对中枢与外周运动性疲劳的再认识

doi:10.3969/j.issn.2095-4344.2015.42.023

摘要/Abstract

摘要：

背景：在运动性疲劳的研究工作中，不少学者多采用力竭的动物模型，混淆了筋疲力尽与运动性疲劳。
目的：正确的认识运动性疲劳,了解其发生机制,掌握合理有效的防治措施从而消除疲劳对增进大众健康、提高运动成绩、预防运动伤病的发生，对运动性疲劳的概念、研究现状以及存在问题进行综合分析。
方法：以“运动性疲劳、外周疲劳；中枢疲劳、exercise-induced fatigue”为检索词，计算机检索Medline、EMbase、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库1966至-2014年与运动性疲劳或与运动疲劳密切相关的文献，对其中49篇进行归纳总结。
结果与结论：运动性疲劳研究的标准和条件控制存在需要再认识的问题，关于中枢疲劳和外周疲劳发生部位、原因与物质变化依旧存在很大的争议。外周疲劳发生在神经肌肉接头、横管系统、肌浆网、线粒体及肌细胞膜等部位，并引起相应的物质变化。运动性中枢疲劳时中枢神经系统产生的神经递质、调质、神经激素会发生相应的变化，这些改变与运动性中枢疲劳的产生有密切关系。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词: 组织构建, 组织工程, 运动性疲劳, 外周疲劳, 中枢疲劳, 5-羟色胺, 多巴胺

Abstract:

BACKGROUND: Animal exhaustion models are used mostly in exercise-induced fatigue research, in which complete exhaustion is confused with sports fatigue.

OBJECTIVE: By understanding of exercise-induced fatigue, understanding the mechanism of its occurrence, to grasp the reasonable and effective control measures, which to eliminate fatigue is very important for improving public health, improving sports performance and preventing sports injuries.

METHODS: A computer-based search of Medline, Embase, CBMdisc and CNKI was used for articles related to exercise-induced fatigue published from 1966 to 2014. The keywords were “exercise-induced fatigue, peripheral fatigue; central fatigue, exercise-induced fatigue” in English and Chinese, respectively. Finally, 49 articles were included in result analysis.

RESULTS AND CONCLUSION: The criteria and condition control of exercise-induced fatigue should be recognized. The mechanisms of peripheral fatigue and central fatigue are still unclear. The peripheral fatigue may locate in the neuromuscular junction, T system, sarcoplasmic reticulum, mitochondria and myocardial cell membrane with the corresponding material changes. During the exercise-induced central fatigue, there are corresponding changes in the neurotransmitters produced by the central nervous system, transfers quality and neural hormone.
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

Key words: Fatigue, Central Nervous System, Dopamine

田峰. 对中枢与外周运动性疲劳的再认识[J]. 中国组织工程研究, 2015, 19(42): 6849-6854.

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图/表（结果） 1

2.1 运动性疲劳的概念

2.1.1 概念的提出运动疲劳研究已有100余年的历史，但是直到1982年第5届国际运动生物化学学术会议才正式将运动疲劳作为专题学术会议讨论进行。会议上正式将运动疲劳定义为“身体机能的生理过程不能持续在特定水平和/或整体不能维持预定的运动强度”。这个定义反映了运动的特点：①在运动疲劳研究时，要将身体各组织器官的机能水平和运动能力结合起来分析疲劳发生和发展的规律。②有助于选择客观指标评定运动疲劳，将生理生化指标(如心率、最大摄氧量、血乳酸、血尿素、血红蛋白等)和运动能力(如输出功率、运动成绩等)结合起来。

2.1.2 需要再认识的问题运动疲劳定义为“身体机能的生理过程不能持续在特定水平和/或整体不能维持预定的运动强度”，这是个定性的描述，因而在运动实践中不易量化，其不易量化的内容包括了：一是身体各组织器官的机能水平不易量化，二是运动能力水平不易量化，三是运动疲劳程度不易量化。即使将生理生化指标(如心率、最大摄氧量、血乳酸、血尿素、血红蛋白等)和运动能力(如输出功率、运动成绩等)结合起来，但是真正在运动实践能有效运用评价运动疲劳的发生和发展的却很少。并且由于没有客观化的评价指标，在运动性疲劳的研究工作中，不少学者多采用力竭的动物模型，混淆了筋疲力尽与运动性疲劳。往往用肌肉或器官完全不可能维持运动时的机体变化去解释和说明运动性疲劳的现象与机制。这不仅无法指导实践，还有可能对运动实践起到误导的作用，不利于运动性疲劳的诊断及处理，对机体造成伤害。

另外，需要指出的是要将运动性疲劳和劳动疲劳加以区别。不可以应用劳动疲劳的研究结果机械地去解释运动性疲劳。运动性疲劳赋予了运动的性质和特点，其所引起的机体变化和劳动疲劳有根本区别。过去“以机体不能维持原强度工作或工作能力下降”为依据来判定疲劳，现在应重新进行认识。具体问题具体分析，不可以照搬过时局限的概念和研究成果来解释和说明运动性疲劳，应该把运动性疲劳建立在运动特性的基础上加以研究。

2.2 运动性疲劳的分类和变化运动性疲劳是躯体性疲劳和精神性疲劳的综合表现。躯体性疲劳主要表现在运动能力的下降，精神性疲劳主要表现为行为的改变。现在一般将躯体性疲劳分为外周疲劳和中枢疲劳两大类。

2.2.1 外周疲劳

外周疲劳发生部位与原因：外周疲劳发生在神经肌肉接头、横管系统、肌浆网、线粒体、Ca²⁺控制及肌细胞膜等部位。究其原因刘庆山等^[1]总结为：①突触前衰减。②运动神经末梢动作电位传递抑制。③维持动作电位的肌膜兴奋性衰减。④从肌浆网释放Ca²⁺速度减慢。⑤肌钙蛋白结合Ca²⁺亲和力下降。⑥细肌丝和粗肌丝重叠不佳。⑦横桥循环受损。⑧横桥分离减慢。⑨肌浆网再摄取Ca²⁺速度减慢。⑩骨骼肌细胞膜的兴奋性下降等。

外周疲劳时发生的变化：运动过程中外周疲劳发生的变化主要表现在神经-肌肉接点，葡萄糖、脂肪酸、乳酸等跨膜转运，Na⁺、K⁺、Ca²⁺、H⁺等离子的交换与运输等方面。运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜形成了骨骼肌的神经-肌肉接点，动作电位经过神经-肌肉接点传递给肌肉，才能引起肌肉的兴奋和收缩。在这个传递过程中，诸多因素会导致神经-肌肉传导的阻滞，如接触前膜衰减，突触小泡变小，胆碱能受体脱敏，Ca²⁺释放异常，细胞膜的兴奋性下降等。

在神经肌肉传递过程中，肌膜部位的疲劳可受到葡萄糖、脂肪酸、乳酸等代谢功能的影响。肝脏可储存糖原，肝糖原是血糖的一个储备库，是调节血糖的重要器官。在运动的初期阶段，机体能量的供应并不依靠血糖，但是随着运动的持续(尤其是耐力性项目)，运动能力的保持就越来越依赖肝糖原分解成葡萄糖提供能量，葡萄糖经过血液运输到肌肉。当肌肉对葡萄糖的摄入量超过肝脏输出时，机体就会过多的依靠糖原的储备，肌糖原被加速分解利用，从而出现早期的疲劳。王静等^[2]探讨了运动性中枢疲劳时大鼠脑乳酸和糖原含量的变化，提出乳酸升高和糖原耗竭可能与中枢疲劳相关联，脑乳酸蓄积可能导致中枢疲劳的发生。也有学者认为运动时无氧代谢特别是酵解过程可以引起乳酸的积累^[3]，但是疲劳不是直接受乳酸浓度调节的，而是受运动时肌肉细胞内pH调节的。已经有证据显示细胞内pH的下降能引起最大收缩力下降，收缩和舒张期延长，最大缩短速度下降以及最大收缩力和最大缩短速度同时下降所导致最大功率下降^[4-5]。但是也有研究表明骨骼肌疲劳的出现与pH值并不存在必然的关系，Bertocci等^[6]利用31P核磁共振技术进行研究，发现运动引起糖原耗竭后，骨骼肌疲劳是多因素引发的，且骨骼肌疲劳在pH值不变的情况下可以出现，疲劳与ADP高度相关。

神经肌肉等组织在进化过程中获得了高度精确和快速产生与传播信号的能力，这使得神经肌肉等组织得信号可以快速的由一点传到另一点，而这种快速信号的传播是通过电信号实现的，而这些电信号的产生与传播都是由于细胞膜内外侧的电变化引起的。Na⁺、K⁺、Ca²⁺、H⁺等离子的交换与运输正是导致电变化的原因。并且大量生物学和医学实验表明，离子交换与运输异常是引起肌肉结构和机能变化从而导致疲劳产生的重要因素之一^[7]。离子交换与运输的异常不仅仅会改变离子通道状态，而且这些离子以及通道之间也会相互影响，最终导致疲劳的发生。肌肉中Na⁺、K⁺、Ca²⁺传导过程的改变是长时间运动疲劳发生的重要因素^[8]。K_ATP通道的活动促使钾离子电传导加快，从而使动作电位的持续时间缩短，并增加了细胞外钾离子的浓度，钾离子浓度的增加使细胞膜去极化。结果就是缩短动作电位时间，灭活钠离子通道，减小膜的活性，从而使钙离子的释放减少、力量下降^[9-11]。研究已证实各种形式的运动均会导致肌K⁺泄漏，使血K⁺增高^[12]。应用研究方面发现3，4-二氨基嘧啶是一个比4-氨基嘧啶(4-AP)更有效的K⁺阻滞剂，因为3，4-二氨基嘧啶能显著增加神经刺激肌肉的力量，另外可以显著减低神经传递的衰竭^[13]。Byrd等^[14]认为在长时间的运动中，运送到肌浆网状组织中的Ca²⁺会减少，导致能量生成减少，不能满足运动需要，从而机体产生运动性疲劳。反复实践也证明肌肉的强烈收缩使肌浆网中钙离子的释放减少，从而使肌肉张力减弱。经肌浆网向肌丝释放钙离子的减少可以导致兴奋收缩耦联损害、减少或改变肌浆网中钙离子浓度、瞬时改变肌浆网钙离子通道降低激活后再开放的可能性^[15-19]。钙离子在线粒体通透性转运机制中也起着重要作用年报导了膜通透性转运机制需钙离子和氧化剂同时存在^[20]。有氧力竭运动线粒体内源性活性氧生成增加，使得线粒体还原型谷胱苷肽含量降低。还原型谷胱苷肽是体内最重要的抗氧化剂之一，可以单独与许多自由基作用保护膜蛋白疏基，是生物体内的自由基清除剂。实践进一步证实短时间运动至力竭肝脏和骨骼肌还原型谷胱苷肽含量下降，马拉松跑和最大功率自行车运动后血浆还原型谷胱苷肽浓度下降^[21-22]。细胞内H⁺的积聚可使横桥与细肌丝上肌动蛋白的结合不能从低力状态过渡到高力状态，从而直接抑制了肌力^[23]。

2.2.2 中枢疲劳

中枢疲劳发生的部位：Green (1990年)从生理学角度归纳得出，中枢神经系统疲劳产生的原因有：①棘突衰减。②传入抑制。③运动神经元兴奋性降低。④神经分支点兴奋性丧失。⑤神经肌肉末触间传达衰减。

中枢疲劳时神经递质的变化：运动性中枢疲劳时神经递质会发生相应的变化，其中5-羟色胺、γ-氨基丁酸、甘氨酸等是脑组织抑制性神经递质，可以引起疲劳的发生。而谷氨酸，门冬氨酸等为脑组织兴奋性神经递质。此外，还有运动性中枢疲劳较为敏感的神经递质，如多巴胺、氨等。

脑组织抑制性神经递质中5-羟色胺被认为是中枢神经系统疲劳可能性递质，5-羟色胺浓度的升高可以引起乏力、困倦、食欲不振、睡眠紊乱等疲劳症状。Newsholme等^[24]认为色氨酸可以通过血脑屏障，从而增加5-羟色胺的合成与释放。运动时，色氨酸进入脑增加，5-羟色胺的生成速度加快，含量升高，可能引起中枢性疲劳的发生。与此同时，由于支链氨基酸与色氨酸是通过同一载体进入脑，它们在进入脑时存在着竞争，从而可以相互抑制。根据以上机制，他们提出通过口服摄入支链氨基酸，抑制色氨酸过多进入脑中，从而降低5-羟色胺作用以延迟疲劳的发生。Eva Blomstrand等^[25]同样根据以上原理，补充了受试者的支链氨基酸，并且通过标准功率自行车练习进行了观察，发现受试者自感用力度分级以及心理疲劳程度均下降，并且完成30 km越野跑后，他们不同认知测试的成绩均有提高。以上这些资料显示5-羟色胺在运动性中枢疲劳中起重要的作用，运动中脑中5-羟色胺浓度升高，5-羟色胺激动剂或拮抗剂的使用可以缩短或延长运动时间。然而，Davis等^[26]提出，虽然碳水化合物以及支链氨基酸的摄入可以抑制5-羟色胺的增高，从而提高运动成绩。但是，碳水化合物在脑中产生的效应和在肌肉产生的效应，依旧难以区分。

氨基酸是体内合成蛋白质的原料，其氧化分解提供能源，并且某些氨基酸还是体内调节因子，在运动中氨基酸担负着重要的功能，同样运动对其代谢也有很大的影响。已有研究表明，耐力运动可以引起总蛋白分解的加速、血浆与肌肉里的氨基酸含量减少，运动中以及运动后血浆自由氨基酸水平会发生改变^[27^-^28]。芳香族氨基酸包括色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸，其对人体运动时产生的疲劳有着重要的影响作用。研究表明，人体随着运动时间的延长，血浆Phe、Tyr浓度明显升高^[29]。结果不仅抑制Tyr合成多巴胺和去甲肾上腺素，而且干扰中枢及肾上素能神经原传导通路的正常功能，导致降低协调运动障碍和神经异常，这可能也是引起运动性疲劳的重要因素之一。Kingsbury等^[30]在1992年奥运会前后针对优秀运动员进行了血浆自由氨基酸模型的研究，根据疲劳程度的不同对运动员进行了3组，分别于奥运会前后进行血浆氨基酸的测试。研究发现正常没有疲劳的机体未见血浆氨基酸的变化，急性疲劳时出现短暂的改变，而长期疲劳时血浆氨基酸尤其是谷氨酸持续的减少。Nishigaki等^[31]在运动疲劳的研究中发现，1名没有神经肌肉疾病家族史的42岁妇女出现了肌肉病变，经过肌肉活组织检查发现了蓬毛样红纤维，并且线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ的活性减小。分析线粒体DNA发现在转运RNA甘氨酸基因发生了异质T10010C突变。因此，通过对氨基酸基因改变的检测可以揭示运动性疲劳发生的内在原因。

多巴胺：也属于儿茶酚胺类，其主要存在于在中枢，包括黑质-纹状体、中脑边缘系统和节结-漏斗3个部分。脑内多巴胺也主要由黑质的神经元合成，沿黑质－纹状体投射系统分布，贮存在纹状体，尾核的含量最高。多巴胺系统主要参与对躯体运动、精神情绪活动以及心血管活动的调节。多巴胺活性的降低可以使移动能力下降，并导致运动疲劳的发生，因而被认为是造成中枢疲劳的因素之一^[32]。关于这一点也得到较多实验的证实，Baily等^[33]研究表明在运动性疲劳发生时大鼠中脑的多巴胺合成会变弱，如果保持多巴胺的合成与代谢则会延迟疲劳的产生。Tanaka等^[34]同样发现中枢疲劳可以导致纹状体和下丘脑的多巴胺比率呈下降趋势。

另外，氨也是运动性中枢疲劳较为敏感的神经递质。氨是蛋白质的代谢产物，不论是急性运动还是耐力运动，血浆中氨的浓度都会上升，与此同时脑中氨浓度也会明显升高，氨在神经系统内破坏γ-氨基丁酸和GLU的平衡就会影响神经系统的机能状态。运动易使血氨上升，故易产生疲劳。

2.3 外周疲劳与中枢疲劳关系的探讨关于运动性疲劳发生的基本位点，一直以来也是诸多学者争论的热门话题。Fitts^[35]认为运动性疲劳发生的基本位点应该在肌肉细胞自身，大部分情况是不会累及中枢神经系统以及神经肌肉结点处。并且指出运动性疲劳失调的中心部位应该是膜表面、兴奋—收缩耦联以及代谢本身，外周疲劳的研究工作也主要集中在这几个方面。其中有关于Ca²⁺运输方面，Westerblad等^[19]认为长时间的骨骼肌活动使力量下降造成了疲劳的发生，基于这个观点，他们探讨了持续高频刺激和反复强直收缩刺激两种不同的运动疲劳类型，并把其原因归结为了3个方面：一是肌浆网Ca²⁺释放的减少，二是肌纤维Ca²⁺敏感性的下降，三是最大Ca²⁺激活电压的降低。关于细胞膜内外的改变，研究多涉及到了物质跨膜转运(如葡萄糖、脂肪酸、乳酸等)、离子细胞内外的交换(如Na⁺、K⁺、Ca²⁺、H⁺、Cl^-、HCO₃^-等)，这些改变导致了膜内外物质浓度的变化、膜电位的改变。这些因素的变化使细胞膜的功能发生紊乱，导致了运动性疲劳的发生。同时Weir等^[36]对中枢控制模型的建立提出了强烈的质疑，他们认为中枢控制模型无法有效的说明众多的外周疲劳，并且除了乳酸以外有很多外周的因素损害了肌肉力量和做功，然而运用中枢控制模型却无法解释这些情况。

关于外周疲劳与中枢疲劳两者关系，Amann等^[37]通过实验观察，认为中枢物质的变化调控了动脉血氧分压对运动肌肉输出功率以及运动时间的影响，从而保证了周围肌肉疲劳不会超过临界阈值。研究发现，运动疲劳的产生与运动前的力量存在相关性^[38]，而中枢以及外周对疲劳的产生并不起关键的作用，研究还发现运动性疲劳的机制是随年龄性别变化而变化。刘庆山等^[1]引Kent-braun JA的研究，发现最大力量持续收缩导致的肌肉疲劳，骨骼肌质子浓度和疲劳程度具有相关性；纯中枢因素(与外周改变的兴奋性无关)对疲劳的发生和发展的贡献占20%；外周因素(与肌肉有关的)对这种疲劳的贡献为80%，说明最大力量等长收缩致疲劳时主要原因是外周因素，从而提出外周疲劳对中枢疲劳的影响值得深入研究。同时，认为中枢疲劳时递质改变可以指中枢，但并不代表这些改变是由中枢内部代谢改变引起，外部改变可以通过各种传入机制(如Ⅲ类和Ⅳ类传入神经纤维)对中枢进行正常生理调节。所以“中枢疲劳”的概念可能并不恰当，无论是中文的还是英文的“中枢疲劳(central fatigue)”一词，从字面上会被理解为“中枢的疲劳”或“中枢疲劳了”，如改为“下行驱动性疲劳”(Downward drive fatigue)则更确切。

由此可见，无论运动性疲劳发生的基本位点是在外周还是在中枢，运动性疲劳发生的时候，两者是相互影响的。如果单独割裂开去研究和看待，都是无法客观的评价运动性疲劳。三者的关系见图1。

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