2.1   铁死亡与阿尔茨海默病研究领域年度发文量分析   2015-2025年，共发表了411篇关于铁死亡与阿尔茨海默病关系的研究，在此期间发文量总体上呈显著上升趋势(图2)，特别是在2021年大幅增加。年度发文量可分为2个阶段，第一阶段为2015-2020 年，第二阶段 为2021-2024 年。2015-2020 年，此阶段属于“机制探索时期”，该阶段以细胞模型研究与转基因动物实验为主导，由于铁死亡这一概念在2012年被首次提出，所以这一阶段内发文量呈缓慢增长趋势，每年发文量低于40篇，相关领域逐渐引起学界的重视。自 2021 年以来，此阶段属于“临床转化期”，该阶段铁螯合剂临床试验激增，年发文量呈现高速增长态势，仅2025年1月份相关领域就发表15篇研究，这与2019年全年发文量相当。此结果显示目前铁死亡与阿尔茨海默病关系的研究受到国内外的广泛关注。
2.2   铁死亡与阿尔茨海默病研究领域国家分析   对国家进行可视化分析，结果显示共有43个国家参与铁死亡和阿尔茨海默病的研究。其中，中国发文量最多，共249篇，其次是美国(66篇)和澳大利亚(31篇)，见表1。图3显示了国家和国家之间的合作，结果显示国家之间展开了较为密切的合作，其中美国的连接线最多，表明美国在该领域发挥了重要作用；中国虽然发布了最多的研究文章，但合作有限，论文的国际影响力还有待提高。
2.3   铁死亡与阿尔茨海默病研究领域机构分析   对研究机构进行可视化分析，结果显示共生成 213个节点和301 条连线，图谱密度为 0.013 3(图4)。数据分析显示，复旦大学的中心性最高，在该研究领域属于核心机构，由此可知高校是该领域研究的主力军。其中，墨尔本大学(中心性




0.11)、弗洛里神经科学与心理健康研究所(中心性0.12)、华中科技大学(中心性0.16)、索尔克生物研究所(中心性0.14)和中国医科大学(中心性0.08) 的发文量排在前 5 位，分别为25，21，14，14，10篇，这些机构来自不同的国家，包括澳大利亚、中国和美国，它们代表了不同类型的机构，涵盖综合性大学和专业科研机构，并且这 5 所机构与其他机构建立了较为广泛的合作关系。
2.4   铁死亡与阿尔茨海默病研究领域作者分析   对411篇文献的作者进行分析，显示作者单位分散但彼此联系较多，说明目前全球的作者在铁死亡和阿尔茨海默病领域开展了广泛的合作(图5)。在总发文量中，Ayton Scott发文量最多，为13篇，其次








为Maher Pamela，发文量为12篇，Currais Antonio发文量为10篇，见表2 。依据Price Law核心作者发文量最小值(M)=0.749×  nmax  (nmax为最高产作者发文量)[12]，M=0.749×3.6≈2.70，取整数3，即核心作者发文量≥3篇，筛选出22位核心作者，共发106篇，发文量占总发文量的25.79% (106/411)，未达到总文献量的50%，表明尚未形成显著的核心作者群。
2.5   铁死亡与阿尔茨海默病研究领域期刊共被引分析   共73种期刊被铁死亡和阿尔茨海默病相关研究引用，最常被引用的10种期刊如表3所示。按学科门类进行分析，以生化与分子生物学和神经科学为主，结果表明该领域已在不同期刊和平台上获得广泛关注，可作为研究人员的主要参考。以被引期刊为节点进行期刊共被引分析(图 6)，《Cell》《Redox Biol》和《Free Radical Biology And Medicine》是最常被引用的期刊，这些期刊的出版商主要位于美国、英国和荷兰。被引期刊影响因子普遍较高，所录用文章主要从大脑结构、基因和细胞分子等角度研究铁死亡和阿尔茨海默病的现状和发病机制等热点问题。
期刊的双图叠加显示了研究主题相对于主要研究学科的位置，通过期刊层面的信息流动直观地反映学科的研究动态(图7)。期刊双图叠加中主要的引用路径有 2 条，黄色路径表明分子/生物/免疫学领域的期刊通常受到分子/生物/遗传学和心理学/教育学/社会学领域期刊的影响，绿色路径表明神经科学/运动学/眼科学领域的期刊受分子/生物/遗传学和心理学/教育学/社会领域期刊的影响。
2.6   铁死亡和阿尔茨海默病研究领域文献共被引分析   以被引文献为节点，对文献数据进行文献共被引分析(图8)。被引用频次和中心性排名前10文献的信息分别见表 4，5[10，13-29]。高被引文献和中心性较高的文献揭示了铁死亡和阿尔茨海默病研究中关注较多的研究内容和进展。被引次数最多的文献为BAO 等[10]发表的《铁转运蛋








白的缺失通过促进阿尔茨海默病中的铁死亡来诱导记忆障碍》，被引次数为 98 次，该研究表明铁转运蛋白和铁死亡在阿尔茨海默病进展中的关键作用，从而为这种疾病提供了有前途的治疗方法。被引文献中中心性最高的为GLEASON等[13]发表的《铁和铁死亡作为阿尔茨海默病的治疗靶点》，中心性为 0.11，该研究表明铁与铁死亡抑制剂在治疗阿尔茨海默病方面具有巨大的前景，并可能据此生产出目前市面上急需的减缓阿尔茨海默病神经变性的药物。
2.7   铁死亡和阿尔茨海默病研究领域研究热点分析   
2.7.1   关键词共现和频次分析   关键词是文章内容的核心要素，通过分析文章中的关键词可以洞察文章的主旨，深入研究关键词的使用有助于揭示特定学术领域的研究趋势和热点问题[30]。使用 CiteSpace 和VOSviewer软件绘制铁死亡和阿尔茨海默病的研究热点图谱，其中关键词共现图谱生成 66 个节点，82条连线，图谱密度为0.038 2(图9)。关键词密度图谱显示ferroptosis(铁死亡)、Alzheimers disease和oxidative stress(氧化应激)等词汇颜色较深，提示在铁死亡和阿尔茨海默病研究领域扮演着重要角色(图10)。分析发现Alzheimers disease出现的频次最高，其次是 oxidative stress(氧化应激)、cell death (细胞死亡)、lipid peroxidation (脂质过氧化)和iron(铁)等，见表6。这反映了氧化应激是铁死亡和阿尔茨海默病研究中的一个热门话题。
2.7.2   关键词聚类分析   关键词聚类揭示了研究领域内围绕共同主题的关键词所构成的相互关联的网络群体，每个群体的特征由其组成文章中频繁出现的标题词汇来定义。采用经典的对数似然率算法得到16个聚类组，聚类从 0 开始编号(图11)。聚类模块化值(Q)=0.762 > 0.3，平均轮廓值(S)=0.903 2 > 0.5，说明聚类结果均显著且可信任，见表7。分析聚类图谱可以发现，聚类#0主要涉及β-淀粉样蛋白、铁代谢和羟吲哚等主题；聚








类#1围绕帕金森病、亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化症等主题；聚类#2围绕坏死性凋亡、细胞焦亡和细胞程序坏死等主题，主要探讨阿尔茨海默病的发病机制；聚类#3围绕人参皂苷、多奈哌齐和谷胱甘肽等主题，集中研究阿尔茨海默病的治疗药物研发。从这些聚类的结果可以看出，目前的研究主要集中在发病机制、疾病预防和治疗3个方面。
以 Timeline view显示聚类关键词的时间动态变化(图12)。从2017年阿尔茨海默病、谷胱甘肽过氧化物酶4、脑脊髓液等关键词开始得到广泛关注，铁代谢、血脑屏障、线粒体功能障碍、转基因小鼠模型等关键词的热度2020年开始出现，2020-2025年，氧化应激、神经通路、生物标志物和铁积累等成为新的热门词汇。国际学术界对铁死亡和阿尔茨海默病研究热点的关注，反映了对阿尔茨海默病发病机制、临床治疗和诊断模型的极大关注。预测未来铁死亡在阿尔茨海默病病因学中发挥的作用及在临床早期诊断中的运用逐渐成为关注的焦点。
2.7.3   关键词突现分析   关键词突现是指频率急剧增加的关键词，关键词突现是在一段时间内受到相关研究领域学者们特别关注的关键词的一种有用算法，可反映一段时间内该领域的研究前沿及变化趋势，在分析研究前沿、研究趋势和热点以及预测未来研究方向具有重要的价值[31]。突现强度 (strength) 是对关键词的一种量化表达方式，表示该关键词在短时间内被大量引用[32]。分析突现图谱(图13)发现，淀粉样前体蛋白突现强度(2.82)较高，爆发起始年份为2018年，说明淀粉样前体蛋白作为阿尔茨海默病发病过程中一个关键的病理机制，在 2018-2019 年期间被重点研究。同时，“铁积累”“脑中铁浓度”“中枢神经系统”等关键词的关注度近几年也明显上升，表明学者们逐渐将研究重点转向铁代谢研究。

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阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病[1]，截止到 2022 年 ，全球约有 5 000 万阿尔茨海默病患者，预计 2050 年将达到1.52 亿人[2-3]。阿尔茨海默病患者大脑中的主要病理学变化包括由β-淀粉样蛋白聚集形成的淀粉样沉积、过度磷酸化的 Tau 蛋白聚集形成的神经纤维缠结和神经元丢失[4-5]。目前，阿尔茨海默病的发病机制尚未完全清楚，也未研发出针对该疾病的特异性药物[6]，因此，探索阿尔茨海默病的发病机制从而进行早期诊断及治疗已刻不容缓。
铁死亡是近年发现的一种由铁离子诱导的新型程序性细胞死亡形式，细胞形态学特征为细胞肿胀、线粒体膜密度增加以及线粒体外膜破裂等[7]。作为一种新型程序性细胞死亡形式，铁死亡在阿尔茨海默病发病进程中具有关键调控作用，研究发现阿尔茨海默病患者海马、前额叶皮质等认知相关脑区存在显著铁沉积现象，并且铁异常聚集程度与神经元死亡呈现正相关性，提示铁稳态失衡介导的铁死亡可能是阿尔茨海默病神经退行性变的重要机制[8-9]。动物实验证实，应用铁死亡抑制剂可有效改善阿尔茨海默病模型小鼠的认知功能障碍和病理损伤，表明铁死亡在阿尔茨海默病的发生发展中起关键作用[10]。基于此，对铁死亡通路的调控研究已成为阿尔茨海默病治疗策略中的一个重要方向。
尽管近年来阿尔茨海默病和铁死亡之间的关系受到广泛关注，但总体而言仍然缺乏对这一领域研究重点和趋势的说明，也没有相关文献计量分析。此次研究采用文献计量学和可视化方法，绘制近10年全球铁死亡与阿尔茨海默病相关研究的科学知识图谱，对阿尔茨海默病和铁死亡的相关文献进行综合分析，以指导未来的研究方向，为探索阿尔茨海默病的发病机制、诊断和治疗奠定坚实基础。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程

1   资料和方法   Data and methods
1.1   文献检索及检索策略   采用Web of  Science核心合集数据库(网址：https://www.webofscience.com) 作为主要文献检索工具，Web of  Science核心合集数据库因全面的文献覆盖和较高的文献质量标准，在国际学术界被普遍认可为进行文献计量分析的首要平台之一。通过主题检索的方式，选择阿尔茨海默病与铁死亡相关的检索词，包括TS=(“Alzheimer disease”OR“Alzheimer dementia”OR“Alzheimer Dementias”OR“Alzheimer’s Disease”OR“Senile Dementia”OR“Alzheimer Type Dementia”OR“Alzheimer Type Senile Dementia”OR“Primary Senile Degenerative Dementia”OR“Alzheimer Sclerosis”OR“Alzheimer Syndrome”OR“Acute Confusional Senile Dementia”OR“Presenile Dementia”OR“Late Onset Alzheimer Disease”OR“Familial Alzheimer Disease”OR“Early Onset 
Alzheimer Disease”OR“Presenile Alzheimer Dementia”OR“AD”OR“ATD”) AND TS=(“ferroptotic”OR“ferroptosis”) AND DT=Article OR Review AND LA=(English)。文献检索时限为2015-01-01/2025-01-01。
最初阶段的文献检索与筛选工作由2位研究者独立完成，若在此过程中出现分歧，则请第3位研究者进行裁决。最终，共确定了411篇相关文献。文献筛选流程见图1。   
1.2   入选标准   纳入研究仅考虑发表在同行评议的英语期刊上“Article OR Review”的研究论文，排除：①重复发表的文献；②与阿尔茨海默病和铁死亡研究不相关的文献；③作者信息、单位信息未知的文献；④文献格式为会议、书籍、指南和新闻；⑤被撤回的文献。

1.3   数据处理与可视化   此次研究基于文献计量学方法，将通过数据库下载的所有文本格式的数据资料导入NoteExpress (3.8.0.9520 版本 ) 软件进行文献筛查，再导入CiteSpace 6.3.R1和VOSviewer 1.6.19等科研图谱分析系统，结合Web of  Science核心合集数据库，针对铁死亡与阿尔茨海默病领域的学术成果展开多维分析。研究方案设定如下：Time Slicing 选择2015-2025 年；Years per slice 为 1；Term source、Pruning及Links strength系统默认；Selection criteria选择Top N50，选择其中结果最为稳定、清楚、直观的参数进行设置分析；Node types选取作者、机构、国家、双图叠加及关键词，绘制相应的可视化图谱并进行数据分析。通过知识图谱建模技术对国家/地区、科研机构、作者及共被引文献、主题词等知识单元进行可视化呈现。在参数配置方面，网络图谱中知识节点的面积表征对应类别的频次强度，节点间关联关系的线宽反映合作紧密度指标，中心性参数达到临界阈值(≥0.1)的节点以红色高亮标注。为完善数据呈现效果，同步采用Excel 2021软件进行数据整理与图表绘制，确保定量分析与可视化表达的协同验证[11]。

3.1   研究现状   此次研究共纳入411篇文献进行分析，结果显示近几年关于铁死亡和阿尔茨海默病关系的研究呈现出一股热潮。铁死亡和阿尔茨海默病是一个多层面且跨学科的研究领域，涉及生物学和医学等多个学科，自2017年起该领域的发文量呈持续上升的趋势，尤其是近 5 年内(2021- 2025)发文量占比高达87%，这一显著的增长态势反映出学者们对铁死亡在阿尔茨海默病领域的极大关注，具有巨大的发展潜力和重要的学术价值。
中国、美国和澳大利亚是这一领域的重要贡献者，这表明相关国家在铁死亡和阿尔茨海默病研究方面投入了大量的资金和人力。中国的高产出率可能归功于健康中国行动计划的实施以及中国政府对阿尔茨海默病研究的重视[33]，这使得中国学者针对阿尔茨海默病的热点话题进行了深入研究和探讨，包括阿尔茨海默病与医学健康的结合转化、跨学科融合推动研究发展等问题，这极大推动了中国阿尔茨海默病研究和临床转化。在排名前10的贡献机构中，有7家来自中国，但来自澳大利亚的墨尔本大学发表研究最多，这种多样性表明铁死亡和阿尔茨海默病之间的研究是一个跨学科的领域，需要不同背景和专业知识的机构参与，虽然参与的机构来自不同的国家，但都在相关研究领域做出了重大贡献，从而促进了阿尔茨海默病患者获得更好的医疗保健。
作者贡献分析可以作为衡量作者学术影响力的重要指标，揭示不同作者之间的合作关系，有助于识别核心作者和团队。分析发现，Scott Ayton的发文数量最多，而且近年来数量一直稳步增加。Scott Ayton研究方向主要为阿尔茨海默病的机制研究、生物标志物的发现以及新治疗方法的研发，旨在探索不同治疗方法对阿尔茨海默病患者的影响，包括去铁酮和其他铁螯合剂在治疗阿尔茨海默病中的效用和潜在不良反应[34-36]。世界顶级科研机构——索尔克生物研究所的Pamela Maher发文量排名第二，她的主要研究领域集中在神经退行性疾病相关药物的研发和神经保护机制的探索，她的团队研发了一系列小分子化合物，如CMS121和J147等，这些化合物在实验中显示出能够改善阿尔茨海默病患者的认知功能，作用机制可能是通过增加乙酰辅酶A水平来保护线粒体从而起到保护神经元的作用[37-39]。
被引期刊排名前3的分别是《Cell》《Redox Biol》和《Free Radical Bio Med》。分析发现，铁死亡和阿尔茨海默病研究领域的被引期刊影响因子普遍较高，说明该领域相关文章质量较高，发表的论文具备较高的学术价值。被引期刊主要集中于生物学、临床医学与生物化学等领域，这表明铁死亡和阿尔茨海默病的相关研究受到了多学科专家的广泛关注，有利于学科合作的加强和资源共享的促进，有助于进一步探索相关领域之间的联系，发表高质量的研究成果。
被引次数最多并且影响力最大的文章是BAO等[10]的《铁转运蛋白的缺失通过促进阿尔茨海默病中的铁死亡来诱导记忆障碍》，该文不仅揭示了铁死亡参与阿尔茨海默病的发病机制，即铁转运蛋白的丢失导致阿尔茨海默病中神经元的丢失从而导致阿尔茨海默病患者的认知障碍，还提出靶向调节铁转运蛋白或抑制铁死亡可能是未来治疗阿尔茨海默病的一种有前途的策略。被引用频次第二和第三的文章分别来自AYTON等[14]和STOCKWELL等[15]，他们进一步探讨了神经系统疾病中铁代谢失衡的机制。随着研究工作的不断深入，预计未来将揭示更多关于铁死亡与阿尔茨海默病相互作用的新的机制性见解，也将为开发治疗阿尔茨海默病的新措施提供理论基础和治疗靶点。
3.2   研究热点   关键词分析可以直观反映该领域研究热点[40]，关键词共现、关键词聚类和关键词时间动态演变结果显示，主要热点关键词包括氧化应激、细胞死亡和脂质过氧化等，其中铁死亡在阿尔茨海默病发病机制中发挥的作用是当前生物医学领域的研究热点，涉及多个层面的临床诊断和潜在治疗策略的开发也引起学界的广泛关注。
铁死亡受多种信号途径调节，包括氧化应激、细胞死亡和脂质过氧化，这些途径在神经系统变性中发挥重要作用[41-42]。氧化应激是指以活性氧物质过度积累和抗氧化系统受损为特征的氧化还原失衡，当这种抗氧化系统被破坏时可能会导致神经元内的脂质过氧化，最终导致细胞死亡[43]。在阿尔茨海默病中，氧化应激被认为是早期神经元损伤的关键机制之一。研究人员发现，阿尔茨海默病患者海马体和皮质中的铁超载会导致细胞氧化应激和神经元损伤增加，加速患者认知能力下降[44-45]。脂质过氧化是铁死亡的核心特征之一。临床上，脂质过氧化代谢物与阿尔茨海默病的进展高度相关[46]，脂质过氧化产物被认为是阿尔茨海默病发病最有希望的诊断标志物，因为它们会破坏细胞膜的完整性，导致细胞功能丧失，并最终导致细胞死亡[47-48]。
由于氧化应激和脂质过氧化所导致的铁死亡在阿尔茨海默病发病机制中发挥着重要作用，研究人员据此探索出新的阿尔茨海默病治疗策略。例如，抗氧化剂疗法，即通过抗氧化剂(如维生素E、辅酶Q10等)减少活性氧的产生，减缓神经损伤[49]；脂质过氧化抑制剂疗法，该疗法可以抑制细胞脂质过氧化，减少脂质过氧化产物的积累，降低铁死亡对神经元的毒性；铁螯合剂疗法，可以使用铁螯合剂(如去铁胺)来减少铁的积累，并防止过量铁催化的氧化反应[50]。研究表明抗氧化剂有助于降低氧化应激，抑制β-淀粉样蛋白的积累、减少神经炎症、保护神经细胞，可能对阿尔茨海默病的预防和治疗有一定的潜力。然而，大多数研究集中在细胞和动物实验上，临床研究需要更多的证据来验证这些抗氧化剂在阿尔茨海默病患者中的实际效果和安全性。
3.3   研究趋势   关键词突现能够显示该领域的研究热点的历史演变以及最新发展趋势[51]。淀粉样前体蛋白、铁积累、脑中铁浓度和中枢神经系统等为近2年出现的突现词。
目前关于阿尔茨海默病的发病机制尚未清楚，阿尔茨海默病发病机制较公认的假说主要有淀粉样蛋白级联假说[52]，在阿尔茨海默病患者中淀粉样前体蛋白是一种在脑中高水平表达的单程跨膜蛋白，通过一系列连续的蛋白酶以快速和高度复杂的方式代谢，并在细胞中加工生成淀粉样蛋白，通过级联效应在大脑中积累，最终导致细胞神经元损伤和死亡[53]。淀粉样蛋白在老年人大脑中的积累原因尚不清楚，但可能与淀粉样前体蛋白代谢或淀粉样蛋白清除的变化有关[54]。通过分子生物学和遗传学角度对淀粉样前体蛋白的形成以及后续加工进行研究，将对开发新的治疗靶点至关重要。
铁积累与脑中铁浓度变化说明铁在体内的平衡和利用失调，即出现了铁代谢失衡。铁代谢由一系列蛋白，如铁蛋白重链、转铁蛋白、TFR、二价金属转运蛋白1、Fpn1h和铁调素进行转运，这些功能分子通过调控铁元素的生物摄取、生理利用、循环代谢及贮存过程共同构成复杂的动态平衡体系[55]。研究发现铁含量与阿尔茨海默病的发病息息相关，脑中铁浓度随着年龄增长而升高的这种现象与阿尔茨海默病症状之间存在明显联系，过高的脑中铁浓度被认为是阿尔茨海默病发生的潜在原因[56]。同时，铁代谢过程中涉及的多种蛋白与阿尔茨海默病标志性病理特征，如淀粉样斑块和神经纤维缠结密切相关。阿尔茨海默病患者脑内铁代谢相关蛋白紊乱会导致细胞内铁过量沉积，促进自由基生成，引起脑组织氧化应激严重，最终导致大量细胞死亡，使阿尔茨海默病患者症状加重[57]。在关于阿尔茨海默病发病机制的研究中，铁代谢学说可能是今后关注的重点和研究的热点。
3.4   研究的局限性与展望   该研究也有一定的局限性：所有的研究都来自Web of Science核心合集数据库，这会忽略一些已发表的研究文献；只有英文的文献被包括在内，会排除其他语言的有价值的文献，因此分析结果的全面性和客观性会受到影响。在未来该领域的文献计量学分析研究中应当收集更新、更全面的数据，克服语言障碍和发表时间的不利影响，对各种数据库中的文献进行综合分析，以便更加清楚地了解铁死亡和阿尔茨海默病之间的关系。
相较于既往泛神经退行性疾病的文献计量分析，该大数据分析创新性地聚焦铁死亡与阿尔茨海默病的交叉领域，系统揭示该细分方向的知识结构演进，以国际视野比对该领域集中方向、研究热点、优势领域，预测未来在靶向抑制铁死亡治疗阿尔茨海默病与铁代谢学说的相关研究是关注重点，同时也对中国在该领域的发展提出了相应的建议，这对缩减双方信息差、促进信息交流至关重要。
3.5   结论   该研究基于 Web of Science核心合集数据库从多个角度对近10年来铁死亡和阿尔茨海默病研究的相关文献进行文献计量学与可视化分析，较为直观地展现铁死亡和阿尔茨海默病相关领域的研究情况，通过可视化分析有关领域的研究趋势、临床发展和热点话题，发现目前关于铁死亡和阿尔茨海默病领域的文章数量逐年增加，但对相关研究仍处于探索阶段。因此，此次研究对铁死亡和阿尔茨海默病研究领域的趋势进行了全面综述，从而为未来的研究奠定了基础，并提供了潜在的目标和方向。  

中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程

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该文系统构建阿尔茨海默病与铁死亡交叉领域全维度知识图谱的研究，创新性采用CiteSpace与VOSviewer双工具交叉验证框架，突破传统单一工具局限。通过突现词-聚类联动分析证实淀粉样前体蛋白与铁代谢聚类的强关联性，为"铁死亡桥接淀粉样蛋白级联假说与金属离子假说"的理论突破提供了数据驱动证据。国际合作弦图进一步量化揭示中国的高产出与低中心性矛盾现象，为优化跨国资源整合提出科学依据。精准捕捉三大前沿趋势：铁螯合剂从动物实验向临床试验的转化进程；脂质过氧化代谢物作为阿尔茨海默病新型诊断标志物的崛起；以及铁稳态多靶点治疗策略对单一淀粉样蛋白靶向治疗的替代趋势。这些发现不仅揭示了领域动态，更为后续研究锚定了关键方向。#br# 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程#br#

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