Chinese Journal of Tissue Engineering Research ›› 2019, Vol. 23 ›› Issue (34): 5544-5549.doi: 10.3969/j.issn.2095-4344.1941
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Received:2019-04-24
Online:2019-12-08
Published:2019-12-08
Contact:
Luo Jiong, MD, Professor, Research Centre for Exercise Detoxification, College of Physical Education, Southwest University, Chongqing 400715, China; Institute of Sports Rehabilitation, Southwest University, Chongqing 400715, China
About author:Li Miaomiao, Master candidate, Research Centre for Exercise Detoxification, College of Physical Education, Southwest University, Chongqing 400715, China; Institute of Sports Rehabilitation, Southwest University, Chongqing 400715, China
Supported by:the National Social Science Foundation of China (Major Program), No. 31360254 (to ZCL)
CLC Number:
Li Miaomiao, Luo Jiong, Zhang Tingran, Ouyang Yiyi, Zhou Chenglin. Bone metabolism and exercise training: bone remodeling and osteoblast proliferation [J]. Chinese Journal of Tissue Engineering Research, 2019, 23(34): 5544-5549.
2.1 运动训练影响骨质代谢的机制 2.1.1 骨重塑机制 骨重塑机制作为骨质代谢的一个重要过程,它由破骨细胞的骨吸收作用与成骨细胞的骨形成作用共同协调配合保护骨重塑的动态耦联平衡,来维持骨的正常代谢。骨重塑的整体循环过程:由造血干细胞增殖并分化为单核巨噬细胞系细胞之后,再分化为破骨前驱细胞,通过巨噬细胞集落刺激因子受其受体c-Fms蛋白结合促使破骨前驱细胞增殖分化,透过核因子κB配体活化受体蛋白刺激分化,由核因子κB路径将讯息传递,诱发c-fos蛋白活化,紧接着活化转录蛋白NFATcl,生成单核破骨细胞[10],见图2。最后促使单核破骨细胞由星状细胞特异性穿膜蛋白融合调控于细胞表面形成多核破骨细胞[11]。具有蚀骨作用的破骨细胞形成后,透过RANK蛋白讯息传递刺激产生αvβ3分子,并贴附于骨表面逐渐形成不规则褶皱缘,并分泌各种溶酶体酶(主要是组织蛋白酶K和胶原溶解组织蛋白酶),此时,破骨细胞处于酸性环境,从而将骨组织里的无机矿物质溶解,吸收存有损伤的骨表面,形成骨吸收陷窝[12]。紧接着成骨细胞进行骨合成作用:首先由造骨前驱细胞分泌Ⅰ型胶原蛋白并进行细胞分裂;当造骨前驱细胞接近成熟时,其产生大量的骨质特异性碱性磷酸酶,从而进入细胞外基质成熟时期;再由细胞所分泌的Ⅰ型胶原蛋白与1,25-二羟化维生素D共同促使钙等矿物质以羟基磷灰石晶体的形式沉积于类骨质中,以进行骨质矿化,形成正常的新骨质[13]。2种细胞活性的交互作用共同维持骨质代谢的平衡。 2.1.2 运动影响骨生物力学机制 运动对生物力学的作用一方面来自于自身克服重力所产生的反作用力。1892年德国医学博士Wolff提出关于骨转化的定律,即Wolff定律。定律指出运动引起的外在刺激直接受力于骨骼,促使骨骼发生变形,当骨骼受力弯曲或承载负荷时,骨内膜形成新的细胞层,在骨外膜对旧细胞进行重吸收,且骨骼中的成骨细胞并起到作用,形成新的骨骼。生物力学的作用,不仅直接作用于骨骼,而且肌肉收缩的力也间接作用于骨骼[14]。 1987年Frost在Wolff定律的基础上,提出了机械负荷理论,而机械性负荷的途径来源于肌肉的收缩造成肌肉的牵扯对骨骼产生拉力、挤压力和剪切力等[15]。肌肉的收缩能促进肌红蛋白的合成,使肌肉、肌力增强,以保证骨组织进行持续有效的应力和牵张力,从而有利于骨量沉积与骨形成[16]。有学者指出,骨的形态结构发生变化主要来源于肌肉的收缩作用,它可以通过所分泌的各种内分泌因子(如胰岛素样生长因子1、成纤维细胞生长因子2等)来间接影响骨骼的代谢,在神经系统调控下的肌肉收缩的力量大小决定着骨量及骨强度的重要因素,并对调节骨骼的重塑起着重要的作用。 机械负荷“调控点”学说提出,运动产生的肌肉收缩及骨骼的负重会促使骨形态发生变化,且通过应力刺激力传导影响成骨细胞与造骨细胞的协调作用[17]。马永成等[18]认为,肌肉收缩时产生的机械负荷作用于骨骼,使骨发生应变,并再作用于骨组织中的生物力学调控系统,且肌肉收缩是作用于骨的最大生理应力,从而刺激成骨细胞和破骨细胞进行骨形成与骨吸收,促使骨密度及骨含量增加。 近年来发现,缺乏运动会造成肌肉功能的下降,导致骨量的流失,进而增加骨折的风险[19]。国外研究指出,比起饮食营养治疗,体育运动对提高60岁以上健康人群的肌肉质量和肌肉功能效果更明显[20]。而运动对于骨质代谢的生物力学机制主要表现在以下几个方面: (1)运动促进骨重建:运动产生的机械应力可以提高骨转换率,刺激成骨细胞活性,增加骨量,促进骨的重建。Guo等[21]研究指出,机械应变牵张力增加了细胞外基质中的胶原、骨形态发生蛋白2、骨形态发生蛋白4、碱性磷酸酶和钙的含量以及上调mRNA水平相关转录因子(Runx2)和骨钙素,进而促进成骨细胞的增殖与分化,提高成骨细胞活性。不同机械应力对刺激成骨细胞具有积极作用,通过促进成骨细胞的增殖与分化等来影响骨重建过程,从而提高骨转换效率[22]。王力等[23]通过文献综述认为应力与骨生长及骨重建之间具有密切的关系,骨骼在机械应力的作用下,生成骨形态发生蛋白、前列腺素E2、胰岛素样生长因子1等信号分子,并通过旁分泌、自分泌以及其他信号传递效应,进而实现骨重建。还有学者提出,机械应力对于成骨细胞活性的促进作用通过力转导机制来实现,如早期相应基因、第二信使系统、力敏感阳离子通道等[24]。 (2)运动强度改善骨量、骨结构:适量的运动强度是维持骨骼骨量增加的重要因素之一,对骨骼发育起促进作用,在不同的年龄阶段,不同的体育运动强度应当不同,在青春期生长发育时期,运动能使骨量增加;到了成熟阶段,适宜的运动还能防止骨质流失,预防因骨质代谢而造成的骨质疏松症[25]。研究指出,中、高强度有氧运动实验组骨密度水平均高于低强度组,而中、高强度运动组直接无显着差异,其认为中强度有氧运动对男性老年人骨质健康为最适宜强度,能有效增加骨量,提高骨密度水平[26]。国外研究指出,每周至少2次的体育运动及高强度的运动对提高骨量,改善老年人骨结构具有重要作用[27]。青少年时期健康的骨骼非常重要,因此在人体生长发育时期,适宜强度的健身锻炼对骨量、骨密度的提高最为关键,且能改善骨结构,促进骨骼健康[28]。结合动物实验研究,运用不同强度的间歇跑台训练对生长期大鼠的影响,结果显示中等强度的间歇运动对其骨量、骨密度的增加最为明显,适宜的运动强度对骨骼健康具有积极作用,不同年龄阶段及身体状况也因根据实际情况进行选择相应的运动强度[29]。 (3)运动影响特定部位的骨密度:不同运动项目对不同部位的骨量、骨密度影响有差异,网球运动员与足球运动员相比,前者的上肢左右前臂的各区域骨量和骨密度均比足球专项高,后者主要是下肢运动,且下肢骨密度、骨量的增加明显高于网球运动员[30]。钱芊[31]认为,田径项目运动员与普通大学生骨密度比较,田径运动员的骨密度高于普通大学生,而田径中不同的动作技术对大学生不同部位的骨密度影响不同,如投掷类项目对运动员上肢前臂的骨密度刺激作用较大,跑、跳类项目运动员对增加下肢股骨及跟骨骨密度作用更明显。沈茂荣等[32]研究认为,华佗五禽戏锻炼与无锻炼对照组比较,能有效减缓老年人骨量流失,增加腰椎骨密度,改善腰背痛症状。结合大鼠动物实验研究指出运动对骨骼的位点效应,如大鼠跑台运动健骨的位点效应有强到弱依次为盆骨、后肢骨、肋骨、脊椎骨、前肢骨,其认为不同运动形式对于不同部位骨骼的作用不同,受力轴上的骨密度上升,骨量增加最明显[33]。 2.2 运动训练对骨质代谢水平的影响 2.2.1 运动可以提高生长期的峰值骨量 近年来,骨质疏松症其发病与儿童少年生长期峰值骨量低具有直接关系,生长期运动峰值骨量的提高可以维持至老年时期,长期坚持运动能更好的预防骨代谢疾病[34]。在生长发育阶段,儿童的骨矿物质沉积最多,骨密度增长速度最为迅速,骨质代谢最为旺盛,在这时期进行适宜的体育锻炼对骨的生长发育及峰值骨量的积累具有积极作用,且提高生长期的峰值骨量是预防骨质疏松症的根本措施[35]。叶鸣等[36]指出,骨对运动负荷产生适应性改变,负荷的降低与增加即骨量的降低与增加,在未成年生长发育时期,运动促进其骨骼骨峰值的增加,合适的运动方式、强度及时间对生长期骨量具有重要意义。张林等[37]指出,青春发育时期是骨量发育的一个关键时期,15-25岁时增加骨含量达到1 000 g左右,到了成年骨丢失约为500 g,因此在生长期通过运动训练使在初始骨量的基础上获得尽可能高的骨峰值,并维持较长时间对预防骨质疏松的发生具有重要的作用。有研究认为,运动对不同年龄段骨密度的影响不同,在儿童青春期使骨含量达到较高的峰值骨量是早期预防骨质疏松最有效的方法之一[38]。总之,应重视在生长期坚持体育运动锻炼的问题,能有效预防因骨代谢而导致的各种疾病。 2.2.2 运动可以维持骨量和减缓骨吸收 运动对于不同时期的作用效果不同,随着年龄的增长,骨矿物含量及骨密度会随之丢失,长期坚持合理的运动锻炼能有效提高儿童时期峰值骨量、成年时期获得骨量并保存骨量以及使老年时期保存骨量,减缓骨丢失[39]。张玲莉等[40]指出,骨量的获得主要是在发育期生长时期,长期进行太极拳运动可使体内骨矿含量自然丢失率降低,使骨密度保持稳定,因此在骨量下降时期前进行运动对增加骨矿物质和骨密度具有积极作用,且能有效减缓骨质丢失。有研究报道,有氧运动结合抗阻力量联系可以增加肌肉含量,有助于缓解年龄增长导致的骨骼肌肉流失及骨代谢下降,提高骨密度与骨量,并对促进骨健康具有积极作用[41]。人类大约在40岁以后骨量开始逐渐下降,运动对绝经后妇女或老年人骨骼的影响在于尽可能减少骨量的流失及减缓骨流失的速度,因此长期进行有规律的适宜负荷的运动可减少骨量的丢失,有效地预防骨质疏松和降低骨折的风险[42]。 2.2.3 不同运动类型对骨代谢的影响 科学的体育运动能提高骨峰值、增加骨量、减缓骨丢失,对骨代谢具有积极作用。而不同方式的运动训练对骨健康的影响不同,如有氧训练、抗阻性训练、冲击性训练及组合型训练等等,大部分学者认为,比起单一类型的运动训练,组合型运动训练对增加骨量,减少骨丢失,提高骨强度的效果更佳。 (1)有氧训练:是指人体在氧气充分供应的情况下进行的体育锻炼,即在运动过程中人体吸入的氧气与需求相等,达到生理上的平衡状态。大量的研究报道,长期进行适宜强度的耐力有氧训练,如游泳、长跑、行走等均可以对骨量或骨密度的增加产生有益的影响。任立峰等[43]认为,适宜的运动时间、运动强度和运动频率的有氧运动可以有效的维持骨量,延缓骨量的丢失,而长期过度有氧训练会使骨代谢负平衡。简单的有氧运动与外负荷有氧运动均能改善绝经后后女性的骨密度,减缓骨丢失,但外负荷有氧训练对骨代谢的效果更明显[44]。阮彩莲等[45]的试验表明,每周进行3-5次,每次30-60 min/次,持续6个月的有氧训练对女性骨质疏松症的骨质成分作用效果优于每周3次,30-60 min/次,持续3个月的有氧运动,说明长期进行适宜强度的有氧运动可以改善骨密度及预防骨质疏松。但也有研究表明,通过8周的有氧运动和有氧训练结合间歇负重训练均对胰岛素抵抗大鼠股骨的微结构和生物力学特性都有一定的改善,但间歇负重结合有氧运动与单纯有氧运动相比,前者更能改善骨质代谢,促进骨骼的健康[46]。代毅[47]认为,肌肉力量的增加与骨量增加有紧密关系,有氧运动与肌肉力量锻炼相结合更有利于刺激成骨细胞活性,维持骨代谢平衡。 (2)抗阻性训练:是通过肌肉克服外在阻力作收缩、拉长,对骨骼产生应力,进而促进骨生成。刘龙祥[48]通过文献收集发现,在青少年时期进行抗阻训练是一种安全且有效的训练,青少年通过抗阻训练对骨密度的提高具有促进作用,且显著高于举重运动员,从而说明抗阻训练可以增加青少年骨密度,提高骨量,增强青少年的体质健康。陈金鳌等[49]研究结果显示,经过下肢5个月抗阻训练的青年和老年男女人群股骨近端区域骨密度增加明显,且其中年龄及性别均无差异,说明抗阻运动对青年和老年人骨密度及骨代谢、预防骨质疏松具有良好的作用。渐进性抗阻训练是在训练中不断增加阻力负荷或运动时间和频率,可以增加肌肉力量,增加骨密度,且合理的安排抗阻训练对改善大学生骨代谢水平,提高运动能力[50]。 (3)冲击性训练:是指在运动过程中骨骼与关节承受短暂而重复负荷应力的一种训练形式,其可分为高冲击性和低冲击性运动。有学者提出,在进行冲击性运动时体质量对下肢骨应力作用大,同时肌肉在不断进行收缩从而不断牵拉刺激骨,且受到较强的地面反作用力,因此骨承受的载荷相比其他运动要大,对机体骨密度及骨强度的作用效果更明显,进而更有利于骨代谢的平 衡[51]。徐锋鹏等[52]通过大量文献阅读指出,高冲击性运动提高骨密度效果明显优于低冲击性运动。大量的研究证明,高冲击性运动(如排球、体操等)有助于青少年在青春期达到理想的峰值骨量,从而减缓骨流失[53]。 "
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