2.1   椎旁肌退变的机制与评价方法   椎旁肌退变的机制包括形态学和细胞水平的改变。在形态学上，椎旁肌的退变涉及萎缩和变性，即肌肉质量下降，包括肌纤维量和体积的减少以及脂肪浸润(FI)，即肌肉被脂肪组织替代。在细胞水平上，可能发生肌节溶解、内皮细胞退化、线粒体数量明显减少等变化，同时还会出现结缔组织增加、毛细血管密度下降等组织学改变[15-16]。 观测椎旁肌在形态学上的退变最常用的就是影像学工具(表2)，MRI具有辐射水平低、分辨率高、无创、方便的优点，MRI可以更好地区分不同的软组织，因为MRI有T1加权(T1W1)和T2加权(T2W1)两种不同的成像特性，而且不涉及辐射处理，这使得MRI能够更清晰地显示脊柱周围脂肪组织的形态和分布。例如：脊柱硬膜外脂肪增生(SEL)是一种由于硬膜外过度脂肪沉积导致脊髓或神经根受压的罕见疾病，成像中硬膜外脂肪厚度没有明确标准，而MRI比电子计算机断层扫描(CT)更能确定神经压迫[17]。尽管MRI是评估椎旁肌变化的金标准，但在临床实践中评估肌肉量(如脂肪浸润)通常需要耗时且需要有经验的技术人员。椎旁肌的横截面积(CSA)和脂肪浸润(FI)常被用作指标评估肌肉功能。SHI等[18]认为去除肌内脂肪后的感兴趣区域的功能横截面积/肌肉横截面积(FCSA/CSA)可以评价椎旁肌的萎缩和肥大程度，同时利用公式FI = 1-FCSA/CSA 评价椎旁肌的脂肪浸润。MANDELLI等[19]指出椎旁肌相对于椎体的横截面积(rCSA)，也可以用来描述肌肉的不对称性。随着脊柱稳定性理论的进一步丰富和影像学技术的发展，一些新方法被用来评估椎旁肌的形态和功能，双能X射线骨密度仪与使用MRI进行椎旁肌肉质量3D分析存在强正相关性，在对骨质疏松症和肌肉减少症的诊断有价值[20]。最近，一些研究表明双能电子计算机断层扫描(DECT)量化骨骼肌脂肪分数和 MRI 脂肪分数之间具有极好的相关性，是一种可靠可行的方法[21]。表面肌电图(sEMG)相对于其他影像学检查的特性在于能揭示腰椎旁肌疲劳、躯干肌活动不协调、缺乏屈曲放松现象和椎旁肌肌电活动的不对称性[22]，分析椎旁肌可选取时域指标和频域指标，时域指标可反映肌肉收缩过程中的幅值变化情况和肌力平衡性，频域指标反映肌肉疲劳状态和肌力特征，这些特点使表面肌电图可以实时监测人体脊柱两侧椎旁肌的生理状态[23]。"

2.2   腰椎间盘退变与椎旁肌改变的关系    2.2.1   年龄、性别、体质量对腰椎间盘及椎旁肌的影响   在临床研究中，患者的腰椎间盘和肌肉的退变往往受到多种混合因素的影响，如年龄、性别、体质量指数(BMI)等[14] (表3)。有研究发现，随着年龄的增长椎旁肌质量逐渐减少，腰椎间盘退变等级(Pffirrman分级)逐渐增加[24]。?ZCAN-EK?I等[25]对各50名有腰腿痛症状及年龄相匹配的男女性进行了横断面分析，指出女性相比男性有更大的椎间盘退变风险，女性在L4-5和L5-S1水平的多裂肌和竖脊肌中有更多的脂肪浸润，男性在L5-S1水平的腰大肌中有更多的脂肪浸润。FAUR等[14]回顾性分析16例男性和19例女性慢性下腰痛患者的临床资料，发现男性椎间盘退变更多，女性脂肪浸润更高，但该研究的样本量有限，结果是否可以在更大的研究群体中得到证实存在争议。相反，HOPPE等[26]研究指出年龄和椎间盘退变与椎旁肌肉退变存在独立关联。SHI等[18]发现椎旁肌肉的脂肪浸润不受体质量指数的影响，在L4/5水平女性比男性的脂肪浸润程度更高，但作者并未评估该节段男女椎间盘退变的差异。另一项研究表明，体质量指数较高的患者更多在上腰椎(L2-4)节段出现椎旁肌的脂肪浸润，在L4/5出现椎间盘退变，尤其在女性患者中更为常见[27]。推测与女性和男性的激素状态和脂肪分布模式不同有关，导致女性和男性在承受同等荷载时出现不同的生物力学响应，即在女性患者中，这可能是一种“多米诺骨牌效应”，肥胖导致上腰椎水平椎旁肌质量下降，增加了L4/5椎间盘的剪切力，从而进一步导致下腰椎水平更严重的椎间盘退变，这些变化最终可能导致腰痛的恶化，因此对于女性患者应重视体质量指数/肥胖状态，并密切关注其椎间盘退变和椎旁肌改变的情况，以制定更加针对性的诊疗方案。"

2.2.2   腰椎间盘退变与椎旁肌退变的相关性   2001年，Pfirrmann分级首次提出被用于为临床和研究提供一种标准化和可靠的MRI腰椎间盘形态学评估方法[28]。在过去20年中被广泛应用于相关研究(图2) [28-34]。现有证据表明，它与椎体终板改变及骨密度密切相关，但与椎旁肌改变似乎无直接关联[29，31]。该文纳入了近5年的相关文献研究(表4)，依据研究者对不同节段腰椎MRI的测量，发现椎旁肌(特别是多裂肌)中的脂肪浸润与下腰痛和腰椎间盘退变有关[18]，但并不清楚椎间盘和椎旁肌退变是否为下腰痛发生的独立影响因素。 SUDHIR等[24]收集了504名下腰痛患者的2 520节段(L1-S1)腰椎MRI数据，通过分析腰椎的多裂肌和竖脊肌的总横截面积(GCSA)的数据，以平均值和标准差表示，并测量相应椎间盘的Pfirrmann分级，发现多裂肌的横截面积与腰椎间盘退变之间存在负相关，但该研究未对患者的临床表现、神经学或残疾进行评估，这些因素可能直接或间接地对多裂肌萎缩产生影响；另外，虽然测量了肌肉的横截面积，但未评估肌肉内部脂肪浸润的变化。 HOPPE等[26]对36例下腰痛患者在T2加权MRI图像的椎旁肌进行多节段和单节段肌肉的脂肪浸润分析，单节段肌肉相对于多节段肌肉显示出更高的脂肪浸润，尤其在下腰椎水平(L4/5、L5/S1)显示出比上腰椎水平(L2-4)更高的脂肪浸润程度。 腰椎间盘退变程度和发生率较高的是L4-5和L5-S1节段[35]，FAUR等[14]评估了L4-5和L5-S1节段的Pfirrmann分级及椎旁肌总横截面积和纯脂肪浸润的百分比(PFCSA/TMCSA)，结果发现L5-S1相对L4-L5的腰椎间盘退变和椎旁肌脂肪浸润程度更高，但由于该研究的患者趋于年轻化，样本数有限不足以代表整体，实验结果可能不具有特异性。HUANG等[34]测量下腰痛患者L4/5和L5/S1水平的椎旁肌横截面积和质子密度脂肪分数(PDFF)，发现下腰痛患者的横截面积减少和椎旁肌质子密度脂肪分数增加，且质子密度脂肪分数与腰椎间盘退变变性之间的相关性高于横截面积与腰椎间盘退变变性之间的相关性，提示下腰痛患者椎旁肌存在脂肪替代和肌肉萎缩。 SHI等[18]测量了MRI T2加权下总肌肉横截面积(TCSA)、L4 椎体终板面积和脂肪的横截面积，多裂肌和腰椎间盘标本取自8例因椎间盘突出症(LDH)接受椎间盘切除术的患者，分别通过定量聚合酶链式反应(qPCR) 测定和酶联免疫吸附试验(ELISA)定量肿瘤坏死因子的基因和蛋白表达水平。线性回归分析表明，Pfirrmann分级与多裂肌的脂肪浸润最相关，与肌肉横截面积无关；与轻度退变组(Ⅱ度退变组)相比，重度退变组(Ⅳ度退变组)多裂肌的脂肪浸润明显增加，同时伴有肿瘤坏死因子信使核糖核酸(TNF mRNA)表达增加；同时，重度退变组椎间盘和多裂肌中肿瘤坏死因子蛋白表达水平分别为(16.62±4.33) pg/g和(13.10±2.76) pg/g，均高于轻度退变组[椎间盘：(9.75±2.18) pg/g；多裂肌：(7.84±2.43) pg/g]， 结果显示出多裂肌的脂肪浸润与腰椎间盘退变的最佳相关性，推测机制是腰椎间盘退变通过炎症因子肿瘤坏死因子产生脂肪浸润，但此结论是仅在L4-L5水平评估了椎旁肌的脂肪浸润情况得出的，并不能全面反映整个腰椎段的情况，同时未探讨其他炎症因子的作用。类似的，最近一项在 X 射线透视引导下穿刺L4/5和L5/6 腰椎间盘退变，建立了椎间盘源性腰痛(DLBP)实验大鼠模型[36]，组织学检查显示，椎间盘源性腰痛组大鼠的椎间盘出现典型的退变变化，这与腰椎间盘退变变性患者的MRI T2WI结果一致[37-38]，包括胶原纤维增加、髓核减少、纤维环增厚、形状扭曲以及肌肉组织的变化，如肌束间隙增加和肌肉组织内脂肪滴增加；此外椎间盘源性腰痛组腰椎间盘退变和椎旁肌中肿瘤坏死因子α的表达明显高于对照组(P < 0.05)。这些结果表明，腰椎间盘退变与椎间盘源性腰痛中的肌肉脂肪浸润之间存在直接联系，可能与肿瘤坏死因子α表达增加有关。 然而，一些研究得出了不同的结论，有研究发现在下腰痛患者中，多裂肌脂肪萎缩的程度与腰椎间盘退变的相关性很差(R=0.37)[14]。有趣的是，另一项研究表明，在患有慢性下腰的女性中，严重腰椎间盘退变和椎旁肌肉的脂肪浸润在任何腰椎水平上都没有显示出统计学显著的关系[16]。 综上所述，目前研究结果存在一定争议，但仍能推测出多裂肌的脂肪浸润可能与腰椎间盘退变呈现出最佳相关性，这可能是因为当肌肉组织发生萎缩时，会出现脂肪浸润进入椎旁肌中。因此，相比于肌肉横截面积的变化，脂肪浸润更能反映肌肉组织的实际变化，脂肪浸润增加表明肌肉质量和功能的下降，这与腰椎间盘退变的关系更为密切。而炎症因子肿瘤坏死因子可能参与了腰椎间盘退变和椎旁肌脂肪浸润的病理过程，需要进一步深入探讨腰椎间盘退变与椎旁肌肉变化之间的关系及其潜在的机制，为未来针对性的药物治疗提供了潜在的治疗靶点。 "

2.3   腰椎间盘退变引起椎旁肌改变的三大机制   尽管腰椎间盘退变与椎旁肌改变的相关性是显著的，但并不清楚两者与下腰痛之间的级联反应，需要进一步的纵向研究和病理生理学机制探讨，以更好地理解下腰痛发生的复杂病理过程。目前认为引起椎旁肌结构变化的主要机制有3种[14]：失用性萎缩、肌肉去神经支配(表5[39-41])和炎症反应失调(表6)。 2.3.1   失用性萎缩   失用性肌肉萎缩是由于长期缺乏活动或使用而导致的一种常见的肌肉退行性变化，腰椎间盘退变通常会导致腰背肌群的长期失用和活动受限，从而引发相应的肌肉萎缩。既往研究发现，椎间盘突出症等病变会压迫脊神经，造成腰背肌群的神经支配障碍以及炎症因子的上调，这种神经功能紊乱会导致肌肉纤维的失活和萎缩[42-43]。当腰椎间盘退变引起下腰痛导致腰背部肌肉的功能性锻炼丧失，毛细血管反应性降低，肌肉供血不足，长期缺氧、糖原利用率低、代谢产物的积累导致肌肉水肿，由于肌肉的失用和退化，肌肉组织逐渐被脂肪组织所取代，所以失用性萎缩往往会影响椎旁肌的整体，因椎旁肌的退变往往是局部的，所以失用机制往往被拒绝，该文不做重点讨论，而椎旁肌的变化导致的神经支配是常见的局部或节段性。 2.3.2   去神经机制   根据去神经机制，腰椎间盘(包括髓核、纤维环和软骨板)在不同程度的退变后，受到外力因素的影响，椎间盘的纤维环可能会破裂，导致髓核从破裂处突出(或脱出)，这会导致相邻的神经根或马尾神经受到刺激或压迫，长期的神经去支配可能会引起周围神经的阶段性脱髓鞘和轴突变性，最终导致肌肉的神经支配和肌核数量逐渐减少[44]。随着失神经时间的延长肌纤维萎缩，肌细胞无法维持基本功能，最终分化成纤维细胞。此外，成纤维细胞的增殖导致去神经肌肉中结缔组织的增殖。肌肉中的毛细血管和其他小血管被密集的胶原蛋白层包围，将它们与相邻的肌纤维分隔开来，它可能影响血管床和肌纤维之间的物质交换，也影响轴突的插入和延伸，肌肉纤维化是不可避免的。 (1)去神经机制导致椎旁肌横截面积改变：既往研究表明腰椎间盘退变导致髓核向外突出，压迫神经根，引起椎旁肌痉挛、萎缩等改变[45]。PLOUMIS等[39]评估了40例单节段退行性椎间盘疾病引起的单侧下腰痛患者椎旁肌的横截面积，其中32例患者存在与椎间盘病变相符的腰椎根性疼痛，发现患侧肌肉的横截面积显著小于无症状侧，多裂肌在病变节段上方的横截面积减少最多，其他肌肉在病变节段下方的横截面积减少最多，推测持续性单侧下腰痛会导致相应肌肉群的单侧性萎缩，这可能是由于神经反射抑制机制造成的。除多裂肌外，其他肌肉在病变节段下方的萎缩更严重，可能是由于这些肌肉受到了来自病变节段上方和下方的双重影响，导致了更大程度的萎缩，这提示临床医生在评估和治疗时应关注病变节段以及其下方的肌肉状态。不同于PLOUMIS等[39]的研究结果，KANG等[40]通过将37例单侧L4或L5神经根病患者分为2组，在3个水平上测量多裂肌的总肌肉横截面积和纯肌肉横截面积：L4棘突中部、L5棘突中部和S1骶骨中嵴，通过使用T1加权快速自旋回波序列的MRI扫描获取轴位图像，以检测右侧和左侧椎旁肌的横截面积并使用Rapidia分析程序手动勾画多裂肌的感兴趣区域(ROI)为总肌肉横截面积，采用基于像素信号强度差异的阈值技术，从总肌肉横截面积中去除脂肪成分，得到纯肌肉横截面积，计算纯肌肉横截面积与总肌肉横截面积的比率(PMCSA/TMCSA)以估计萎缩的严重程度，结果发现该比率的最低值出现在L4神经根病组的L5棘突中部以及L5神经根病组的S1骶骨中嵴(S1椎体中央裂水平)，推测这可能与多裂肌的解剖和神经支配特点有关：多裂肌由不同节段的肌束组成，每个肌束由相应节段的背支神经支配，多裂肌的肌束从上位椎体的棘突起始，沿着椎板和棘突的背侧表面向下延伸，因此上位椎体起始的肌束位置是较浅和外侧的，而下位椎体起始的肌束位置是较深和内侧的，L4肌束附着在L5椎体的棘突上，L5肌束附着在S1椎体的中央裂上，这表明多裂肌的最严重萎缩发生在受累神经根节段数以下的一级。所以临床医生在评估多裂肌萎缩的严重程度和位置时，应关注受累神经根节段数以下一级的变化，这有助于诊断和确定腰椎根神经病变的水平。 (2)去神经机制导致椎旁肌脂肪浸润程度改变：在人类研究中，COOLEY等[46]发现神经根的持续压迫不仅导致肌纤维萎缩，并伴有脂肪浸润，而且脂肪浸润增加与肌肉横截面积的一致减少有关。一项猪的模型研究中，实验性造成椎间盘和神经根损伤后，数天内观察到椎间盘损伤引起的多裂肌面积减小仅局限于损伤节段(L4)，而神经根损伤引起的横断面积减小则分布在更广泛的区域(L4-L6) [41]，推测椎间盘病变后的椎旁肌快速水平特异性变化可能是由反射抑制机制引起的。这表明，多裂肌不对称可能是急性疼痛性椎间盘病变的早期指标，多裂肌萎缩的水平侧特异性可以帮助定位疼痛性腰椎间盘相关的病理。该研究还发现，椎间盘损伤导致双侧多裂肌水含量和乳酸浓度降低，而神经根损伤仅影响损伤侧；同时组织学检查显示，椎间盘损伤和神经根损伤都会导致多裂肌内脂肪细胞增大和肌纤维集聚，但分布不同，椎间盘损伤的变化仅局限于损伤节段。因此临床上，评估多裂肌的变化可以帮助区分椎间盘和神经根损伤的病因，为诊断提供依据，需要根据具体损伤情况进行个体化评估和干预。HYUN等[47]通过肌电图检查发现神经根病患者的多裂肌不对称性显著增加，但没有研究特定节段的不对称性。然而，KOTTLORS等[48]提出特定节段的神经支配椎旁肌的效应降低了肌肉起源的水平，该节段神经背支内侧分支支配椎旁肌，因此，任何神经根病变对多裂肌的原发性改变在受影响神经根背支内侧分支供应的水平上最深刻，在更远的肌肉中发生的变化逐渐变小。这可能有助于解释偶尔发现受影响神经根上方肌肉的椎旁肌功能横截面积降低(尽管不显著)，但主要由受压神经根供应肌肉的功能横截面积显著降低的可能性更大。有研究报告指出总肌肉横截面积的腰椎节段侧间差异不如功能横截面积的一致性[49]，肌肉萎缩最简单地通过成像评估为总肌肉横截面积的整体尺寸减小，忽略了单个肌束可能萎缩并被脂肪浸润取代而导致整体肌肉横截面积没有明显变化的可能性，这同样可以解释脂肪浸润是腰椎间盘退变中一个重要因素。 2.3.3   炎症学说   已有动物研究表明，局部炎症活性的失调是与腰椎间盘退变病变/损伤相关的椎旁肌中脂肪和结缔组织积聚的主要潜在因素[50](例如，腰椎间盘退变自发变性[51-52]、实验性腰椎间盘退变损伤[49])，包括急性期抑制椎旁肌激活[41]、亚急性和慢性期椎旁肌萎缩导致慢缩肌纤维丢失、结缔组织积聚和脂肪浸润。CHEN等[53]研究发现腰椎间盘退变的患者中肿瘤坏死因子、白细胞介素1β、转化生长因子β1等炎症基因与多裂肌的脂肪浸润和横截面积减少相关。 (1)肿瘤坏死因子：既往研究认为，炎症因子是腰椎间盘退变的重要因素，尤其是肿瘤坏死因子α，慢性低水平肿瘤坏死因子α可能是促进骨骼肌脂肪因子形成的重要因素[54-55]。在动物实验中，JAMES等[51]建立了一个可控的腰椎间盘退变绵羊模型，发现在腰椎间盘退变病变后3个月和6个月，多裂肌和脂肪组织中存在更大比例的促炎性M1巨噬细胞，而巨噬细胞总数保持不变；6个月时，肿瘤坏死因子在脂肪和结缔组织中的表达增加，M1巨噬细胞表达的肿瘤坏死因子比例也增加；结果表明，巨噬细胞和促炎细胞因子肿瘤坏死因子在腰椎间盘退变变性期间多裂肌、脂肪和结缔组织的亚急性/早期慢性重塑阶段中发挥积极作用，推测实验性腰椎间盘退变后，多裂肌中M1巨噬细胞的增加导致了肿瘤坏死因子表达的升高，从而诱导脂肪浸润。类似的，一项对于椎间盘突出症患者的多裂肌研究中发现，高程度的脂肪浸润与肿瘤坏死因子表达升高有关[53]，这为解释脂肪和肿瘤坏死因子之间的双向关系提供了证据。 (2)白细胞介素1β：JAMES等[51]指出白细胞介素1β的更高表达促进肌肉分化，并在肌生成的早期阶段和纤维化的减少中发挥作用，这可能导致肌肉横截面积的减少。类似的，一项关于腰椎间盘退变病变的小鼠模型研究表明，通过运动阻断白细胞介素1β的表达可能导致不同的纤维化/脂肪浸润，间充质干细胞治疗后椎旁肌中白细胞介素1β的减少与椎旁肌中存在的结构重塑成分的减弱/延迟发展相关[52]。而WANG等[56]研究发现肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β在腰椎间盘退变中的表达水平明显升高，且与腰椎间盘退变程度呈正相关，肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β可通过激活多种信号通路，如核因子κB、AP-1等，参与腰椎间盘退变的多个病理过程，包括炎症反应、基质破坏、细胞衰老、凋亡、焦亡以及增殖等。因此抑制肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β有望缓解腰椎间盘退变和下腰痛,促进正常腰椎结构功能组织恢复的再生特性，并因此成为潜在的治疗靶点。 (3)转化生长因子β1：转化生长因子β1在椎间盘突出症患者椎旁肌中的确切表达方式及其确切意义目前尚不清楚。但有研究表明，转化生长因子β1能够激活肌源性干细胞，改变它们的生物学活性，促使它们大量合成和分泌胶原纤维，增强细胞外基质的沉积和重塑，从而促进失神经骨骼肌的纤维化过程[57]。LIU等 [58]研究发现在纤维化过程中，骨骼肌中转化生长因子β1的表达显著增加并持续高水平表达，同时Ⅰ型胶原纤维的沉积与转化生长因子β1的表达密切相关。因此，转化生长因子β1在失神经骨骼肌纤维化中起重要作用，是探索失神经肌萎缩防治的重要突破点。但临床治疗的主要挑战是了解如何改善肌肉再生，减少肌肉纤维化和萎缩，改善患者的疼痛症状，并在不改变转化生长因子β1在其他组织中的正常功能的情况下做到这一点，这是现阶段临床治疗中面对的难点。 2.4   临床防治   综上所述，腰椎间盘退变导致的神经根损伤通过引发局部炎症反应和炎症因子的作用，导致相应椎旁肌的萎缩和功能障碍，并逐步产生失用性萎缩，最终导致下腰痛的产生。先前的动物和人类研究表明，肌电活动增加和肌肉结构重塑(例如肌肉萎缩、脂肪浸润和纤维类型变化)与下腰痛相关[59-60]。根据北美脊柱协会(NASS)的定义，下腰痛是指源于肌肉骨骼系统的疼痛或不适感，发生在背部区域，从最低肋骨到臀部，有时甚至延伸到大腿[61]。下腰痛的早期研究主要集中在腰椎间盘退变和过度负荷等因素。在正常人中，腰椎旁肌肉的肌肉负荷处于平衡状态，然而，当腰椎间盘退变使腰椎变得不稳定时，脊柱旁肌肉的张力负荷会增加以维持脊柱平衡，在严重不稳定或长期肌肉超负荷的情况下，脊柱旁肌肉可能会萎缩和脂肪变性[62]，从而导致脊柱不稳和下腰痛的产生。同样，椎旁肌的退变会加速腰椎的退变。椎旁肌在加强椎间关节和稳定身体和脊柱，肌肉的横截面积与产生力量的能力有关，减少了肌肉的横截面积区域会导致肌肉力量不平衡，进而导致脊柱运动不稳定，脊柱的这种不稳定性导致了载荷在整个椎间盘中的不合理分配，并可能导致腰椎间盘退变和下腰痛。因此应该重视强化椎旁肌肉形态上的改变，以预防下腰痛并遏制退行性变的级联效应。    HAN等[63]对461例接受腰椎椎间融合术治疗的腰椎椎管狭窄(DLSS)患者进行了为期1年的病例对照研究，将160对患者分为脂肪浸润< 25%组和脂肪浸润≥25%组，根据L4水平多裂肌的脂肪浸润情况发现脂肪浸润≥25%组发生骨不连的风险显著增高，高脂肪浸润会影响螺钉松动患者的骨愈合，而如果患者没有出现螺钉松动，脂肪浸润则不会产生这种影响，提示高脂肪浸润在骨不连中可能起次要作用；在螺钉固定不满意的患者中，低多裂肌的脂肪浸润可能是骨不连的保护因素。而CARVALHO等[64]调查了患有椎间盘突出症并行腰椎间盘切除术的患者后发现，椎旁肌脂肪浸润< 15%与术后预后更好相关，而脂肪浸润> 30%与术后状况更差相关，这表明椎旁肌的康复训练是有用的，提升了患者术后的预后质量并减低了骨不愈合的发生率。 最新的一项研究指出，短期使用阿片类药物治疗慢性下腰痛可能会增加不良事件的发生，包括胃肠道不良事件(恶心、呕吐等)和神经系统不良事件(头晕、嗜睡 等) [65-66]，因此在权衡利弊后，需要根据患者的具体情况谨慎使用阿片类药物，并密切监测不良事件的发生，与患者充分沟通利弊，以达到最佳的治疗效果。而神经性疼痛是由炎症、刺激或过度压迫神经组织引起的，根据KAMATH等[67]关于MRI上肌肉去神经支配的外观的综述，去神经支配后几天内或几周内可能发生水肿样信号变化；此外，在去神经支配几周后，可以看到进行性肌肉萎缩和脂肪浸润，并描述了肌肉假性肥大的情况，其可在去神经支配后数周内发生，此时肌肉短暂增大，整个肌肉中可见过量脂肪浸润，并且存在增加的细胞外液；这种现象可以解释肌肉中出现更多的脂肪成分。而YANG等[17]指出脊柱硬膜外脂肪增生是一种罕见疾病，其相对传统的神经抑制不同，是由于硬膜外过度脂肪沉积导致脊髓或神经根受压。因此，在椎间盘突出症合并神经根病的患者中，可以预见要制止和纠正严重的脂肪浸润和肌肉变性，首先应通过适当的药物或手术治疗纠正神经根压迫，以控制炎症反应和神经根疼痛。 最新的一项研究指出，干扰电流(IFC)电刺激治疗腰椎间盘退变、肌肉萎缩或骨骼肌功能障碍患者有良好的效果[68]，作为一种应用于肌肉骨骼疾病治疗的电刺激，它可以降低到达深部肌肉组织的皮肤阻抗，而不会增加患者的不适感，并且在增加神经肌肉的兴奋性、缓解炎症、消除浮肿、减轻神经或肌肉疼痛、促进神经再生、增强肌肉力量和改善身体活动方面有效。"