中国组织工程研究 ›› 2019, Vol. 23 ›› Issue (31): 4992-4997.doi: 10.3969/j.issn.2095-4344.1984
• 组织构建实验造模 experimental modeling in tissue construction • 上一篇 下一篇
硫化氢可对膝骨关节炎模型兔关节软骨发挥保护效应
李夏楠，田少奇，王远贺，刘江俊，丁 涛，褚国庆，孙 康
- (青岛大学附属医院关节外科，山东省青岛市 266500)
Hydrogen sulfide protects articular cartilage in rabbit models of knee osteoarthritis
Li Xianan, Tian Shaoqi, Wang Yuanhe, Liu Jiangjun, Ding Tao, Chu Guoqing, Sun Kang
- (Department of Joint Surgery, the Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao 266500, Shandong Province, China)
摘要：
文章快速阅读：
.jpg)
文题释义：
胱硫醚β合成酶：是一种细胞质中的同源四聚体，在维生素B6的催化下，胱硫醚β合成酶能使丝氨酸与同型半胱氨酸合成胱硫醚，其催化L-半胱氨酸生成内源性H2S。
胱硫醚γ裂解酶：是一种参与半胱氨酸合成的酶，催化胱硫醚脱氨水解成半胱氨酸、α酮丁酸及氨，是心血管中产生的一种重要的内源性H2S酶，主要存在于血管平滑肌、内皮细胞中。
基质金属蛋白酶：是酶活性依赖锌离子蛋白酶超家族，是关节软骨基质降解最主要的蛋白水解系统。
文题释义：
胱硫醚β合成酶：是一种细胞质中的同源四聚体，在维生素B6的催化下，胱硫醚β合成酶能使丝氨酸与同型半胱氨酸合成胱硫醚，其催化L-半胱氨酸生成内源性H2S。
胱硫醚γ裂解酶：是一种参与半胱氨酸合成的酶，催化胱硫醚脱氨水解成半胱氨酸、α酮丁酸及氨，是心血管中产生的一种重要的内源性H2S酶，主要存在于血管平滑肌、内皮细胞中。
基质金属蛋白酶：是酶活性依赖锌离子蛋白酶超家族，是关节软骨基质降解最主要的蛋白水解系统。摘要
背景：H2S是重要的炎症调节因子，广泛存在于人体各组织器官中，在多个系统疾病中发挥着重要作用。
目的：通过研究兔膝骨关节炎模型中H2S对关节软骨退变的影响，探讨H2S对骨性关节炎的治疗作用。
方法：取32只新西兰大白兔随机分为空白对照组、骨性关节炎组、H2S干预组和抑制H2S生成组，每组8只。空白对照组不做处理，骨性关节炎组、H2S干预组和抑制H2S生成组以改良Hulth法建立骨性关节炎模型后，分别给予膝关节腔注射生理盐水、NaHS稀释液(60 μmol/L)、H2S合成酶抑制剂(氨基氧乙酸，37.5 mg/kg；炔丙基甘氨酸，60 mg/kg)各1 mL，1次/周，连续6周。实验方案于2018-03-01经青岛大学动物实验伦理委员会批准，批准号：AHQU-MAL2018032。
结果与结论：①病理变化：空白对照组关节软骨形态正常；骨性关节炎组关节软骨退变严重；H2S干预组关节软骨退变较轻；抑制H2S生成组关节软骨退变较骨性关节炎组更重；②Mankin’s评分：骨性关节炎组、H2S干预组和抑制H2S生成组评分较空白对照组均增加；H2S干预组较骨性关节炎组评分更低，抑制H2S生成组较骨性关节炎组评分高；③Ⅱ型胶原染色：与空白对照组比，骨性关节炎组Ⅱ型胶原阳性染色降低，分布不均；H2S干预组Ⅱ型胶原阳性染色较骨性关节炎组表达增多；抑制H2S生成组Ⅱ型胶原阳性染色降低且表浅层出现缺损；④与骨性关节炎组比较，H2S干预组关节软骨中基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶3与基质金属蛋白酶13 mRNA表达水平降低；抑制H2S生成组上述mRNA表达水平增加。结果说明，H2S可以抑制关节软骨中基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶3与基质金属蛋白酶13 mRNA的表达水平，减少关节软骨Ⅱ型胶原蛋白降解，对骨关节炎中的关节软骨有保护作用。
中图分类号:
.jpg)
.jpg)
.jpg)
文题释义：
胱硫醚β合成酶：是一种细胞质中的同源四聚体，在维生素B6的催化下，胱硫醚β合成酶能使丝氨酸与同型半胱氨酸合成胱硫醚，其催化L-半胱氨酸生成内源性H2S。
胱硫醚γ裂解酶：是一种参与半胱氨酸合成的酶，催化胱硫醚脱氨水解成半胱氨酸、α酮丁酸及氨，是心血管中产生的一种重要的内源性H2S酶，主要存在于血管平滑肌、内皮细胞中。
基质金属蛋白酶：是酶活性依赖锌离子蛋白酶超家族，是关节软骨基质降解最主要的蛋白水解系统。