内侧半月板前角撕裂与骨质退化程度的交互生物力学效应：有限元仿真分析

doi:10.12307/2026.425

中国组织工程研究 ›› 2026, Vol. 30 ›› Issue (27): 7053-7060.doi: 10.12307/2026.425

• 骨与关节生物力学Bone and joint biomechanics • 上一篇下一篇

内侧半月板前角撕裂与骨质退化程度的交互生物力学效应：有限元仿真分析

陈佳浩1，章家皓1，田佳庆1，向瑞安1，王帅1，许学猛1，2

1广州中医药大学第五临床医学院，广东省广州市 510095；2广东省第二中医院，广东省广州市 510095

收稿日期:2025-09-20 接受日期:2026-01-05 出版日期:2026-09-28 发布日期:2026-05-14
通讯作者: 许学猛，主任医师，博士生导师，广州中医药大学第五临床医学院，广东省广州市 510095；广东省第二中医院，广东省广州市 510095
作者简介:陈佳浩，男，2001年生，广东省汕尾市人，汉族，广州中医药大学中医骨伤科在读硕士，主要从事退行性骨关节疾病中西医治疗方面的研究。
基金资助:
广州市科技局重点研发计划项目(202206010048)，项目负责人：许学猛；“广东特支计划”省卫生健康委领军人才项目(粤卫人函[2024]54号)，项目负责人：许学猛；广州地区中西医协同临床重大创新技术建设项目(穗卫函[2023]2318号)，项目负责人：许学猛

Interactive biomechanical effects between medial meniscus anterior horn transverse tears and osteoarthritic degeneration: a finite element simulation analysis

Chen Jiahao1, Zhang Jiahao1, Tian Jiaqing1, Xiang Ruian1, Wang Shuai1, Xu Xuemeng1, 2

1Fifth Clinical Medical College of Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510095, Guangdong Province, China; 2Guangdong Second Traditional Chinese Medicine Hospital, Guangzhou 510095, Guangdong Province, China

Received:2025-09-20 Accepted:2026-01-05 Online:2026-09-28 Published:2026-05-14
Contact: Xu Xuemeng, Chief physician, Doctoral supervisor, Fifth Clinical Medical College of Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510095, Guangdong Province, China; Guangdong Second Traditional Chinese Medicine Hospital, Guangzhou 510095, Guangdong Province, China
About author:Chen Jiahao, MS candidate, Fifth Clinical Medical College of Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510095, Guangdong Province, China
Supported by:
Key Research & Development Program of Guangzhou Municipal Science and Technology Bureau, No. 202206010048 (to XXM); "Guangdong Special Support Program" Provincial Health Commission Leading Talent Project, No. [2024]54 (to XXM); Guangzhou Regional Traditional Chinese and Western Medicine Collaborative Clinical Major Innovation Technology Construction Project, No. [2023]2318 (to XXM)

摘要/Abstract

摘要：

文题释义：

内侧半月板前角撕裂：指发生于膝关节内侧半月板前部纤维软骨的损伤。该部位撕裂会显著破坏半月板的正常环箍功能(即分散轴向压力的能力)，导致胫骨平台承重面积减小，局部应力异常集中。
有限元仿真分析：指的是一种计算机模拟技术，用于构建和求解包含精确几何结构与材料属性的三维数学模型，与传统实验方法相比，它能够无创、可重复地分离并控制单一变量，从而清晰地揭示体内无法直接测量的生物力学参数。

摘要
背景：半月板损伤作为膝关节退变的重要诱因，其前角撕裂可通过改变关节应力分布加速骨关节炎进程。现有研究多关注正常骨质状态下的生物力学改变，而不同骨质条件对损伤机制的调控作用尚未明晰。
目的：探讨内侧半月板前角横行撕裂对不同骨质膝关节生物力学差异的影响。
方法：选取1名健康成人的下肢影像学数据，通过Mimics 2017软件构建正常膝关节模型，Geomagic Studio 2017、SolidWorks 2017软件进行优化并装配膝关节组件并建立内侧半月板前角横行撕裂模型。通过Ansys Workbench 2017软件设定材料属性，并模拟骨量减少及骨质疏松状态，建立三组有限元模型进行生物力学分析。采用前抽屉试验及轴向加载试验验证模型，此外，约束股骨、固定胫骨远端，施加1 000 N
的轴向压强载荷，计算分析不同骨质模型应力峰值及应变分布。
结果与结论：①在静态站立状态下，无论是正常或是损伤的内侧半月板模型，相较于正常骨量组，骨量降低、骨质疏松组的关节应力负荷显著偏高；②内侧半月板前角横行撕裂模型相较于正常模型组，对膝关节股骨软骨、内外侧半月板的应力载荷有渐进性增高趋势，而内外侧胫骨软骨表面的应力随骨质的减少而减少；对于半月板损伤模型，应力集中于损伤的边缘；③软骨下骨区域在骨量降低条件下表现出应力水平升高特征，特别是在内侧半月板损伤后，其应变分布范围及等效应力峰值均显著增加，差异有显著性意义(P < 0.05)；④提示内侧半月板前角横行撕裂在骨密度降低条件下会加剧关节接触面积缩小及局部应力集中，可能导致胫骨软骨下骨局部应变增加，提示骨质退化与半月板损伤之间存在交互生物力学效应。这一发现为骨质水平差异下的半月板修复策略选择提供了参考。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节；骨植入物；脊柱；骨折；内固定；数字化骨科；组织工程

关键词: 内侧半月板前角撕裂, 骨质疏松, 半月板, 有限元分析, 生物力学

Abstract: BACKGROUND: Meniscus injury, as a significant contributing factor to knee joint degeneration, can accelerate the progression of osteoarthritis through anterior horn tears that alter joint stress distribution. Existing studies primarily focus on biomechanical changes in normal bone conditions, while the regulatory role of different bone conditions on the injury mechanism remains unclear.
OBJECTIVE: To investigate the effect of medial meniscus anterior horn transverse tears on the biomechanical differences of knee joints with varying bone conditions.
METHODS: Imaging data of the lower limb from a healthy adult were used to construct a normal knee joint model in Mimics 2017. The model was further optimized and assembled using Geomagic Studio 2017 and SolidWorks 2017, and a medial meniscus anterior horn transverse tear model was established. Material properties were defined in Ansys Workbench 2017, and bone mass reduction and osteoporosis states were simulated to generate three finite element models for biomechanical analysis. Model validation was performed through anterior drawer and axial loading tests. Subsequently, the femur was constrained, the distal tibia was fixed, and a 1 000 N axial compressive load was applied. Peak stress and strain distribution were calculated across different bone quality models.
RESULTS AND CONCLUSION: (1) Under static standing conditions, both intact and injured medial meniscus models exhibited significantly higher joint stress loading in the bone mass reduction and osteoporosis groups compared with the normal bone group. (2) In the medial meniscus anterior horn transverse tear model, stress loading on femoral cartilage and medial and lateral menisci showed a progressive increase compared with the intact model, whereas the stress on medial and lateral tibial cartilage decreased with reduced bone quality. In the injury model, stress was concentrated at the tear margins. (3) The subchondral bone region demonstrated elevated stress levels under reduced bone mass conditions, particularly after medial meniscus injury, where both strain distribution and peak equivalent stress were significantly increased, with statistically significant differences (P < 0.05). (4) This study demonstrates that medial meniscus anterior horn transverse tears, under conditions of reduced bone mineral density, exacerbate the reduction of joint contact area and local stress concentration, which may lead to increased tibia subchondral bone strain. These findings indicate an interactive biomechanical effect between bone degeneration and meniscal injury and provide a reference for selecting meniscal repair strategies according to different bone quality levels.

Key words: medial meniscus anterior horn transverse tears, osteoporosis, meniscus, finite element analysis, biomechanics

中图分类号:

陈佳浩, 章家皓, 田佳庆, 向瑞安, 王帅, 许学猛. 内侧半月板前角撕裂与骨质退化程度的交互生物力学效应：有限元仿真分析[J]. 中国组织工程研究, 2026, 30(27): 7053-7060.

Chen Jiahao, Zhang Jiahao, Tian Jiaqing, Xiang Ruian, Wang Shuai, Xu Xuemeng. Interactive biomechanical effects between medial meniscus anterior horn transverse tears and osteoarthritic degeneration: a finite element simulation analysis[J]. Chinese Journal of Tissue Engineering Research, 2026, 30(27): 7053-7060.

图/表（结果） 4

2.1 模型验证结果 根据Ansys软件网格划分的生成结果，正常骨质膝关节有限元模型的节点数812 371，单元数为559 898个。通过进一步细分网格的计算结果表明，当进一步细化网格后，关键应力指标的数值变化趋于平稳，其相对差异已小于2%，显著低于预设5%的判定标准。因此，该应力结果对网格尺寸不再敏感，可认为已实现网格无关化。前抽屉试验的结果显示，胫骨平台中点的位移为4.75 mm，与既往文献结果相近[26-27]。轴向加载试验结果显示内外侧间室分别占比63.90%和36.09%。股骨软骨内外侧等效应力最高值分别为3.54 MPa和2.84 MPa，胫骨内外侧软骨等效应力最高值分别为2.47 MPa和1.87 MPa，内侧半月板与外侧半月板等效应力最高值分别为13.27 MPa和11.08 MPa，均与既往研究结果相近[23，28]。
2.2 内侧半月板正常模型与前角横行撕裂模型中各部位的应力数据
2.2.1 正常模型股骨软骨、半月板以及胫骨软骨的等效应力峰值及应力分布在正常骨质、骨量减少以及骨质疏松组中，股骨软骨的等效应力峰值分别为2.74，2.97和3.19 MPa；外侧半月板的等效应力峰值为8.05，8.71和9.38 MPa；内侧半月板的等效应力峰值为14.30，15.51和16.72 MPa；胫骨内侧软骨的等效应力峰值为3.03，2.81和2.59 MPa；胫骨外侧软骨的等效应力峰值为2.05，1.91和1.76 MPa。可见内侧半月板的峰值应力大于外侧部分，且随着骨质的减少，半月板应力峰值逐渐增大，而胫骨软骨的应力峰值随着骨质的下降逐渐减少，在3组模型中，尽管皮质骨和松质骨的骨质不一，但表面的应力分布趋势基本一致，详见图4。

2.2.2 前角横行撕裂模型股骨软骨、半月板以及胫骨软骨的等效应力峰值与应力分布在前角横行撕裂模型的骨质、骨量减少以及骨质疏松组中，股骨软骨的等效应力峰值分别为3.54，3.78和4.13 MPa；外侧半月板的等效应力峰值为10.31，10.99和12.01 MPa；内侧半月板的等效应力峰值为21.15，22.57和24.70 MPa；胫骨内侧软骨的等效应力峰值为4.01，3.66和3.43 MPa；胫骨外侧软骨的等效应力峰值为2.62，2.40和2.25 MPa。在前角横行撕裂模型中，股骨软骨、外侧半月板及内侧半月板、内外侧胫骨软骨均较正常模型组承受更多的等效应力；且内侧半月板损伤后承受的等效应力相较于正常组提升了47.90%，且应力的分布更加集中在前角损伤部位，损伤的内侧半月板表面的高应力值随着骨质的下降而升高，见图5。

正常模型与半月板撕裂模型中各关节结构在不同骨质条件下的等效应力分布对比见图6。

2.2.3 正常组与损伤组胫骨平台下松质骨的应力改变和应力分布在正常组和损伤组中，模型的应力主要集中在胫骨平台内侧下松质骨的前中部，外侧松质骨上部的类圆形区域内，随着骨质的减少，该类圆形区域的等效应力逐渐增大。其中骨量减少组和骨质疏松组正常内侧半月板的等效应力改变相较于正常骨质组分别增加了30.77%和44.23%；而在损伤组中分别增加了34.52%和55.95%，详见表2。此外，可见在损伤组中，松质骨的应力范围更大，所承受的等效应力更大，详情见图7。

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引言

半月板是膝关节的重要生物力学结构，主要功能包括吸收冲击、传递载荷、润滑关节以及提高股骨与胫骨的匹配度[1-2]，其核心作用在于将重力载荷分散至更大面积的关节软骨表面，减轻了关节软骨承受的过度应力，此外，它还限制膝关节过度伸屈，促进滑膜的循环，增强关节的稳定性[3-4]。半月板撕裂是常见的膝关节结构损伤类型，在临床实践中，内侧半月板损伤的发生率高于外侧半月板[5]，半月板对轴向载荷的传递取决于膝关节结构的完整性[6-7]。当半月板完全撕裂时，其将轴向载荷转化为环向应力的能力显著下降，进而导致关节疼痛和稳定性减弱[8]，并增加股骨内侧髁中重度软骨损伤的风险。已有研究证实，这一病理改变是骨关节炎进展的重要机制之一[9]。
在目前的研究中发现，骨关节炎与骨质疏松症往往呈协同发病趋势，两者在病理机制和临床表现上具有一定的相关性[10]。骨质疏松导致骨量减少及骨小梁结构破坏，从而降低关节的稳定性与负荷能力，这一变化可能进一步影响关节软骨的应力分布，加速骨关节炎的发生与进展[11]。现有研究表明，骨质疏松不仅会加剧骨关节炎的退行性改变，还会使内侧半月板后根撕裂患者更易出现骨坏死的并发症[12]。值得注意的是，这种风险在自发性骨质疏松病例中表现得尤为明显，提示骨质疏松在半月板损伤后的疾病转归中可能具有重要作用。
人体有限元模型是一种基于医学成像数据和解剖细节建立的三维仿真模型。通过有限元分析，该模型能够在非侵入性条件下提供并还原人体生物力学数据，并可视化组织应力分布。目前静态的内侧半月板有限元分析表明不同类型的撕裂对残余的半月板有不利影响，而对外侧隔室的影响不显著[13]。此外，当内侧半月板撕裂时，更多的负荷会传递到胫骨软骨，进一步导致膝骨关节炎的发生和发展[14]。目前，已有研究阐明了半月板前后角撕裂的膝关节应力分布，并证实了半月板损伤与关节退变的密切联系[15]。然而，这些研究大多集中于单一组织损伤的力学效应，较少涉及个体骨质状况在其中的调节作用。研究证实局部半月板损伤与对应区域皮下骨密度升高相关，这反映了长期应力集中和骨质重塑之间存在联动[16]。此外，胫骨平台下低骨密度区会使得内侧半月板应力加大，内侧间室应力占比增加，加重膝关节的退变[17]。研究表明，内侧半月板前角撕裂多表现为横行或放射状形态，其中横行撕裂由于破坏了半月板环状纤维的连续性，常导致局部应力集中和关节面接触力学的改变[18]。因此，横行撕裂不仅具有一定的临床代表性，也能较好地模拟半月板前角受损后对关节应力传递的影响。然而，目前对于内侧半月板前角横行撕裂中不同骨质条件下的应力传导差异未得到系统阐明。此文旨在通过有限元仿真方法，模拟不同骨质水平下的膝关节模型，并分析内侧半月板前角撕裂对关节结构的生物力学影响。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节；骨植入物；脊柱；骨折；内固定；数字化骨科；组织工程

材料方法

1.1 设计 正常骨量、骨量减少和骨质疏松内侧半月板前角横行撕裂模型的建立及有限元分析。研究方案设计见图1。

1.2 时间及地点 实验于2024年3-6月在广东省第二中医院完成。
1.3 对象 在广东省第二中医院骨科门诊招募了1名25岁的男性志愿者，身高172 cm，体质量63 kg。志愿者无内科或外科疾病史，无膝关节损伤或手术史，体格检查和X射线检查排除了急性和慢性膝关节疾病。此次研究方案经广东省第二中医院伦理委员会审查通过(伦理号：K202309-002-01)，志愿者知情同意并签署知情同意书。
1.4 软件配置 医学建模软件Mimics 20.0(Materialise公司，比利时)；逆向工程软件Geomagic Studio 2017(3D Systems 公司，美国)；专用建模软件SolidWorks 2017(Dassault Systemes公司，美国)；专用分析软件Ansys workbench 2017(ANSYS公司，美国)。台式电脑：操作系统Windows 11 64位(DirectX 12)；12th Gen Intel(R) Core(TM) i5-12600KF 3.70 GHz；RAM 32.0 GB；主显卡：NVIDIA GeForce GTX 4060。
1.5 方法
1.5.1 影像学资料获取获取志愿者的CT和MRI数据。志愿者置于仰卧位，使用1.5T MRI扫描仪扫描右侧膝关节。扫描范围从髌骨上缘上方83 mm到膝关节线以下92 mm，覆盖整个膝关节。扫描参数：176个连续切片，切片厚度为1.5 mm，重复时间1 000 ms，回波时间55 ms，采集矩阵240×228，像素尺寸0.63 mm，视场153 mm。此外，使用GELightspeed16 CT设备对同一个体进行计算机断层扫描。扫描参数如下：层厚0.9 mm，采集矩阵512×512，像素尺寸0.705 mm，视场500 mm。所有数据均以DICOM格式导出。

1.5.2 正常膝关节几何模型的建立将膝关节的DICOM格式图像导入MIMICS 20.0软件。选择适当的灰度值以区分骨骼和周围的软组织，并按照工具面板中的区域增长和编辑工具生成膝关节骨骼模型，包括股骨、髌骨、胫骨和腓骨的模型。关节软骨、半月板及韧带的轮廓从MR图像中识别提取。为了最大限度地减少模型的变化，在经验丰富的放射科医生和骨科医生的监督下进行手动分割，精度为0.1 mm，将其导出为STL文件。使用Geomagic Wrap 2017软件进行表面平滑并生成表面切片，并保存为STEP文件。将所有STEP文件导入SolidWorks 2017软件进行装配，外观上验证模型准确，见图2。

1.5.3 内侧半月板横行撕裂模型的建立结合文献[19]，使用 SolidWorks 2017 软件中的“拉伸切除”命令模拟内侧半月板前角横行撕裂。首先，通过建立正常内侧半月板的三维几何模型来重建其解剖结构，模型的总面积为1 225.43 mm²，体积约为1 368.45 mm³。随后，通过精确定位撕裂区域，在半月板体内定义横行撕裂的形态，撕裂的覆盖面积为29.70 mm²，体积为6.95 mm³。为了模拟这种撕裂，使用“拉伸切除”命令沿预定的切割平面进行切除操作，切割区域的形状与半月板前角的实际损伤形态相匹配，确保撕裂的方向和大小符合横行撕裂的描述。见图3。

1.5.4 膝关节各部位材料赋值及不同骨质模型的建立结合既往有限元分析文献[20-23]，假设所有模型都表现出均匀、各向同性和线性弹性行为。对于材料属性，膝关节模型的机械属性来自文献报告。根据骨骼、软骨、半月板和韧带，其中所有模型都定义为线弹性、均质和各向同性材料。在Ansys软件中，将对膝关节的各个部位进行赋值，设置股骨、胫骨、腓骨和髌骨的皮质骨弹性模量为17 000 MPa，泊松比为0.3；其次股骨松质骨、胫骨松质骨的弹性模量为350 MPa，泊松比为0.25；通过改变材料参数建立骨量减少(-2.5 < T值< -1.0)和骨质疏松(T值≤

-2.5)骨质模型，与正常骨质组相比，骨质疏松组松质骨的弹性模量下降66%，皮质骨的弹性模量下降33%[17，24]。由于骨量减少组的骨密度是一个范围，而模型的参数设置只能取范围内的特定值，因此将骨量减少组松质骨的弹性模量设置为正常骨质组的67%，皮质骨的弹性模量设置为正常骨质组的83.5%，最终建立骨量减少和骨质疏松的模型，胫骨关节面软骨及髌骨软骨的弹性模量为5 MPa，泊松比为0.46；内外侧半月板的弹性模量为59 MPa，泊松比为0.49；韧带的弹性模量为215 MPa，泊松比为0.46。见表1。

1.5.5 膝关节各部位接触和边界条件设置将膝关节模型导入 Ansys Workbench 2017进行网格划分。使用的网格类型是四面体单元，不同的网格大小应用于模型的各个部分。股骨、胫骨、腓骨、髌骨的网格尺寸为 3.0 mm，而胫骨内侧和外侧软骨、内侧和外侧半月板、股骨软骨、髌韧带、股四头肌肌腱、内外侧副韧带的网格尺寸为 1.0 mm。为确保网格数值结果的稳健性，采用网格逐级细化进行网格无关性验证，并以不同网格所对应应力间关键指标相对差异≤5%作为判据。在组装的模型中，对于接触交互，结合既往文献，考虑到膝关节腔内含有关节液，摩擦力可忽略不计，故将股骨软骨与半月板、股骨软骨与胫骨软骨设置为无摩擦接触，其余的骨与韧带和骨与软骨的接触关系均设置为绑定。将股骨设置为仅局限于屈曲活动，胫骨和腓骨远端完全固定约束。最终建立正常的膝关节三维有限元模型。
1.5.6 正常膝关节模型有限元的验证和加载条件采用前抽屉试验及轴向加载试验进行模型的验证。结合国内外文献[4，23]，将股骨完全约束，以134 N的载荷加载在胫骨内外侧髁的中点，方向水平向前，生成胫骨平台中点的位移距离，与既往文献比较验证其有效性。对于轴向加载试验验证，为了模拟站立时膝关节的实际载荷条件，对整个下肢施加了轴向压缩载荷，考虑到单腿站立时施加的载荷要在2倍体质量左右，而双腿站立时，施加的载荷在1倍体质量左右。载荷沿每个模型的力线施加，从股骨的近端横截面向下，大小为1 000 N。胫骨和腓骨的远端被固定为支撑约束。在施加载荷时，为了保持轴向载荷施加，胫骨和腓骨的远端在所有6个自由度上都受到完全约束，而只有股骨的 Y 轴被固定以防止屈曲。正常组和损伤组模型均以股骨髁的中心为加载点，施加垂直向下的1 000 N载荷[25]。观察指标包括股骨软骨、内外侧半月板、内外侧胫骨软骨表面在不同骨质情况下的等效应力峰值及应力分布情况，此外，观察两组模型在不同骨质情况下胫骨下松质骨的最大应变和分布情况。
1.6 主要观察指标 模拟静态站立状态(施加1 000 N轴向载荷后瞬时)，通过有限元分析软件计算并比较3组不同骨质模型(正常、骨量降低、骨质疏松)在半月板正常及损伤条件下的膝关节内部各结构(股骨软骨、内外侧半月板、胫骨软骨、胫骨下软骨下骨)的Von Mises等效应力峰值及应变分布情况。等效应力能将复杂的多轴应力状态转换为一个等效的单轴应力，能够有效地评估材料在复杂加载条件下的屈服行为。此外，等效应力的使用能观察不同区域的应力集中情况，并协助判断结构是否有可能发生损坏。
1.7 统计学分析 使用SPSS 26.0软件进行统计学分析，高应力值定义为应力最大的前3个点数值的均值。以单因素方差分析比较正常模型组和损伤组在正常骨质、骨量减少及骨质疏松条件下的应力数据，满足正态分布的数据以x±s表示，P < 0.05为差异有显著性意义。文章统计学方法已经广东省第二中医院生物统计学专家审核。

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讨论

半月板作为膝关节的关键承重结构，其损伤引发的生物力学应力异常升高是导致关节退变与骨关节炎发展的重要诱因[29]。基于有限元分析技术的研究方法已广泛应用于膝关节损伤机制研究，尤其在半月板损伤修复领域，通过模拟膝关节静态及动态运动过程中的半月板位移与形变特征，可更准确地解析其损伤机制[30-31]。此次研究发现：在静态站立状态下，骨量减少模型组的关节应力负荷显著高于正常骨量组。值得注意的是，内侧半月板前角横行撕裂可引发膝关节应力分布的显著异常，且该异常现象随骨量减少呈现渐进性加重趋势，这一力学改变可能加速骨关节炎病理进程。此外，软骨下骨区域在骨量降低条件下表现出应力水平升高特征，特别是在内侧半月板损伤后，其应变分布范围及等效应力峰值均显著增加。此次研究的新颖性在于将不同骨质条件与内侧半月板前角横行撕裂的有限元分析相结合，从而揭示了骨质因素对膝关节损伤后生物力学环境的调控作用。以往有限元研究多集中于正常骨量状态下半月板损伤的应力分布规律，而对于骨量减少或骨质疏松情况下的力学表现缺乏系统探索。此次研究在模型构建中引入正常骨量、骨量减少及骨质疏松3种状态，比较了相同撕裂损伤下的关节应力和应变分布差异，从而明确了骨质状况对膝关节力学负荷转移机制的重要影响，这一设计为临床解释骨质差异下的损伤演变机制提供了新的视角。
事实上，半月板通过其独特的圆周纤维结构形成环形张力系统，可将股骨与胫骨间的接触应力均匀分散，有效抵抗周向剪切力。更为重要的是，半月板根部与胫骨的解剖连接构成力学传导通道，使载荷得以合理分布，从而降低局部应力集中并保护关节软骨[32-33]。已有研究关注半月板后根撕裂，其通过破坏环状纤维的张力传导系统，导致关节接触面积减少和接触压力显著升高，从而促进软骨退变[34]。然而，前角撕裂，尤其是横行方向的结构损伤，同样会破坏半月板纤维连续性，但其力学表现与后根损伤并不完全相同。而横行撕裂垂直切断纤维排列，直接削弱半月板前段承受和分散负荷的能力，使应力在关节前内侧区域发生异常集中。结合有限元分析可见，在不同骨密度条件下，这种撕裂的影响呈现明显差异：较低骨密度会进一步放大横行撕裂造成的接触面积缩小和应力升高的趋势。这提示骨质状态可能在半月板损伤的力学效应中发挥调节作用，即骨量减少和骨小梁结构弱化不仅降低了承载能力，也削弱了软骨下骨对半月板力学传导的支持，进而加重撕裂后的应力异常。既往关于半月板损伤的有限元研究大多将骨组织视为均质结构，而此次研究的结果表明，当考虑骨质退化时，撕裂部位和类型对膝关节生物力学的影响更为复杂。
总所周知，膝关节是一个机械负荷关节，当机械负荷过大时膝关节的结构会发生退行性变，特别是关节软骨。当内侧半月板撕裂时，半月板的环状结构发生破坏，进一步降低了负荷产生应力的分散作用，从而引起胫股关节软骨的接触压力增大，此外，此文的应力云图也显示，当内侧半月板撕裂时应力会在裂缝处周围显著增加，这与既往的研究观察一致[35]。从生物力学上讲，由于内侧半月板损伤引起的压力增大，从而干扰膝关节力线的对齐，这会使膝关节负荷的中心向内侧隔室移动，从而增加了内侧半月板和内侧胫骨软骨的负荷应力，这可能会加速退行性的改变[36]。在LI等[37]的有限元力学模拟中，半月板损伤程度的加重与剪切应力升高呈明确相关性：从局部撕裂到完全切除的病理进程中，剪切应力持续增长，且在切除术后观测到最大应力值。值得注意的是，WANG等[1]发现内侧半月板拥有更宽径向的不完全撕裂会更加破坏半月板的圆周应力传递，并且在末端较高的异常应力会使得半月板有完全断裂的可能。究其原因，过载的剪切应力可触发半月板基质胶原纤维的断裂和蛋白聚糖的异常分解，直接降低其力学耐受性[38-39]。此外，由于内外侧间室应力分布的不均，内侧半月板的损伤和刚度的降低也会导致外侧半月板变形扩大和应力增加，这也可能导致施加在膝关节软骨和骨骼结构上的应力增加。有趣的是，与外侧半月板相比，内侧半月板前角的撕裂在生物力学上发生了更多的改变，这表明了内侧半月板在一定程度上比外侧半月板在负荷传递和吸收方面更为重要。
骨质的变化会不同程度地影响膝关节结构的稳定性。本质上来说，骨量减少乃至骨质疏松症的特点是骨吸收和骨形成之间的失衡[40]。研究表明骨量减少会损害关节的完整性，导致软骨的退变和骨关节炎的进展[11]。股骨胫骨骨量减少会影响膝关节结构的应力，提升软骨和半月板的应力，在相同外力作用下，骨量减少可能导致应力集中于残留的骨小梁或皮质骨区域，单位面积承受的机械负荷随之升高。此外，骨基质矿化程度在有限元分析中是采用削弱了材料的弹性模量所生成，这加剧了局部应变和负荷需求，导致软骨的应力受到影响。值得注意的是，软骨-骨界面的应力再分布也是造成应力增加的重要原因，膝关节软骨与软骨下骨构成力学功能耦合体，骨质的减少引起的软骨下骨硬化或囊性变可破坏该界面的应力缓冲功能。既往研究有提及到大尺寸软骨下骨囊肿的存在使关节软骨中产生了增加的局灶性应力效应。与非囊性膝关节模型相比，囊性膝关节模型中多个囊肿通过增加骨应力效应和外周囊肿扩张的高趋势进一步导致膝关节结构的恶化[41]。此外，研究表明内侧半月板损伤与胫骨下软骨下关闭不全性骨折相关，该类型的骨折与骨质疏松存在密切关系[42]。内侧半月板损伤与骨质疏松看似属于不同解剖结构的病变，但两者在生物力学、分子机制及临床病程中存在潜在联系。骨质疏松患者的软骨下骨因骨小梁稀疏化和微结构破坏，其弹性模量显著降低。内侧半月板作为膝关节内侧间室的主要应力缓冲结构，需代偿性承受更多机械负荷，这与此次研究发现的内侧半月板损伤与骨质疏松症合并时具备更大的负荷应力相关。半月板通过Sharpey纤维附着于胫骨平台边缘，骨质疏松导致的胫骨平台骨质吸收可能削弱这一锚定点，使半月板在运动中发生异常位移，增加剪切应力下的撕裂风险，特别是在已经撕裂的半月板模型中，这一应力相较于正常模型会显著增大。据报道，软骨上的持续机械超负荷会诱导骨吸收，导致破骨细胞活性增加[43]。在动物实验中，内侧半月板不稳小鼠诱导的软骨下骨机械超负荷导致骨疲劳和骨细胞死亡[44]。
在平衡站立模拟下，作者发现由于内外隔室之间的承重差异，从轴位和冠状位的角度中可以观察到内侧软骨下骨承受应力大于外侧的软骨下骨承受应力，此外，内侧软骨下骨承受的压力更偏向于内侧前中部，外侧软骨下骨承受的压力更偏向于外侧上部。在膝关节中，半月板与软骨下骨有着密切的力学传递关系，半月板可通过形变分大部分关节负荷，减少软骨及软骨下骨的压力峰值。而软骨下骨通过微结构形变(骨小梁弹性压缩)进一步缓冲剩余应力，防止骨性结构微损伤。在半月板损伤的过程中，软骨下骨由于受到应力的增大会产生形变，此次研究证实了这一点，在半月板损伤模型中，软骨下骨受力负荷及范围显著高于正常模型，半月板损伤诱发的骨关节炎会导致关节微环境中的骨密度和微观结构发生重大变化，分别在早期和晚期骨关节炎中呈现不同的特征，在早期过程中随着负荷的增加，软骨下骨骨板会变薄且孔隙率增加，这也导致了软骨退化；同时，软骨下骨中骨小梁会逐渐恶化，表现出小梁分离增加和小梁厚度减少的特征[45-46]。而在晚期骨关节炎中，软骨下骨板和小梁的厚度增加，尽管骨体积增加，局部骨转换率增加，但骨组织的弹性模量降低[47]。因此，当半月板损伤时膝关节机械完整性受到损害，骨骼会更容易受到机械载荷引起的变形的影响和脆弱性。骨脆性最近被认为是理解骨关节炎软骨下环境的一个非常关键的点。因此，对于早期骨关节炎和晚期骨关节炎的软骨下骨应力验证需要进一步的研究，特别是在伴或不伴有骨质疏松症的人群。
此次研究选取横行撕裂作为建模类型，主要考虑其在内侧半月板损伤类型中较高发生率及对关节力学环境的典型影响。虽然其他类型的撕裂(如纵行、复杂性撕裂)在临床中也存在，但横行撕裂能够更直观地体现半月板纤维连续性破坏对关节应力分布的影响，因此对揭示半月板前角损伤与骨质状态交互作用具有代表性。然而，未来研究仍需进一步比较不同撕裂类型在不同骨质条件下的力学差异，以获得更加全面的认识。
此外，此次研究存在一些局限性：首先，只是结合有限元方法分析了计算模型中的应力变化，缺少对人体尸体样本的生物力学测试，真实人体可以清楚地反映载荷和半月板挤压的变化；另一个限制是缺乏更多的临床结果及不同内侧半月板撕裂类型的对比，不同程度的内侧半月板撕裂与骨关节炎进展之间关系的回顾性研究可以有力地支持此次结论；另外，此次研究仅基于个例健康成人下肢影像学数据构建有限元模型，因此所得结果在个体差异方面可能存在一定局限，尚不能完全代表不同性别、年龄及解剖结构差异的人群情况。仍需在后续研究中引入更多样本数据，建立群体化有限元模型，才能进一步提高结果的普适性。
结论：综上所述，此次研究通过有限元仿真揭示了内侧半月板前角横行撕裂在不同骨密度条件下的力学表现差异。当骨质水平降低时，关节接触面积进一步缩小，局部接触压力与剪切应力升高，提示骨质退化会放大前角撕裂所致的不良应力集中。这一发现表明，半月板损伤与骨质状态之间存在生物力学效应，即骨密度下降不仅削弱了关节承载能力，还加剧了撕裂后关节内应力的异常分布。在临床层面，这意味着对于骨质疏松合并半月板损伤的患者，单纯针对半月板的修复可能难以完全恢复正常力学环境，维持或改善骨密度可能是优化治疗策略的关键环节。未来研究可进一步结合动态载荷模型，验证此次研究静态模拟结论的普适性，并探索不同撕裂类型与骨质水平的多维度交互机制。

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内侧半月板前角撕裂与骨质退化程度的交互生物力学效应：有限元仿真分析

Interactive biomechanical effects between medial meniscus anterior horn transverse tears and osteoarthritic degeneration: a finite element simulation analysis

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