大强度耐力运动抑制骨骼肌线粒体的生物合成

doi:10.3969/j.issn.2095-4344.2015.46.008

摘要/Abstract

摘要：

背景：耐力运动对骨骼肌线粒体生成影响的研究多采用中小强度，长期大强度对其有何影响还不清楚，这种影响是否涉及5’-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)等调节线粒体生成的信号分子也未见报道。
目的：观察AMPK/SIRT1信号级联在7周不同强度耐力运动中对骨骼肌线粒体生物合成的影响。
方法：42只雄性SD大鼠分为安静组、中等强度运动组和大强度运动组。运动负荷为中等强度组28 m/min，60 min/d、大强度组38 m/min，60 min/d，每周运动5 d，休息2 d，共7周。运动组动物分别在运动后即刻、6 h和24 h取材。荧光定量PCR检测骨骼肌PGC-1α 、SIRT1基因表达，Western blot测定P-AMPK、SIRT1蛋白表达。
结果与结论：①中等强度运动后即刻、6 h、24 h，骨骼肌PGC-1α mRNA表达分别为安静组的362%(P < 0.01)、657%(P < 0.01)、116%，P-AMPK蛋白表达分别为安静组的112%、163%(P < 0.05)、129%(P < 0.05)，SIRT1蛋白和mRNA表达分别为安静组的55%(P < 0.05)、86%、103%和109%、155%(P < 0.05)、132%(P < 0.05)。②大强度运动后即刻、6 h、24 h，骨骼肌PGC-1α mRNA表达分别为安静组的274%(P < 0.01)、130%(P < 0.05)、68%(P < 0.05)，P-AMPK蛋白表达分别为安静组的235%(P < 0.01)、166%(P < 0.05)、160%(P < 0.05)，SIRT1蛋白和mRNA表达分别为安静组的199%(P < 0.01)、166%(P < 0.05)、164%(P < 0.05)和255%(P < 0.01)、292%(P < 0.01)、122%。结果表明：①7周中等强度耐力运动显著增加骨骼肌PGC-1α基因表达，其机制可能涉及AMPK/SIRT1信号级联。②7周大强度耐力运动造成骨骼肌PGC-1α基因表达在运动后24 h时被抑制，这一过程是以非AMPK/SIRT1信号级联依赖性方式进行的。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词: 组织构建, 组织工程, 耐力运动, 运动强度, 线粒体生物合成, 骨骼肌, 大鼠, 广东省自然科学基金

Abstract:

BACKGROUND: There are many reports on the effects of low-to-moderate intensity endurance exercise on mitochondrial biogenesis in the skeletal muscle, but there is no understanding about the high-intensity endurance exercise. It has not been reported whether the high-intensity endurance exercise influence the mitochondrial biogenesis in the skeletal muscle through 5′-adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK)/silent information regulator factor 2 related enzyme 1 (SIRT1) signal molecules.

OBJECTIVE: To investigate the effect of AMPK/SIRT1 signaling cascade on the mitochondrial biogenesis in the skeletal muscle during different intensities of endurance exercises.

METHODS: Forty-two male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sedentary group, moderate-intensityexercise group and high-intensity exercise group. Moderate-intensity exercise load was 28 m/min, 60 min/d; high-intensity exercise load was 38 m/min, 60 min/d. In both exercise groups, the rats had 5 days of exercise and 2 days of rest within 1 week, and the exercise lasted for totally 7 weeks. The animals of exercise groups were killed immediately, 6 hours and 24 hours after exercise. Quantitative PCR was used to detect peroxisome proliferators γ activated receptor coativator-1α (PGC-1α) and SIRT1 gene expression, and western blot to detect phosphorylated-AMPK (P-AMPK) and SIRT1 protein expression.

RESULTS AND CONCLUSION: (1) Immediately, 6 hours, 24 hours after moderate-intensity exercise, PGC-1α mRNA expression in the skeletal muscle was 362% (P < 0.01), 675% (P < 0.01) and 116% of that in the sedentary group, P-AMPK protein expression was 112%, 165% (P < 0.05), 129% (P < 0.05) of that in the sedentary group, the expressions of SIRT1 protein and mRNA were 55% (P < 0.05), 86%, 103% and 109% (P < 0.05), 155%, 132% (P < 0.05) of those in the the sedentary group, respectively. (2) Immediately, 6 hours, 24 hours after high-intensity exercise, PGC-1α mRNA expression in the skeletal muscle was 274% (P < 0.01), 130% (P < 0.05), 68% (P < 0.05) of that in the sedentary group, the expression of P-AMPK protein was 235% (P < 0.01), 166% (P < 0.05), 160% (P < 0.05) of that in the sedentary group, the expressions of SIRT1 protein and mRNA were 199% (P < 0.01), 166% (P < 0.05), 164% (P < 0.05) and 255% (P < 0.01), 292% (P < 0.01), 122% of those in the sedentary group, respectively. These findings indicate that (1) 7 weeks of moderate-intensity endurance exercise significantly increased PGC-1α gene expression in the skeletal muscle, and its mechanism may involve AMPK/SIRT1 signaling cascade; (2) 7 weeks of high-intensity endurance exercise significantly inhibited PGC-1α gene expression at 24 hours after exercise, and this process was carried out in an AMPK/SIRT1 signal cascade independent manner.
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Key words: Mitochondria, Protein Kinases, Muscle, Skeletal

张国华，陈淑妆，李素萍. 大强度耐力运动抑制骨骼肌线粒体的生物合成[J]. 中国组织工程研究, 2015, 19(46): 7419-7424.

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图/表（结果） 5

2.1 实验动物数量分析实验选用SD大鼠42 只，分为7组，实验过程无脱失，全部进入结果分析。

2.2 不同强度7周运动后大鼠比目鱼肌P-AMPK Thr172、SIRT1蛋白表达和SIRT1、PGC-1α mRNA表达见表3。

2.3 不同强度7周运动后大鼠比目鱼肌P-AMPK Thr172 蛋白表达见图1。

中等强度运动组运动后即刻、6 h和24 h，AMPK Thr172磷酸化蛋白表达分别增加到安静对照组的112%、163%(P < 0.05)、129%(P < 0.05)；大强度运动后分别增加到安静对照组的235%(P < 0.01)、166%(P < 0.05)、160%(P < 0.05)。大强度运动后即刻和24 h均显著高于中等强度组(P < 0.01，P < 0.05)。

2.4 不同强度7周运动后大鼠比目鱼肌SIRT1蛋白表达见图2。

中等强度运动组运动后即刻，SIRT1蛋白表达下降为安静对照组的55%(P < 0.01)，运动后6 h基本恢复(86%，P > 0.05)，至运动后24 h时完全恢复(103%，P > 0.05)；大强度运动后即刻、6 h和24 h，SIRT1蛋白表达分别增加到安静对照组的199%(P < 0.01)、166%(P < 0.05)、164%(P < 0.05)。大强度运动后各时间点均显著高于中等强度运动组(P < 0.01)。

2.5 不同强度7周运动后大鼠比目鱼肌SIRT1 mRNA表达见图3。

中等强度运动后即刻、6 h和24 h，SIRT1 mRNA表达分别升高为安静水平的109%、155%(P < 0.05)、132%(P < 0.05)；大强度运动后进一步升高为安静水平的255%(P < 0.01)、292%(P < 0.01)、127%(P < 0.05)。大强度运动后即刻和6 h显著高于中等强度运动后各组(P < 0.01)。

2.6 不同强度7周运动后大鼠比目鱼肌PGC-1α mRNA表达见图4。

中等强度运动后即刻，PGC-1αmRNA表达即显著升高到安静水平的362%(P <0 .01)，运动后6 h继续升高到安静水平的657%(P < 0.01)，运动后24 h基本恢复(116%，P > 0.05)；大强度运动后即刻，PGC-1αmRNA表达升高到安静水平的274%(P < 0.01)，运动后6 h开始恢复(130%，P < 0.05)，运动后24 h显著下降为安静水平的68%(P < 0.05)。大强度运动后各时间点均显著低于中等强度运动后各组 (P < 0.01)。

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引言

材料方法

1.1 设计分组对照观察。

1.2 时间及地点实验于2013年3至6月在北京体育大学实验中心完成。

1.3 材料雄性SPF级7周龄SD大鼠42只，体质量 230-250 g，北京维通利华实验动物中心提供，北京体育大学实验动物房饲养。自由饮食和水，温度 23-25 ℃，相对湿度40%-60%，光照12 h/d。适应性训练后，实验动物根据运动强度分为安静组、中等强度运动组和大强度运动组。其中后两组选取运动后即刻、6 h、24 h作为取材时间点，共7个小组，每组6只。动物体质量组间差异无显著性意义(P > 0.05)。

1.4 实验方法

运动方案：正式运动前，动物进行4 d跑台适应性训练，休息3 d，见表1。

正式运动方案参考 Bedford^[6]、Wisloff^[7]的递增负荷跑台训练，共进行7周。中等强度组、大强度组均以15 m/min，15 min的运动负荷开始训练，以后速度每隔2 d增加 5 m/min，时间增加5 min，至中等强度组达到28 m/min，60 min；大强度组达到38 m/min，60 min时，各组维持上述负荷训练至7周结束。每周训练5 d，休息2 d。

测试样本的采集与处理：运动组动物分别在完成运动后即刻、6 h和24 h，按5 mL/kg剂量腹腔注射20%乌拉坦麻醉后，速取右后肢比目鱼肌约0.2 g，锡纸包装迅速投入-80 ℃度保存。安静对照组以同样的麻醉剂量和取材方法操作。

荧光定量PCR检测SIRT1、PGC-1α基因转录：

骨骼肌RNA的提取、电泳和消化：取比目鱼肌样品100 mg左右，RNA抽提后，取5 μL RNA用1%琼脂糖凝胶进行电泳，以检测RNA的完整性；用DNaseⅠ试剂盒对RNA中残留的基因组DNA进行消化处理，实验操作按说明书进行。

反转录反应步骤如下：①将RNA模板、引物、5xRT Buffer 和RNase-free Water溶解并置于冰上备用。②向反应管中加入20 μL反应体系的第一部分，混匀。③65 ℃孵育5 min，迅速冰浴2 min，短暂离心。④继续向反应管中加入以下试剂：5xRT Buffer 4 μL、0.1mol/L DTT 2 μL、10 mmol/L dNTP Each 及HiFi-MMLV Enzyme Mix各 1 μL，轻轻吸打混匀，37 ℃孵育50 min，70 ℃保温10 min。反应结束后的cDNA放置-20 ℃保存。扩增引物见表2。

荧光定量PCR：操作过程如下：①反应体系：用Ultra SYBR Mixture进行扩增，扩增程序为：95 ℃ 10 min(95 ℃ 15 s，60 ℃60 s)×45个循环。Real Time反应体系为：2×Ultra SYBR Mixture：10 μL，上游引物(10 μmol/L)：0.4 μL，下游引物(10 μmol/L)：0.4 μL，模板：2 μL。②建立筛选引物标准曲线：选1号和2号样本cDNA共3 μL，以此为模板进行5倍梯度稀释，稀释后样品各取2 μL作模板，分别用目的基因引物和内参基因引物进行扩增，同时在60-95 ℃进行溶解曲线分析，并绘制目的基因和内参基因的标准曲线。③样品Real Time PCR分析：将各样品cDNA 10倍稀释后取2 μL作模板，分别用目的基因引物和内参基因引物进行扩增。同时在60-95 ℃进行溶解曲线分析。反应结束后，PCR仪给出各反应孔的Ct值，以β-actin基因为内参，根据公式2^-^??Ct计算各样品目的基因的相对表达量。

Western blot测定骨骼肌P-AMPK Thr172和SIRT1蛋白表达：

骨骼肌蛋白的抽提：预冷RIPA蛋白抽提试剂，加入蛋白酶抑制剂(AMPK磷酸化蛋白需要同时加入磷酸酶抑制剂)。在蛋白抽提开始前加入0.1 mol/L PMSF母液，PMSF终浓度1 mmol/L。称取组织质量，加入裂解液，15 000 r/min转速进行匀浆。在冰上孵育20 min，4 ℃离心，13 000 r/min，20 min。取上清，分装保存，待测。

Western Blot实验流程：①根据目的蛋白的分子质量，配制12%分离胶，浓缩胶浓度为5%。②样品上样量：20 μg/孔。③电泳条件：浓缩胶恒压90 V，约20 min；分离胶恒压160 V，通过预染蛋白marker来确定电泳停止时间。④湿转法，转膜条件：300 mA恒流；0.45 μm孔径NC膜，转膜时间1 h。对膜进行染色，观察转膜效果。⑤封闭：将膜完全浸没3%BSA-TBST中室温轻摇30 min。⑥一抗孵育：用3%BSA-TBST稀释一抗，室温孵育10 min，置于4 ℃环境过夜。⑦第2天取出膜，在室温孵育30 min。洗膜：TBST洗膜5次，3 min/次。⑧二抗孵育：用5%脱脂奶粉-TBST稀释二抗，山羊抗兔IgG(H+L) HRP 1∶20 000，室温轻摇 40 min。洗膜：TBST洗膜6次，3 min/次。⑨ECL加到膜上后反应3-5 min，胶片曝光：10 s-5 min，显影2 min，定影。⑩用TANON GIS-2008凝胶成像仪拍照并用天能GIS凝胶图像处理系统进行数据分析。以待测蛋白与内参蛋白的平均密度之比作为待测蛋白的相对表达水平。

1.5 主要观察指标 ①不同强度7周运动后大鼠比目鱼肌P-AMPK Thr172、SIRT1蛋白表达和SIRT1、PGC-1α mRNA表达。②不同强度7周运动后大鼠比目鱼肌P-AMPK Thr172 蛋白表达。③不同强度7周运动后大鼠比目鱼肌SIRT1蛋白表达。④不同强度7周运动后大鼠比目鱼肌SIRT1 mRNA表达。⑤不同强度7周运动后大鼠比目鱼肌PGC-1α mRNA表达。

1.6 统计学分析实验数据统计处理应用SPSS 17.0软件，图形生成使用sigma Plot 11.0软件。计量资料用x(_)±s表示。组间均数比较采用t 检验，组内比较采用单因素方差分析，以P < 0.05表示差异有显著性意义，P < 0.01表示差异有非常显著性意义。

讨论

耐力运动导致骨骼肌适应性变化的重要表现之一是线粒体生物合成增加和氧化功能改善，过大负荷运动则造成线粒体损害，包括线粒体的数目减少，生成及动态变化受到抑制，结构受损和分布紊乱等^[8-10]。然而，骨骼肌线粒体适应或损害的分子生物学机制尚不明了。PGC-1α是一种多功能转录共激活因子，可诱导 NRFs 和UCPs基因表达，上调编码呼吸链核基因，从而增加线粒体 DNA 数量及复制程度，调控并促进线粒体的生物合成^[11]，所以普遍认为PGC-1α为线粒体生成的标志物^[12]。

本实验亦以PGC-1α作为运动后线粒生物合成变化的指征。结果发现，中等强度运动后即刻和6 h，PGC-1α mRNA表达分别增加到安静水平的362%和657%，24 h时基本恢复。表明中等强度运动显著促进骨骼肌线粒体生成。大强度运动后即刻和6 h、24 h，PGC-1α mRNA表达分别为安静时的274%、130%和68%，可以看出短时间内虽然PGC-1α mRNA表达有增加，但明显低于中等强度的增幅，且随着恢复时间的延长，PGC-1α mRNA表达逐渐下降， 24 h时已显著低于安静水平，表明大强度运动后骨骼肌PGC-1α mRNA表达虽有短时增加，但安静时的表达被显著抑制。同时也发现，伴随着大强度运动后PGC-1α mRNA表达下降，骨骼肌线粒体解耦联蛋白3蛋白含量也出现下降，其中运动后6 h降为安静水平的33%，至24 h仍未恢复；细胞色素c氧化酶Ⅳ(Cytochrome c oxidaseⅣ，COXⅣ) mRNA表达在大强度运动后即刻、6 h和24 h分别降为安静水平的29%、60%和55%(解耦联蛋白3蛋白和COXⅣ mRNA数据见另文)。已知解耦联蛋白3和COXⅣ为反映线粒体生成和氧化功能的重要细胞分子和氧化酶，这些数据共同表明7周大强度运动造成了骨骼肌线粒体生物合成和氧化功能受损。

大量证据表明，AMPK和SIRT1是在调控骨骼肌线粒体生物合成中位于PGC-1α的下游。AMPK是骨骼肌细胞内的能量感受器，与线粒体的生成和功能密切相关。运动能上调AMPK的表达和活性，AMPK在运动中高表达与AMP/ATP比值升高有关，新近又发现亦与运动中的活性氧大量生成有关^[13-14]；SIRT1受AMPK调控，由于运动强度越大，AMP和活性氧生成越多，所以AMPK和SIRT1的含量与运动强度呈正相关。本实验结果也证实了这一点：大强度运动后骨骼肌AMPK蛋白表达继续升高，运动后即刻、 6 h、24 h分别为安静水平的235%、166%、160%，其中运动后即刻和24 h也显著高于中等强度运动组；同时，骨骼肌SIRT1蛋白和mRNA表达亦分别随着强度的增加而显著增加。但令人意外的是，中等强度运动后即刻SIRT1蛋白出现了显著性抑制(为安静水平的55%，P < 0.01)，但在运动后6 h迅速恢复。总之，中等强度运动时，骨骼肌AMPK/SIRT1 信号级联和PGC-1α表达并行增加；大强度运动导致PGC-1α表达出现显著性抑制时，并未伴随AMPK/SIRT1 表达同时被抑制。作者认为，大强度运动对骨骼肌线粒体的伤害可能存在非AMPK/SIRT1依赖性分子机制。

虽然有大量文献支持PGC-1α信号在运动中能促进骨骼肌线粒体生物合成^[3^，^15]，且这一过程依赖于AMPK/SIRT1^[16]。但近年来也提出了不少质疑。Jason等^[17]发现，SRT1720以非AMPK依赖性方式诱导线粒体生成。Hilal 等^[18]也有类似的结论。Menzies等^[19]报道，虽然SIRT1基因敲除后，线粒体生成明显受到影响，但运动仍能正常增加骨骼肌线粒体的生成。Chabi等^[20]的研究亦发现，运动组大鼠和安静组相比，线粒体蛋白细胞色素c在比目鱼肌和跖肌中增加了70%-90%，而SIRT1活性保持不变；在去神经的肌肉中，线粒体含量标记物细胞色素c与对照组相比下降了30%-50%，而SIRT1活性反而增加了75%-80%，由此认为尽管SIRT1可能参与线粒体生物起源的活动，但在慢性肌肉活动和废用中，它的表达并不与线粒体蛋白改变密切相关。本实验也不支持AMPK/SIRT1信号级联参与长期大强度运动对骨骼肌线粒体生物合成的伤害。

另外，有研究提出，SIRT1蛋白和基因表达对线粒体生成的作用并不完全相同，认为是SIRT1活性而非蛋白诱导线粒体生成^[21]。为弄清这一问题，作者也进行了研究。结果发现，中等强度运动SIRT1蛋白表达并未出现升高，而且在运动后即刻还出现了明显下降，其原因还难以解释。大强度运动才增加SIRT1蛋白表达；而SIRT1 mRNA表达无论是中等强度还是大强度运动后都有显著升高。作者认为这表明了SIRT1mRNA表达相比蛋白变化对运动强度更加敏感。
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