽未达显著性，但其降低趋势优于其他亚组(低剂量短期组SMD=-0.24，高剂量短期组SMD=-0.31)，说明长期低剂量的补充抗氧化剂可能有助于缓解骨骼肌损伤。从白细胞介素6数据中可看出，高剂量短期干预(>500 mg/d，≤14 d)可显著降低白细胞介素6水平(SMD=−0.95)，提示赛事期短期高剂量补充可能通过抗炎作用加速恢复。此外，长期高剂量干预(> 500 mg/d，> 14 d)的潜在风险需重点关注。相关研究表明，4周高剂量维生素C联合维生素E未改善线粒体生物发生标志物[65]，且单一高剂量抗氧化剂长期干预也可能抑制线粒体生物发生[66]。这种剂量依赖性效应与活性氧信号通路的双重角色密切相关：生理性活性氧通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α促进线粒体生成，而外源性抗氧化剂过量会阻断该通路[19]。因此，短期高强度赛事期可采用高剂量抗氧化剂加速恢复，而长期训练建议采用低剂量策略(≤500 mg/d)，以平衡抗氧化保护与适应性需求。
3.3 训练水平的调节作用 训练水平是导致异质性的关键因素。此次研究发现，抗氧化剂对一般运动员(SMD=-2.04)丙二醛的降低幅度显著优于等级运动员(SMD=-0.97，P < 0.05)，可能是高水平运动员通过长期训练后过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性显著升高，过氧化物酶/硫代巴比妥酸反应物、超氧化物歧化酶/硫代巴比妥酸反应物比值更高，反映出高水平运动员的抗氧化系统能更高效清除自由基[57]，因此对外源性补充的依赖度较低。TONG等[67]也得出类似的结论：对普通成年人、优秀长跑运动员及自行车运动员进行了专业耐力运动训练，并分析了训练后血液中硫代巴比妥酸反应物、黄嘌呤氧化酶、过氧化物酶、还原型谷胱甘肽含量以及总抗氧化能力，结果显示，自行车运动员血浆中黄嘌呤氧化酶、还原型谷胱甘肽和过氧化物酶的含量显著高于普通成年人及长跑运动员(P < 0.05)；同时长跑运动员血浆中过氧化物酶的含量也显著高于普通成年人(P < 0.05)。此外，遗传因素和营养状态也可能影响个体反应。例如，维生素C缺乏者补充后效果更显著，而营养充足者可能获益有限[17]。
3.4 不同类型抗氧化剂的机制差异 尽管此次研究显示各类抗氧化剂对氧化应激标志物均有改善趋势，但其作用途径存在显著差异(图14)。维生素C作为水溶性抗氧化剂，通过再生维生素E的氧化形式(α-生育酚醌)维持氧化还原稳态，并直接清除羟基自由基和过氧化氢[68-70]，同时上调一氧化氮生物利用度，保护一氧化氮免受氧化降解，从而改善内皮功能[71]；N-乙酰半胱氨酸通过提供半胱氨酸前体促进还原型谷胱甘肽合成，增强还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值以中和脂质过氧化产物(如丙二醛)[72]，并抑制核因子κB介导的炎症因子(如白细胞介素6、肿瘤坏死因子α)释放，同时通过改善肌肉半胱氨酸和还原型谷胱甘肽可用性延缓运动疲劳[73-74]。
在细胞器层面，辅酶Q10作为线粒体电子传递链核心组分，清除超氧阴离子，激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α以增强线粒体呼吸效率[75]，并通过调控核因子κB依赖性基因表达参与线粒体生物发生和抗氧化反应，同时提升内皮功能及一氧化氮生物利用度[76-77]；植物源性抗氧化剂表现出多途径协同工作：酸樱桃提取物通过抑制高强度运动后免疫反应与皮质醇释放的协同作用减少继发性肌肉损伤[39]，并降低硫代巴比妥酸反应物质水平以减轻氧化损伤[78]。大蒜提取物通过抑制巨噬细胞中超氧自由基的过度生成、增加还原型谷胱甘肽和超氧化物歧化酶活性[79-80]、激活核因子红细胞2相关因子2通路诱导抗氧化基因表达，以及抑制核因子κB信号级联反应发挥多靶点抗氧化效应[81-83]。
在系统层面，螺旋藻通过激活核因子红细胞2相关因子2信号通路上调血红素加氧酶1和醌氧化还原酶等抗氧化酶表达[84]，同时减少脂质过氧化标志物(如丙二醛)并保护线粒体功能[85-86]。维生素D通过上调谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性降低活性氧水平[87]，并依赖核受体调控靶基因以增强抗氧化防御系统[88]；蜜环菌多糖通过清除超氧阴离子和羟基自由基减少超氧化物歧化酶消耗，抑制脂质过氧化反应并降低丙二醛生成[89]。硒作为谷胱甘肽过氧化物的辅助因子，通过增强抗氧化酶活性减少剧烈运动后的肌肉损伤和炎症反应[90-91]。
值得注意的是，联合补充策略可能产生协同效应：ZHANG等[92]发现维生素C+维生素E+硒的组合可显著提升运动后即刻的谷胱甘肽过氧化物活性，效果优于单一成分。然而，维生素C和E的联合补充可能会抑制某些与运动训练相关的生理适应性，这可能与抗氧化剂之间的相互作用有关[20，65，93]。因此需根据运动类型和损伤机制，个性化选择抗氧化剂组合[94-96]。
3.5 研究局限性及未来方向 尽管此次研究通过亚组分析和敏感性检验控制了部分异质性，但仍存在以下局限：①手工检索缺失和语言限制(仅中英文)可能导致遗漏未收录研究或非中英文文献，引入检索偏倚；②纳入研究多未采用双盲设计，且中文文献分配隐藏实施率低，可能引入性能偏倚；③缺乏对长期运动适应的评估，难以全面评价抗氧化剂的利弊；④剂量阈值未区分抗氧化剂种类，可能因抗氧化剂类型不同而产生偏倚。
未来需扩展多语言检索且补充手工检索核心期刊，系统降低偏倚风险，进一步纳入高质量的双盲随机对照试验，提高证据的可靠性；此文尽管通过亚组分析和敏感性分析控制了部分异质性，但某些指标(如丙二醛)仍存在较高的异质性，未来应进一步探讨异质性的来源，如抗氧化剂类型、剂量、干预周期、受试者特征等；同时需进一步明确不同运动项目、性别及年龄群体的个性化补充策略，并建议按类型分层分析。
3.6 结论 抗氧化剂预处理可显著降低急性剧烈运动后的氧化应激损伤标志物，并增强内源性抗氧化能力。低剂量(≤500 mg/d)短期(≤14 d)干预对脂质过氧化(丙二醛)的抑制效果最佳，且对一般运动员的改善作用显著优于精英运动员。赛事期可采用高剂量抗氧化剂(> 500 mg/d)短期补充(≤14 d)以加速恢复，但长期应用需警惕对运动适应的潜在抑制。同时应注意此文部分指标纳入的文献数量有限，建议在应用相关结论时保持谨慎态度。未来还需要通过更多高质量的临床研究来验证和补充现有发现，以提升结论的可靠性和适用性。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程
3.1 抗氧化剂对氧化应激标志物的调控效应
3.1.1 肌酸激酶与肌肉损伤 肌酸激酶是反映肌肉膜完整性的敏感指标，运动后其血清水平升高提示肌细胞膜通透性增加及肌肉微损伤[14]。此次研究发现，抗氧化剂预处理组的肌酸激酶水平较对照组有所降低(SMD=-0.31，P=0.05)，与SILVA等[45]的研究结果一致。此外，CHAOUACHI等[42]发现精英运动员提前服用螺旋藻补充剂可以防止运动引起的骨骼肌肉损伤，并且还可以加速力竭运动后立即和24 h后的恢复，其机制可能涉及抗氧化剂通过减少活性氧对肌细胞膜的脂质过氧化损伤，维持膜结构稳定性[46]，还涉及增强循环硝酸盐/亚硝酸盐水平，通过提高内皮一氧化氮合酶表达优化一氧化氮生物利用度[47-48]，特别适用于膳食抗氧化剂摄入不足的运动员群体[49]。例如，FRANCA GAM等[50]同样对自行车运动员进行螺旋藻补充，发现螺旋藻的摄入不会干扰肌肉损伤的程度，其原因可能是运动员的营养状况良好导致；亚组分析显示，低剂量长期预处理降低肌酸激酶的效果更显著(SMD=-0.42)，而高剂量短期干预效果有限(SMD=-0.31)，提示长期适度补充可能更利于内源性抗氧化系统的适应性增强[51]。
3.1.2 炎症反应与白细胞介素6 白细胞介素6是运动诱导炎症反应的关键介质，其水平升高与肌肉损伤和氧化应激密切相关[52]。此次研究中，抗氧化剂预处理使白细胞介素6水平降低(SMD=-0.66，P=0.000 5)，尤其是高剂量短期补充效果显著(SMD=-0.95，P=0.005)。FISCHER等[53]也得出相同的结论，他发现维生素C，E联合补充可显著降低运动后血浆白细胞介素6水平。这可能是由于抗氧化剂抑制了核因子κB信号通路，减少巨噬细胞浸润及促炎因子释放[54]。同样TENÓRIO等[55]和DE ANDRADE等[56]认为抗炎细胞因子产生的作用机制可能与核因子κB活性和c-Jun N末端激酶表达的降低有关。然而，低剂量长期干预组效果不显著(SMD=-0.24，P=0.41)，可能与长期补充导致活性氧信号抑制、反而削弱抗炎调节有关[21]。
3.1.3 脂质过氧化与丙二醛 丙二醛是脂质过氧化的终产物，其水平可间接反映氧化损伤程度[6]。此次研究中，抗氧化剂预处理使丙二醛显著降低(SMD=-1.10，P=0.01)，但异质性较高(I2=79%)。亚组分析表明，训练水平是异质性的主要来源：一般运动员(SMD=-2.04)的丙二醛降低幅度显著优于等级运动员(SMD=-0.97)，可能与高水平运动员内源性抗氧化系统已通过长期训练增强，对外源性补充敏感度较低有关[57]。
3.1.4 抗氧化酶与总抗氧化能力 谷胱甘肽过氧化物和总抗氧化能力是评价机体抗氧化能力的重要指标。此次研究发现，抗氧化剂预处理显著提升谷胱甘肽过氧化物活性(SMD=1.33，P < 0.000 01)和总抗氧化能力(SMD=4.77，P < 0.000 01)，与FERNANDES等[58]系统综述的结果一致。其机制涉及外源性抗氧化剂直接提供还原当量，并激活核因子红细胞2相关因子2-Keap1通路诱导抗氧化酶转录[10，59-60]。DROBNIC等[61]的研究指出，辅酶Q10的抗氧化作用已在多种病理情况和运动领域得到广泛应用，其核心作用源于其氧化型(泛醌)和还原型(泛醇)共存形式所具备的强大抗氧化能力，这种能力在线粒体和细胞膜上发挥关键保护作用。同时，姜黄素也被证明能够激活核因子红细胞2相关因子2转录因子通路，该通路对多种抗氧化酶至关重要，包括γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(催化谷胱甘肽合成关键步骤的酶)[62]。此外，FERNÁNDEZ-LÁZARO等[63]认为，N-乙酰半胱氨酸补充剂可能通过调节还原型谷胱甘肽稳态发挥抗氧化作用，从而改善运动表现。这说明不同抗氧化剂通过多靶点协同作用，共同减轻运动性氧化损伤。值得注意的是，高剂量短期补充对谷胱甘肽过氧化物活性的提升效果更显著(SMD=1.72)，可能与急性运动后活性氧激增时大剂量抗氧化剂快速中和自由基有关[64]。
3.2 剂量与干预周期的时效关系 亚组分析显示，不同剂量与干预周期对氧化应激标志物的调节效应存在显著差异，对于丙二醛，低剂量短期干预(≤500 mg/d，≤14 d)的抑制效果最为显著(SMD=−1.15)，这一结果提示，短期低剂量补充可能通过快速清除过量活性氧减轻脂质过氧化损伤；而高剂量干预可能因过度抑制活性氧信号通路削弱其效应，与GOLDFARB等[17]的研究一致。在肌酸激酶指标中，低剂量长期干预(≤500 mg/d，> 14 d)的效应量为-0.42(95%CI：-1.00，0.16，P=0.15)，虽未达显著性，但其降低趋势优于其他亚组(低剂量短期组SMD=-0.24，高剂量短期组SMD=-0.31)，说明长期低剂量的补充抗氧化剂可能有助于缓解骨骼肌损伤。从白细胞介素6数据中可看出，高剂量短期干预(>500 mg/d，≤14 d)可显著降低白细胞介素6水平(SMD=−0.95)，提示赛事期短期高剂量补充可能通过抗炎作用加速恢复。此外，长期高剂量干预(> 500 mg/d，> 14 d)的潜在风险需重点关注。相关研究表明，4周高剂量维生素C联合维生素E未改善线粒体生物发生标志物[65]，且单一高剂量抗氧化剂长期干预也可能抑制线粒体生物发生[66]。这种剂量依赖性效应与活性氧信号通路的双重角色密切相关：生理性活性氧通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α促进线粒体生成，而外源性抗氧化剂过量会阻断该通路[19]。因此，短期高强度赛事期可采用高剂量抗氧化剂加速恢复，而长期训练建议采用低剂量策略(≤500 mg/d)，以平衡抗氧化保护与适应性需求。
3.3 训练水平的调节作用 训练水平是导致异质性的关键因素。此次研究发现，抗氧化剂对一般运动员(SMD=-2.04)丙二醛的降低幅度显著优于等级运动员(SMD=-0.97，P < 0.05)，可能是高水平运动员通过长期训练后过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性显著升高，过氧化物酶/硫代巴比妥酸反应物、超氧化物歧化酶/硫代巴比妥酸反应物比值更高，反映出高水平运动员的抗氧化系统能更高效清除自由基[57]，因此对外源性补充的依赖度较低。TONG等[67]也得出类似的结论：对普通成年人、优秀长跑运动员及自行车运动员进行了专业耐力运动训练，并分析了训练后血液中硫代巴比妥酸反应物、黄嘌呤氧化酶、过氧化物酶、还原型谷胱甘肽含量以及总抗氧化能力，结果显示，自行车运动员血浆中黄嘌呤氧化酶、还原型谷胱甘肽和过氧化物酶的含量显著高于普通成年人及长跑运动员(P < 0.05)；同时长跑运动员血浆中过氧化物酶的含量也显著高于普通成年人(P < 0.05)。此外，遗传因素和营养状态也可能影响个体反应。例如，维生素C缺乏者补充后效果更显著，而营养充足者可能获益有限[17]。
3.4 不同类型抗氧化剂的机制差异 尽管此次研究显示各类抗氧化剂对氧化应激标志物均有改善趋势，但其作用途径存在显著差异(图14)。维生素C作为水溶性抗氧化剂，通过再生维生素E的氧化形式(α-生育酚醌)维持氧化还原稳态，并直接清除羟基自由基和过氧化氢[68-70]，同时上调一氧化氮生物利用度，保护一氧化氮免受氧化降解，从而改善内皮功能[71]；N-乙酰半胱氨酸通过提供半胱氨酸前体促进还原型谷胱甘肽合成，增强还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值以中和脂质过氧化产物(如丙二醛)[72]，并抑制核因子κB介导的炎症因子(如白细胞介素6、肿瘤坏死因子α)释放，同时通过改善肌肉半胱氨酸和还原型谷胱甘肽可用性延缓运动疲劳[73-74]。
在细胞器层面，辅酶Q10作为线粒体电子传递链核心组分，清除超氧阴离子，激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α以增强线粒体呼吸效率[75]，并通过调控核因子κB依赖性基因表达参与线粒体生物发生和抗氧化反应，同时提升内皮功能及一氧化氮生物利用度[76-77]；植物源性抗氧化剂表现出多途径协同工作：酸樱桃提取物通过抑制高强度运动后免疫反应与皮质醇释放的协同作用减少继发性肌肉损伤[39]，并降低硫代巴比妥酸反应物质水平以减轻氧化损伤[78]。大蒜提取物通过抑制巨噬细胞中超氧自由基的过度生成、增加还原型谷胱甘肽和超氧化物歧化酶活性[79-80]、激活核因子红细胞2相关因子2通路诱导抗氧化基因表达，以及抑制核因子κB信号级联反应发挥多靶点抗氧化效应[81-83]。
在系统层面，螺旋藻通过激活核因子红细胞2相关因子2信号通路上调血红素加氧酶1和醌氧化还原酶等抗氧化酶表达[84]，同时减少脂质过氧化标志物(如丙二醛)并保护线粒体功能[85-86]。维生素D通过上调谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性降低活性氧水平[87]，并依赖核受体调控靶基因以增强抗氧化防御系统[88]；蜜环菌多糖通过清除超氧阴离子和羟基自由基减少超氧化物歧化酶消耗，抑制脂质过氧化反应并降低丙二醛生成[89]。硒作为谷胱甘肽过氧化物的辅助因子，通过增强抗氧化酶活性减少剧烈运动后的肌肉损伤和炎症反应[90-91]。
值得注意的是，联合补充策略可能产生协同效应：ZHANG等[92]发现维生素C+维生素E+硒的组合可显著提升运动后即刻的谷胱甘肽过氧化物活性，效果优于单一成分。然而，维生素C和E的联合补充可能会抑制某些与运动训练相关的生理适应性，这可能与抗氧化剂之间的相互作用有关[20，65，93]。因此需根据运动类型和损伤机制，个性化选择抗氧化剂组合[94-96]。
3.5 研究局限性及未来方向 尽管此次研究通过亚组分析和敏感性检验控制了部分异质性，但仍存在以下局限：①手工检索缺失和语言限制(仅中英文)可能导致遗漏未收录研究或非中英文文献，引入检索偏倚；②纳入研究多未采用双盲设计，且中文文献分配隐藏实施率低，可能引入性能偏倚；③缺乏对长期运动适应的评估，难以全面评价抗氧化剂的利弊；④剂量阈值未区分抗氧化剂种类，可能因抗氧化剂类型不同而产生偏倚。
未来需扩展多语言检索且补充手工检索核心期刊，系统降低偏倚风险，进一步纳入高质量的双盲随机对照试验，提高证据的可靠性；此文尽管通过亚组分析和敏感性分析控制了部分异质性，但某些指标(如丙二醛)仍存在较高的异质性，未来应进一步探讨异质性的来源，如抗氧化剂类型、剂量、干预周期、受试者特征等；同时需进一步明确不同运动项目、性别及年龄群体的个性化补充策略，并建议按类型分层分析。
3.6 结论 抗氧化剂预处理可显著降低急性剧烈运动后的氧化应激损伤标志物，并增强内源性抗氧化能力。低剂量(≤500 mg/d)短期(≤14 d)干预对脂质过氧化(丙二醛)的抑制效果最佳，且对一般运动员的改善作用显著优于精英运动员。赛事期可采用高剂量抗氧化剂(> 500 mg/d)短期补充(≤14 d)以加速恢复，但长期应用需警惕对运动适应的潜在抑制。同时应注意此文部分指标纳入的文献数量有限，建议在应用相关结论时保持谨慎态度。未来还需要通过更多高质量的临床研究来验证和补充现有发现，以提升结论的可靠性和适用性。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程
氧化应激是机体在遭受外界刺激时产生过量自由基和(或)超过自身清除能力而引起的氧化还原系统失衡的病理生理过程。自1978年DILLARD等首次发现运动可导致脂质过氧化水平上升以来，大量研究表明，短时间大强度或长时间耐力运动均可诱发氧化应激，造成骨骼肌损伤、运动性疲劳及运动能力下降。剧烈运动时，骨骼肌快速收缩导致线粒体电子传递链活性氧生成激增，同时黄嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶等途径被激活，进一步加剧活性氧的产生。当活性氧浓度超过内源性抗氧化系统的清除能力时，脂质过氧化、蛋白质羰基化和DNA氧化损伤随之发生，最终引发运动性氧化应激损伤。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程
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