2.1 支架置入后的效果验证 对比分析的数据均为 0.1 s时刻入口速度为0.946 m/s时的结果。观察图5同为600条流线时的流线图可明显看出，无支架置入的动脉瘤模型，在瘤腔的中心位置形成一个较强的涡流，流线较为复杂；当支架置入后，流入瘤腔内的血液明显减少，涡流消失，流线变得简单。"

取置入支架前后动脉瘤上同一平行于视图平面的一个截面，从瘤颈至瘤顶依次取相同的5个点，并测出这5个点处0.1 s时刻的血流速度，绘制成折线图，见图6。"

从折线图上发现，置入支架后的动脉瘤内各点血流速度均小于未置入支架动脉瘤的血流速度，且有支架的动脉瘤模型中，从瘤颈到瘤顶的速度依次递减。而又因为壁面剪切应力被视为在动脉瘤发病中起着重要作用，支架置入能有效改善壁面剪切应力对动脉瘤的影响[25-35]。无支架(左)与有支架(右)壁面剪切应力，见图7。从分析结果看出，支架置入前后壁面的剪切应力的分布大致相同，但在数值上比较发现，支架置入后的壁面剪切应力数值较支架置入前有明显下降，且瘤颈左侧的数值要明显小于直接受入口血流冲击的右侧数值。所以综合以上3种不同的分析结果，说明该支架置入有效阻碍了动脉瘤与载瘤动脉中血液的交换，对动脉瘤的进一步发展或破裂起到了抑制作用。"

2.2     不同时刻心动周期血液支架表面壁面剪切应力的分布变化 当壁面剪切应力值大于40 Pa时，由于支架的置入，机械外力作用于血管内壁，容易导致血管内皮细胞的破坏，血小板被激活；而当壁面剪切应力值小于0.5 Pa时，支架附近的层流遭到破坏，使得血细胞不断与支架形成摩擦，血小板活性增强。 以上两种情况均会导致支架置入后血管内再狭窄的发生。取快速射血时期的0.02，0.04，0.06，0.08 s的4个时刻(图8)及减慢射血期过后速度为负值及速度为0的3个时刻0.24，0.26，0.30 s(图9)，观察支架表面壁面剪切应的变化情况。观察快速射血期的4个时刻，小于0.5 Pa的壁面剪切应力区域，在0.02 s时出现在动脉瘤入口处支架表面及载瘤动脉下部支架筋的上下游部位较多。随着血流速度的不断增加，这些位置的壁面剪切应力分布明显减少。而大于40 Pa的壁面剪切应力区域，首先在0.04 s时出现在支架左右端口表面，随着血流速度的不断增大，该区域不断增多，最后在0.08 s时该区域最终扩大到动脉瘤入口处支架的表面区域，以及视图中前方的支架表面区域。由于减慢射血期血流变化与快速射血期时基本呈对称分布，所以两种危险区域壁面剪切应力的变化与快速射血期时的变化随着时间的推移而相反。 观察血液流速为负值(0.24 s和0.26 s)及零(0.30 s)的3个时刻，支架表面壁面剪切应力只存在不足0.5 Pa的危险区域，动脉瘤入口处的该区域随着时间的推移而逐渐变大，在载瘤动脉下部支架筋的上下游部位该时间段内始终存在，以上为1个心动周期几个典型时刻两种危险区域出现的位置。虽然由于1个心动周期内血流是脉动的，这些危险区域在支架表面某些部位交替出现，并非始终存在，但血管内壁面某些区域强烈的壁面剪切应力脉动变化，同样容易造成血管壁的再狭窄。 综合以上分析结果可知：由于两种危险区域交替出现而导致局部区域壁面剪切应力形成较大脉动变化的动脉瘤入口处、载瘤动脉下部支架筋的上下游部位，始终存在小部分不足0.5 Pa的区域及大于40 Pa危险区域出现后消失的位置，为发生再狭窄的危险区域。  "

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2.3 不同血液黏度对支架表面壁面剪切应力的影响   据研究表明，当血液流速较低时，将血液视为非牛顿流体，是对壁面剪切应力造成差异的主要原因[36]。由于此次实验视血液为牛顿流体，所以为探究不同血液黏度下对支架表面壁面剪切应力产生的影响，取入口速度较大值时0.08 s的0.94 m/s，对比分析不同血液黏度值 0.003 0，0.003 5，0.004 0 Pa•s下的壁面剪切应力。 观察0.008 s时刻不同血液黏度下支架表面，小于 0.5 Pa和大于40 Pa易发生再狭窄危险区域壁面剪切应力的分布云图(图10)，其壁面剪切应力的大小随着血液黏度的增大而增大，且壁面剪切应力较大值出现的位置与较小值出现的位置并未有明显改变，较大值位于支架两端处，较小值位于载瘤动脉下部支架筋的上下游处。同时随着血液黏度的增大，支架表面小于0.5 Pa区域 (图8中0.08 s时刻位置)有所减小；而在图中圈出的支架表面壁面剪切应力大于区域处，图中所标记区域的支架表面壁面剪切应力分布范围有所扩张，即可能发生再狭窄的区域变大。"