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复方地芬诺酯建立大鼠便秘模型及对肠道菌群的影响

李根林，张颜语，李寒冰

中国组织工程研究 2016, 20 (49): 7404-7410. DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.49.016

摘要（453）

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文题释义：
便秘：是指排便困难或费力、排便不畅、便次太少、粪便干结且量少。主要原因有习惯性忽略排便感觉、排便肌软弱无力、肛门扩约肌痉挛、肠蠕动迟缓、肠痉挛、肠梗阻、缺少体力活动等。急性便秘常由于肠梗阻、肠麻痹、急性腹膜炎、脑卒中、急性心肌梗死、肛周疼痛性疾病等引起；慢性便秘常由于慢性机械性肠梗阻或肠蠕动功能失调所致，如肠肿瘤、肠粘连、肠易激综合征等。便秘患者可表现为每周排便少于3次，或虽然每日排便多次，但排便相当费力，每次排便所费时间相当长，排出粪便干结如羊粪且数量少，排便后仍有粪便未排尽的感觉。
地芬诺酯：是哌替啶的衍生物，代替阿片制剂。对肠道作用类似吗啡，直接作用于肠平滑肌，通过抑制肠黏膜感受器，消除局部黏膜的蠕动反射而减弱蠕动，同时可增加肠的节段性收缩，从而延长肠内容物与肠黏膜的接触，促进肠内水分的回吸收。

摘要
背景：既往研究中检测便秘模型的指标多为粪便粒数、肠道张力变化等整体指标，很少涉及肠道菌群的变化。
目的：以复方地芬诺酯建立便秘大鼠模型探索便秘对大鼠肠道张力、病理及微生态等方面的影响。
方法：20只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组，分别连续20 d灌胃10 mg/kg的复方地芬诺酯和蒸馏水。
结果与结论：与空白组相比，给药20 d，模型组大鼠回肠收缩频率降低，24 h排便量减少，盲肠内容物中细菌种群结构存在变化，结肠结构严重破坏。结果表明，便秘大鼠肠道菌群严重紊乱。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植；肝移植；移植；心脏移植；组织移植；皮肤移植；皮瓣移植；血管移植；器官移植；组织工程

ORCID: 0000-0001-6943-2539(李寒冰)

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培养福氏志贺菌感染大鼠回肠组织病理学的特点

罗夙医，王玺赟，李劲涛

中国组织工程研究 2016, 20 (49): 7411-7417. DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.49.017

摘要（425）

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文题释义：
福氏志贺菌：福氏志贺菌(S.flexneri)属于人类细菌性痢疾病原菌，志贺菌属(Shigella)，俗称痢疾杆菌的一种。1989年由Shiga首先分离并以他命名。志贺菌属根据菌体O抗原分为四群40余血清型及亚型，即A、B、C、D四群。B群即福氏志贺菌，有13个血清型，各型之间有交叉反应。
病理学：是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门基础医学科学。正因如此，病理学一直被视为是基础医学与临床医学之间的“桥梁学科”，充分表明了它在医学中不可替代的重要作用，这是由病理学的性质和任务所决定的。

摘要
背景：志贺氏菌属是引起细菌性痢疾的主要致病菌，细菌性痢疾是夏秋季节最常见的肠道传染病之一。
目的：分析福氏志贺菌感染大鼠回肠组织的病理学特征。
方法：同窝别清洁级SD雄性大鼠30只。随机分为非链霉素处理组、链霉素处理组、对照组，每组各10只。链霉素处理组50 g/L硫酸链霉素灌胃；非链霉素处理组用生理盐水灌胃；对照组不做任何处理。建立大鼠菌群紊乱模型后，非链霉素处理组、链霉素处理组用福氏志贺菌(9×108) CFU/mL灌胃建立大鼠痢疾模型，14 d后采用苏木精-伊红染色观察福氏志贺菌感染大鼠回肠组织的病理学特征。
结果与结论：①福氏志贺菌感染大鼠远端回肠和直肠出现典型的菌痢病变，表现为黏膜出血、水肿，中性粒细胞浸润，杯状细胞破坏、出血，并出现疾病特征性的假膜性炎：黏膜表层坏死，有大量纤维素渗出，后者与坏死组织、红细胞、白细胞等一起构成假膜；脱落后的肠黏膜，形成形状不一的溃疡，溃疡浅表，很少超过黏膜下层；②各组大鼠出现症状时间、福氏志贺菌攻击前后大鼠体温值及体质量差异无显著性意义(P > 0.05)；③结果说明，福氏志贺菌感染大鼠远端回肠和直肠租住出现菌痢典型的组织病理表现，可成功作为动物模型进行病因、发病机制和治疗等深入科研研究。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植；肝移植；移植；心脏移植；组织移植；皮肤移植；皮瓣移植；血管移植；器官移植；组织工程
ORCID: 0000-0002-1661-9305(罗夙医)

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非酒精性脂肪肝C57BL/6小鼠模型的建立

潘磊，张金彪，崔荣岗，赵保辉，李华，张忠勇，王旭初

中国组织工程研究 2016, 20 (40): 6054-6059. DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.40.019

摘要（811）

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文题释义：

非酒精性脂肪肝：是无过量饮酒史、肝细胞内脂肪堆积以致肝细胞变性为主要特征的临床病理综合征。如不及时控制进一步发展可演变为脂肪性肝炎、肝硬化，甚至有转化为肝癌的潜在可能性。目前，探讨非酒精性脂肪肝的发病机制以及针对性治疗已成为临床热点话题。

C57BL/6小鼠模型：建立与人类非酒精性脂肪肝发病相近的动物模型，探其发病机制，寻找有效的治疗药物逐渐引起重视。文章立足高脂饲料调配，优选C57BL/6小鼠进行建模，方法容易重复。实验通过高脂饲料喂养的方法成功建立了C57BL/6小鼠非酒精性脂肪性肝病模型。

摘要

背景：建立安全可靠、容易重复的非酒精性脂肪肝小鼠模型是研究该病诊治方案的前提条件。

目的：建立C57BL/6非酒精性脂肪性肝病小鼠模型并观察其生化指标的变化特点，为其发病机制及药物治疗提供理论依据。

方法选用健康雄性C57BL/6小鼠60只，随机分组，对照组30只采用普通饲料喂养，模型组30只采用高脂饲料喂养，建立非酒精性脂肪肝模型。在第8周进行体质量、肝指数、肝组织匀浆超氧化物歧化酶活性检测，观察血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇等生化指标变化，并进行病理学检查。

结果与结论：①病理切片示，模型组小鼠肝组织见大油滴和微小脂滴，并散布全肝，肝细胞肿胀，胞质易见脂肪空泡，肝细胞明显炎性改变；②模型组小鼠体质量和肝指数明显高于对照组小鼠，差异有显著性意义(P < 0.05)；但肝组织匀浆超氧化物歧化酶活性明显降低，差异有显著性意义(P < 0.05)；③与对照组小鼠相比，模型组小鼠血脂指标中三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均有明显增高，但高密度脂蛋白胆固醇明显减低，差异有显著性意义(P < 0.05)；④结果提示通过高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝小鼠模型是理想的动物模型，方法简单，重复性强，可为非酒精性脂肪肝的机制研究及药物治疗提供稳定的动物模型。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植；肝移植；移植；心脏移植；组织移植；皮肤移植；皮瓣移植；血管移植；器官移植；组织工程

ORCID: 0000-0002-5426-375X(潘磊)

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美洲大蠊提取物黏糖氨酸对肝纤维化模型大鼠的影响及机制

陈一晖，马得宏，李武，刘丽辉，王宏图，张禄，徐雪美，冉慧粉，钱忠义

中国组织工程研究 2016, 20 (27): 4055-4060. DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.27.015

摘要（425）

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文题释义：
转化生长因子β：是属于一组新近发现的调节细胞生长和分化的转化生长因子β超家族，此家族除转化生长因子β外，还有活化素、抑制素、缪勒氏管抑制质和骨形成蛋白。转化生长因子β的命名是根据这种细胞因子能使正常的成纤维细胞的表型发生转化，即在表皮生长因子同时存在的条件下，改变成纤维细胞贴壁生长特性而获得在琼脂中生长的能力，并失去生长中密度信赖的抑制作用。
肝纤维化：是多种原因引起的慢性肝损害所致的病理改变，表现为肝内细胞外间质成分过度异常地沉积，并影响肝脏的功能，是慢性肝病发展到肝硬化必经之阶段。现认为肝纤维化尚有逆转至正常的可能，而肝硬化则否。目前研究的重点放在分子与分子、分子与细胞及细胞与细胞间的相互作用方面，在诊治方面虽然有一些进展，但仍缺乏确定有效的药物。

摘要
背景：慢性肝病肝纤维化是可逆转的。有研究表明，美洲大蠊提取物具有一定的抗纤维化作用，其对实验性肝纤维化大鼠起保护作用。
目的：观察美洲大蠊提取物黏糖氨酸治疗大鼠肝纤维化效果，初步探讨黏糖氨酸抗肝纤维化的作用机制。
方法：采用猪血清诱导免疫性肝纤维化模型大鼠，同时采用0.5，0.25，0.10 g/kg的黏糖氨酸灌胃治疗，放射免疫法检测肝纤4项；免疫组织化学检测肝组织转化生长因子β1、组织金属蛋白酶抑制物蛋白表达强度和阳性细胞率；检测不同浓度的黏糖氨酸与转化生长因子β1、组织金属蛋白酶抑制物相关性。
结果与结论：①美洲大蠊提取物黏糖氨酸能降低层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原和透明质酸酶水平(P < 0.01)，降低转化生长因子β1和组织金属蛋白酶抑制物1在肝组织的表达(P < 0.01)；②黏糖氨酸浓度与转化生长因子β1和组织金属蛋白酶抑制物1的蛋白表达呈明显的负相关(| r | > 0.9)；③结果证实，美洲大蠊提取物黏糖氨酸可逆转肝纤维化的改变，其作用机制与黏糖氨酸抑制转化生长因子β1和组织金属蛋白酶抑制物1的表达有关。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植；肝移植；移植；心脏移植；组织移植；皮肤移植；皮瓣移植；血管移植；器官移植；组织工程
ORCID: 0000-0001-5821-3234(李武)

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