中国组织工程研究 ›› 2012, Vol. 16 ›› Issue (28): 5149-5153.doi: 10.3969/j.issn.2095-4344.2012.28.005
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张永华,陈秋萍,曹 苏,沈施仁
Zhang Yong-hua, Chen Qiu-ping, Cao Su, Shen Shi-ren
摘要:
背景:在缺氧复氧早期,促使心肌微血管内皮细胞增殖的措施,涉及一系列相关基因的改变和受多种基因调控。 目的:观察二氮嗪预处理对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞增殖和PI3K、Akt和FKN mRNA表达的影响。 方法:培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,按照不同的干预方式将细胞随机均分为正常对照组、缺氧/复氧组、二氮嗪组、二氮嗪+阻断剂组。观察凋亡细胞形态、活力及PI3K、Akt和FKN mRNA转录水平。 结果与结论:与正常对照组比较,缺氧/复氧组细胞增殖率显著降低、Akt和FKN显著升高(P < 0.01)。与缺氧/复氧组比较,二氮嗪组细胞增殖率显著升高(P < 0.05);PI3K和Akt 显著升高、FKN显著降低(P < 0.01)。二氮嗪+阻断剂组取消了二氮嗪的作用,与缺氧/复氧组比较差异无显著性意义。说明二氮嗪预处理通过促使细胞增殖,上调PI3K、Akt mRNA表达、下调FKN mRNA表达而实现对缺氧复氧心肌微血管内皮细胞损伤的保护。
中图分类号: