2.1   绝经后骨质疏松症相关信号通路领域文献检索结果   从Web of Science核心集数据库共检索到相关文献1 055篇，根据文献纳入标准和排除标准，最终纳入文献853篇，其中论著类文献684篇、综述类文献169篇。
2.2   绝经后骨质疏松症相关信号通路领域发文的年份特征   绝经后骨质疏松症相关信号通路领域发文趋势可大致分为2个阶段，第一阶段为2004-2007年，这一阶段发文量总体较低且增长停滞；第二阶段为2008-2024年，该阶段发文量较为规律，呈阶段上升趋势，见图1。该领域近20年发文量年平均增长率为15.22%，总体增长较迅速，并于2017年年均发文量超过50篇，有较高的发文水平。由此可见，信号通路在绝经后骨质疏松症中的研究受到越来越多研究者的重视。
2.3   绝经后骨质疏松症相关信号通路领域发文作者分析   纳入的853篇文献共包含5 083位发文作者，表1为绝经后骨质疏松症相关信号通路研究中发文量前10的作者。发文量最多的作者是XU JIAKE，发文量为19篇，其次是LIU QIAN和ZHAO JINMIN，发文量分别为16篇和12篇，他们在该领域研究开始于2015年，是近年较为活跃的研究者，共同形成了以XU JIAKE为代表的学术团体，团队中合作紧密；除此之外，其他作者合作网络较为松散，这就需要各研究团队之间进一步加强合作，优势互补；CHEN LIN和GATTI DAVIDE在该领域的研究从2011年持续至2023年，是时间跨度最长的研究者，具体见图2，3。
2.4   绝经后骨质疏松症相关信号通路领域发文国家与机构分析   通过该领域发文国家的分析发现，近20年绝经后骨质疏松症相关信号通路领域发文量最多的国家是中国(516篇)，其次是美国(137篇)和韩国(46篇)，发文量排名前10的国家具体如表2所示。美国首次发文在2004年，在该领域起步最早，同时也有最高的中心性(0.31)。中国首次发文在2010年，虽起步较晚但近10年增长迅速，总发文量远高于其他国家。从国家合作图(图4)中可以看出，各节点间连线较多，说明国家间的合作较为紧密。
发文量排名前10的机构如表3所示，该领域发文量最多的机构是上




















海交通大学，发文量为35篇，其次是广州中医药大学和中国科学院，发文量分别为25篇和21篇。中心性最高的机构是上海交通大学、西澳大学和哈佛大学，中心性均为0.11，同时发文量≥15篇，这3所高校兼具较高的发文量与中心性，是该领域各机构的重要合作中心。发文量排名前10的机构中高校占绝大多数，这与高校浓厚的学术氛围密不可分，具体见图5。
2.5   绝经后骨质疏松症相关信号通路领域发文期刊分析   纳入的853篇文献共发表在326种期刊上，其中收录文献数量最多的期刊是《Frontiers In Pharmacology》，收录文献40篇，其次是《Bone》和《International Journal Of Molecular Sciences》分别收录文献35篇和26篇。被引期刊中被引频次最多的是《Journal of Bone and Mineral Research》，被引频次为697次，其次是《Bone》和《Journal of Biological Inorganic Chemistry》，被引频次分别为629次和488次。绝经后骨质疏松症相关信号通路领域发文量和被引量排名前10的期刊具体如表4所示。期刊双图叠加反应了施引期刊和被引期刊之间的引用关系，从期刊双图叠加(图6)中可以发现，绝经后骨质疏松症相关信号通路领域知识流动最频繁的是学科是molecular(分子科学)、biology(生物学)、genetics(遗传学)、immunology(免疫学)。
2.6   绝经后骨质疏松症相关信号通路领域共被引文献分析   绝经后骨质疏松症相关信号通路领域共被引文献共现图，如图7所示。在被引频次前10的文献中，5篇文献通过不同方式验证了硬骨素单克隆抗体的安全性和有效性，4篇文献综述了骨质疏松症或绝经后骨折疏松症的诊断与治疗，1篇文献探讨了Wnt信号在骨稳态和骨相关疾病中的作用机制。其中文献共被引频次最多的是Compston JE于2019年发表在期刊《LANCET》上的综述类文章，共被引次数为56次，中心性为0.02，文章主要介绍了骨质疏松症的流行病学、临床表现、治疗












方法等，是骨质疏松症的基础文献，为临床上骨质疏松症的诊断与治疗提供了重要的指导作用[7]；发文文献共被引中心性最高的文献是McClung MR于2014年发表在《NEW ENGL J MED》的随机对照试验，共被引次数为33次，中心性为0.24，该文通过随机对照试验比较了洛莫索珠单抗与阿仑膦酸盐类及特立帕肽的治疗作用，证明了洛莫索珠单抗的有效性和安全性，为洛莫索珠单抗的使用提供了一定的循证医学证据[8]。这些文献的高被引频次说明相关研究被广泛认可，是该领域较为重要的文献，具体见表5[7-13]。
2.7   绝经后骨质疏松症相关信号通路领域文献的关键词分析
2.7.1   关键词共现分析   关键词是文章主要内容的精炼与核心，通过对文章关键词进行统计分析，可以很好地把握某一领域的研究热点和发展势态。通过CiteSpace软件分析得到节点数为 497、连线为1 028、网络密度为0.008 3的关键词共现网络图，见图8。
绝经后骨质疏松症相关信号通路领域共现频次及中心性排名前10的关键词如表6所示。共现频次最高的是postmenopausal women(绝经后女性)，其次是postmenopausal osteoporosis(绝经后骨质疏松症)和gene expression(基因表达)；中心性最高的关键词是growth factor(生长因子)，其次是bone loss(骨质流失)和mechanism(作用机制)，由此可知，揭示绝经后骨质疏松症的作用机制及关键调控基因是目前研究的主要方向。
2.7.2   关键词聚类分析   通过对数自然似算法对关键词进行聚类，如图9所示。关键词聚类以聚类模块值(Q)及聚类平局轮廓值(S)为评判标准，该聚类Q=0.726 6、S=0.874 4，说明该聚类社团结构显著，聚类结果合理。聚类标签反映该聚类研究的主要内容，聚类序号反应该聚类的规模，聚类序号越小则聚类规模越大，所包含的关键词越多。聚类规模前10的聚类








分别为#0 nf-kappa b(核因子κB)、#1 facture prevent(骨折预防)、#2 bone resorption(骨吸收)、#3 pten(人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物)、#4 network pharmacology (网络药理学)、#5 nfatc1(活化T细胞核因子1)、#6 mesenchymal stem cells (间充质干细胞)、#7 postmenopausal osteoporosis(绝经后骨质疏松症)、#8 sclerostin(骨硬化蛋白)、#9 herbal medicine(中药治疗)。见表7。
2.7.3   关键词时间线分析   关键词时间线基于关键词聚类，用于探究各聚类发展的起始，见图10。由图可知，#2 骨折预防和#3 骨吸收的研究始于2004年，热度持续至今，说明它们是绝经后骨质疏松相关信号通路领域较为稳定的研究方向。#1 核因子κB的研究虽起始于2010年，较其他聚类起步较晚，但已发展为目前研究规模最大的聚类，说明近年来有较多研究投入。
2.7.4   关键词突现分析   关键词突现反映的是某一时间段关键词出现频次的突然增加，可以折射该时间段研究者们的共同关注情况。图11展示了绝经后骨质疏松症相关信号通路领域突现强度前20的关键词。由图可知，growth factor(生长因子)突现出现时间较早，开始于2005年且有较长的突现时间，说明它是该领域最早受关注的研究热点。bone(骨)和network pharmacology(网络药理学)和model(模型)突现年份起始于2021年并持续至今，是近年研究的热点内容。

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骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构损坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性慢性骨骼疾病，该病好发于绝经后妇女，故绝经后女性所患的骨质疏松症称为绝经后骨质疏松症[1]。绝经后骨质疏松症导致的骨折及其他并发症花费大、致残率高，是困扰中国中老年女性的重要健康问题[2]。绝经后骨质疏松症的发生受遗传易感性、雌激素水平骤降、营养失衡(如钙质、维生素D缺乏)及生活方式(如运动缺乏、吸烟)等多方面因素的调控。骨代谢是包括骨形成与骨吸收的动态过程，生理条件下此过程在成骨细胞和破骨细胞的共同调节下维持着相对稳定[3]。信号通路是影响骨代谢稳定性的重要因素，在绝经后骨质疏松症的发生和进展中发挥着不可或缺的作用[4]。信号通路是将细胞外的分子信号传入细胞内的酶促反应通路，相关研究对从细胞、分子层面理解疾病的发生、发展进程具有重要意义。
文献计量学是对收集的文献数据集进行分析、描述、评价的方法学，可用于展示特定领域的信息特征，识别隐藏在数据集合背后的相关性[5]。文献计量学在医学领域有着较为广泛的应用，在帮助研究者们了解特定领域的研究内容、把握学科的历史发展上发挥着重要作用[6]。
基于此，该文对近20年发表的绝经后骨质疏松症相关信号通路的文献进行可视化分析，从而探索该领域的发展现状和研究热点，以期对后续研究的开展提供一定的参考借鉴。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程

1   资料和方法   Data and methods
1.1   资料来源   检索Web of Science核心集数据库为数据源。   
1.2   检索策略   设置检索词为：TS=(postmenopausal osteoporosis OR post-menopausal osteoporosis OR postmenopausale osteoporose)AND(signal passage OR signal route OR signal channel OR signal path OR signalling pathway)，限定文献类型为“Article”和“Reviewer Article”，限定语种为“English”，检索时限为2004-01-01/2024-10-20。
1.3   文献纳入标准   ①符合绝经后骨质疏松症相关信号通路主题的英文文献；②文献必要信息齐全且可获取全文，如国家、机构、作者、关键词等；③研究方法不限，如综述、临床观察、动物实验、数据分析等。
1.4   文献排除标准    ①与主题不相关的文献；②会议论文、撤稿文献、书籍、信件等文献；③重复发表的文献；④非英文文献。
1.5   分析方法   将纳入文献的全记录与引用文献以纯文本文档的形式保存命名为“download_XX.txt”，并导入CiteSpace 6.3.R1中。时间跨度设置为2004-2024年，时间按照1年进行切片。节点筛选方式为g-index，设置k=25，并用Pathfinder综合整体网络对R4.4.1关键词进性裁剪，对纳入的关键词数据进行规范化处理，将同义或近义的关键词合并至表达更清晰完整的关键词中，例如：将“Wnt”“Wnt signaling”“wnt pathway”合并入“wnt signaling pathway”中，其余设置均按默认数值。采用运行Bibliometrix (https://www.bibliometrix.org)将“download_XX.txt”通过“Data”导入其中，绘制作者年发文时间线图。
1.6   主要观察指标   绝经后骨质疏松症相关信号通路领域的发展现状和研究热点。

骨质疏松症是一种慢性骨骼疾病，主要表现为骨矿物质密度降低和易发生骨折，由于绝经后妇女雌激素水平的降低，罹患此病的风险显著增加。雌激素水平下降影响多个信号通路，信号通路网络级联的失调使得骨吸收增加和骨形成减少，引起骨流失和骨质破坏，最后发展为骨质疏松症[14]。近20年研究者们已经揭示了信号通在绝经后骨质疏松症发生与发展中的重要作用，信号通路如同“桥梁”沟通着疾病演变的各个环节，但具体的作用机制仍有待进一步阐释。该文基于Web of Science核心集数据库，对近20年绝经后骨质疏松症相关信号通路领域的文献进行计量学分析，以发文作者、国家、机构、期刊、关键词等为节点绘制可视化图谱，以展示该领域的研究现状、研究热点、知识基础和理论前沿，帮助研究者们更好地把握未来研究方向。
3.1   绝经后骨质疏松症相关信号通路领域的研究现状   发文量反映了某个领域的受关注情况，根据发文年份的统计结果显示，绝经后骨质疏松症相关信号通路近20年发文量总体呈上升趋势，而较为迅速的增长速度反映了该领域蓬勃发展的态势，预计未来几年发文量也将不断增加。在合作作者方面，该领域形成了以XU JIAKE为代表，包括LIU QIAN和ZHAO JINMIN等研究者的的学术团体，该团体在绝经后骨质疏松症相关信号通路领域主要的研究方向是通过动物实验验证中药中的活性成分或者天然化合物通过某一通路在绝经后骨质疏松症中的作用[15-16]。从发文国家合作图可以看出，该领域跨国合作较为广泛，从中国和美国的高发文量来看，中美两国是该领域研究的主要贡献国，在该领域有着重要的国际影响力。发文机构共现图显示，发文量排名前10的机构中，发文量和中心性均较高的机构有3所，分别是中国的上海交通大学、澳大利亚的西澳大学以及美国的哈佛大学，结合发文国家的分析可推测，中国、美国与澳大利亚在该领域依托高校有着较为紧密的合作，共同推动绝经后骨质疏松症相关信号通路的研究进一步发展。从发文期刊上来看，《Journal of Bone And Mineral Research》和《Bone》同时具有较高的发文量与被引量，是研究该领域值得参考的期刊。根据发文期刊与被引期刊所属的研究范畴和领域可以推测出绝经后骨质疏松症相关信号通路的研究前沿和学科基础，该领域的研究前沿涉及分子学、生物学和免疫学等，学科基础为健康学、护理学和运动科学等学科。该领域广泛的学科覆盖和多样的学科基础，可以看出绝经后骨质疏松症相关信号通路研究多学科交叉融合的发展势态。
3.2   绝经后骨质疏松症研究的热点通路   从关键词分析来看，信号通路与其相关细胞因子及表达基因在各种复杂生物过程中的机制研究，是绝经后骨质疏松症相关信号通路中的研究热点。其中，核因子κB、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物及活化T细胞核因子1是近年研究较受关注的内容，故该文试论述上3种通路在骨代谢中的重要作用，以更好地揭示绝经后骨质疏松症发生的分子过程。
3.2.1   核因子κB通路   核因子κB核转录因子是与一种可活化B细胞的免疫球蛋白κ轻链增强子元件结合的蛋白复合物，亚单位包括核因子κB1 (p50)、核因子κB2 (p52)、RelA (p65)、RelB、c-Rel，这些转录因子参与机体炎症、免疫反应、细胞增殖分化等多种生物学过程[17-18]。核因子κB的激活通常与炎症因子肿瘤坏死因子α密不可分，首先，肿瘤坏死因子α可与细胞膜上的肿瘤坏死因子受体结合形成受体-配体复合物并招募适配蛋白TRADD(肿瘤坏死因子受体相关死亡域蛋白)，随后TRADD进一步招募体相互作用蛋白1和肿瘤坏死因子受体相关因子2信号分子并通过泛素化修饰激活IKK(IκB激酶)复合物，接着IKK复合物会将核因子κB的抑制蛋白IκBα泛素化后降解，随着IκBα的降解，核因子κB二聚体(p65/p50)被大量释放后进入细胞核，最后与DNA上的κB位点结合，启动促炎细胞因子、趋化因子和与骨吸收相关基因等靶基因的转录[19-20]。在绝经后骨质疏松症中，雌激素缺乏导致核因子κB信号通路过度激活，而核因子κB可直接调控破骨细胞分化关键基因的表达，在单核细胞及巨噬细胞前体发育为成熟的破骨细胞这一阶段起着重要作用，是破骨细胞分化所必需的信号因子。实验证明，核因子κB p50和p52可通过激活c-Fos和活化T细胞核因子1诱导破骨细胞前体的早期分化，加速破骨细胞形成，从而导致骨流失的增加[21-22]。在成骨细胞中，核因子κB的过度激活会启动下游促凋亡因子的基因转录程序，诱导成骨细胞自噬和凋亡[23]。
3.2.2   人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物通路   人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物是于1997年发现的具有磷酸酶活性的抑癌基因，在调节参与细胞生长、黏附、迁移、侵袭和凋亡等多种相关通路中起着重要作用，人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因的丢失与黑色素瘤、前列腺癌、乳腺癌等多种症密切相关[24-26]。人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物的活性主要取决于脂质磷酸酶活性，主要将磷脂酰肌醇3，4，5-三磷酸去磷酸化，使其转化为磷脂酰肌醇4，5-二磷酸，负向调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导途径来影响细胞增殖、凋亡和代谢[27]。人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物在骨代谢过程中也有重要作用，它通过调控核因子κB受体激活剂配体和骨保护素的表达影响破骨细胞的分化，并且人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物表达水平与破骨细胞分化具有负相关性[28]。同时，人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物的缺失或功能的降低还会抑制成骨细胞的分化功能，减少骨形成。叶恒等[29]研究者发现，miR-26a-5p通过下调人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物的表达，调控Wnt/β-catenin信号通路，从而促进成骨细胞的增殖、分化和基质矿化。LORENZ等[30]研究者发现，人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物敲除可以负向调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号传导，使得骨髓间充质干细胞的成骨分化显著增加。
3.2.3   活化T细胞核因子1通路   活化T细胞核因子1是活化T细胞核因子转录因子家族的成员，它的表达受钙调磷酸酶的调控，是钙信号转导下T细胞活化的重要转录因子，同时也是破骨细胞分化的核心调控因子。Ca2+是活化T细胞核因子1激活的始动因子，当细胞内Ca2+浓度升高时Ca2+与细胞质中的钙调蛋白结合，激活钙调磷酸酶，催化活化T细胞核因子1的N端调控域去磷酸化，使得活化T细胞核因子1的构象改变及核定位信号暴露，并通过核孔复合体进入细胞核，与其他转录因子共同调控靶基因的表达[31]。持久的Ca2+信号通过介导活化T细胞核因子1自身基因的调控触发活化T细胞核因子1自扩增程序，确保活化T细胞核因子1的持续诱导，从而开启破骨细胞的终末分化[32]。破骨细胞分化主要取决于核因子κB受体激活剂配体和巨噬细胞集落刺激因子的刺激，而活化T细胞核因子1的异位表达可以使得破骨细胞前体细胞在没有核因子κB受体激活剂配体刺激的情况下分化为破骨细胞[33-35]。在活化T细胞核因子1信号通路被阻断的小鼠模型中可以发现Ca2+排泄的显著增加及破骨细胞特异性基因表达的下调，从而有效改善雌激素缺乏诱导的骨质流失[36]。
3.3   未来治疗方向   通过文献共被引分析可知，靶向信号通路的药物开发是绝经后骨质疏松症未来治疗的研究方向。目前中国治疗绝经后骨质疏松症的临床一线用药双膦酸盐类有导致颌骨坏死及非典型骨折的不良反应，故寻找新的治疗药物势在必行[12]。国际上新研发的药物洛莫索珠单抗(Romosozumab)能够特异性地与硬骨素结合，通过阻断硬骨素对Wnt通路的抑制促进成骨分化并抑制破骨活性，有效提高骨密度，显著降低骨折风险，在绝经后骨质疏松症的中疗效显著[37]。然而，硬骨素对Wnt/β-catenin信号通路的抑制作用可能导致动脉粥样硬化斑块的形成，增加罹患心血管疾病的风险。由于洛莫索珠单抗最早于2019年投入临床，现有的临床证据仍不足，这就需要更多长时间、多样本的疗效观察对比，以便更准确地掌握该药的适应证和禁忌证，根据患者个体风险分层制定更加合理的治疗方案[38]。
中药在绝经后骨质疏松症中治疗的应用也同样是近年研究的热点内容，相较于疗效特定的西药，中药具有多组分、多靶点、不良反应小的特点，在治疗绝经后骨质疏松症的同时能显著缓解疼痛、脆性骨折等多种症状，各类中药单体、中成药、中药复方在绝经后骨质疏松症中有着广泛使用[39]。CHEN等[40]研究发现，淫羊藿能够显著降低骨吸收标志物(核因子κB受体激活剂配体、巨噬细胞集落刺激因子、ATP6v0d2和Wnt5a)的水平，增加骨形成标志物(骨保护素、胰岛素样生长因子1、转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2)表达，通过促进成骨细胞生成和抑制骨吸收来平衡骨重塑，减少骨微结构的退化，增加骨量，降低骨折发生风险。LUO等[41]发现一定剂量的加味阳和汤可以通过激活骨髓间充质干细胞中骨形态发生蛋白-Smad信号通路，刺激骨髓间充质干细胞活性、促进骨髓间充质干细胞的成骨分化和基质矿化，抑制骨髓间充质干细胞的成脂分化，减少骨量流失。
网络药理学是研究该领域常用的方法学之一。网络药理学是一门融合了多药理学、系统生物学、生物信息学的新兴学科，以“药物-靶点-基因-疾病”为研究轴，为研究药理机制提供了综合、系统的依据[42]。运用网络药理学方法的同时结合动物模型实验，通过科学方法加实验验证进行理论探索是近年较为普遍的研究模式，特别是在中药领域有着广泛的运用，是探究中药作用机制的重要方法之一[43]。
3.4   该研究的局限性   文献计量学方法的数据来源依赖数据库覆盖范围，并且难以保证文献质量，这就对数据库的文献纳入体系提出了较高要求。此次研究的数据来源为Web of Science核心集数据库，是公认较为权威的数据库，然而，此次研究主要纳入的是英文文献，其他语种及其他数据库中的众多文献并未包含在内，总体数据的准确性难免受到影响；此外，此次研究使用的CiteSpace软件计算方式主要依靠被引频次和中心性来评判各节点的重要作用，主要反映的是研究内容的网络模块化程度，而某种新兴研究方向热度聚集尚需要一定时间，故该软件对当下新兴热点的挖掘缺乏一定灵敏性。
3.5   总结与展望   综上所述，此次研究运用CiteSpace 6.3.R1及R4.4.1对近20年绝经后骨质疏松症相关信号通路领域的文献进行统计分析，以探索骨质疏松症相关信号通路领域的研究热点及发展趋势。研究发现，该领域研究的热点信号通路是核因子κB、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物和活化T细胞核因子1，这些是绝经后骨质疏松症发生和发展过程中的重要通路，目前已有不少研究证明它们在骨代谢和骨重塑过程中的重要性，进一步阐明其作用机制也是众多研究者的研究目标。靶向信号通路的药物开发是未来治疗的研究方向，中药在绝经后骨质疏松症治疗中的运用也是研究者们关注的热点方向，独特的治疗优势、广泛的适用范围使得中药在临床上备受青睐。从信号通路的视角探寻中药防治作用的具体机制能够进一步验证中药的安全性和有效性，同时也能为绝经后骨质疏松症新的靶向药物的开发提供与众不同的观点。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程

中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程

该文结合CiteSpac软件和R语言工具，对Web of Science数据库853篇文献进行可视化分析，梳理了绝经后骨质疏松症(PMOP)信号通路领域20年的研究趋势，揭示了多学科交叉融合的发展态势；通过文献计量学识别出核因子κB、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物和活化T细胞核因子1为绝经后骨质疏松症的三大热点通路，并阐述其在骨代谢失衡中的作用机制；提出靶向药物的开发是未来方向，同时强调中药通过多靶点调控信号通路的独特优势，结合网络药理学与动物模型验证其疗效；此外，该文客观指出数据源限于英文文献的局限性，并建议未来纳入多语种数据库以提升全面性，同时呼吁更多临床研究验证靶向药物的长期安全性。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程

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