2.1  文献筛选流程及结果  初步检索获得相关文献222篇，应用EndNote X8文献管理软件筛选文献。经纳入和排除标准筛选后，最终11篇中文文献纳入研究[7-17]，共916例受试者。根据选入标准及第三方讨论后，超声引导下胸椎旁神经阻滞组作为实验组，药物治疗组作为对照组。故应用超声引导下椎旁神经组452例，对照组427例。文献筛选流程及结果见图1。 "

2.2  纳入研究的基本特征  共纳入11项研究。从样本量及性别来看，纳入研究的男性患者为440例，女性患者444例，比例相当(王琦等[13]未总计男女比例)。除王丽娟等[12]研究未统计研究对象病程，其余纳入的10项研究均有统计。从研究对象病程可知，安政庄[7]和刘明珠等[8]研究的对象为带状疱疹急性期疼痛，其余研究均为带状疱疹后神经疼痛。见表1。 "

2.3  纳入研究的偏倚风险评价结果  根据Cochrane偏倚风险评估工具对纳入研究进行偏倚风险评估。随机序列产生偏倚风险中有9项低偏倚风险和2项高偏倚风险。分配隐藏偏倚高风险者有6项、未知风险者有4项和低风险有1项。对研究者和受试者施盲偏倚风险、研究结果盲法评价偏倚风险及其他偏倚风险均为未知风险。结局数据的完整性偏倚风险和选择性报告研究结果偏倚风险都呈低风险。见表2。 "

2.4  Meta分析结果 2.4.1  目测类比评分分析结果 (1)治疗后1周目测类比评分：共有8项RCT统计了治疗后1周疼痛变化程度[8-9，11-16]，并用目测类比评分表示。分析的该8项研究其异质性检验P < 0.000 01，I2=85% > 50%。各研究间异质性明显，采用随机效应模型下分析[MD= -0.91，95%CI(-1.22，-0.61)，P < 0.000 01]。Meta分析结果显示，超声引导下椎旁神经阻滞组与基础药物组相比，差异有统计学意义，应用超声引导下椎旁神经阻滞治疗后1周镇痛效果明显(图2)。 "

基于对照组基础药物使用的不同，分为非普瑞巴林组和普瑞巴林组进行亚组分析。非普瑞巴林组异质性检验P < 0.000 01，I2=89%，异质性较未分组前增加，说明异质性可能来源于实验组。根据实验组是否联合肋间神经阻滞治疗进行亚组分析，分为单纯椎旁神经阻滞组和联合肋间神经阻滞组。联合肋间神经阻滞组异质性检验P=0.24，I2= 28%，异质性较未分组前明显减少，异质性主要可能来源于实验组联合肋间神经阻滞，分析显示[MD=-1.73，95%CI (-2.11，-1.34)，P < 0.000 01]。 (2)治疗后2周目测类比评分：有8项RCT分析了治疗后2周目测类比评分变化[8-9，11-16]。该8项研究异质性检验P < 0.000 01，I2=93%。采用随机效应模型下分析[MD= -1.11，95%CI(-1.52，-0.70)，P < 0.000 01]。Meta分析结果显示，超声引导下椎旁神经阻滞组与对照组相比，差异存在统计学意义，超声引导下椎旁神经阻滞组治疗后2周镇痛效果明显(图3)。 "

   基于对照组基础药物使用的不同进行亚组分析，分为非普瑞巴林组和普瑞巴林组。非普瑞巴林组异质性检验P < 0.000 01，I2=90%，异质性较未分组前未见明显变化，说明异质性可能来源于实验组。基于实验组是否联合肋间神经阻滞治疗进行亚组分析，分为单纯椎旁神经阻滞组和联合肋间神经阻滞组。联合肋间神经阻滞组异质性检验P=0.13，I2=56%，异质性较未分组前明显减少，异质性主要可能来源于实验组联合肋间神经阻滞，随机效应模型下分析显示[MD=-2.23，95%CI(-2.71，-1.74)，P < 0.000 01]。 (3)治疗后4周目测类比评分：有9项RCT分析了治疗后4周目测类比评分变化[7-9，11-16]。其异质性检验P < 0.000 01，I2=96%。采用随机效应模型下分析[MD=-1.26，95%CI (-1.79，-0.74)，P < 0.000 01]。Meta分析结果显示，超声引导下椎旁神经阻滞组与对照组相比，差异存在统计学意义，治疗后4周超声引导下椎旁神经阻滞组镇痛效果明显 (图4)。 "

基于对照组基础药物使用的不同分组进行亚组分析。非普瑞巴林组异质性检验P < 0.000 1，I2=81%。普瑞巴林组异质性检验P=0.03，I2=71%。基于实验组是否联合肋间神经阻滞治疗进行亚组分析。单纯椎旁神经阻滞组异质性检验P < 0.000 01，I2=89%。联合肋间神经阻滞组异质性检验P=0.14，I2=54%。 (4)治疗后8周目测类比评分：有6项RCT报道了治疗后8周目测类比评分变化[8-9，13-16]。其异质性检验P < 0.000 01，I2=93%，随机效应模型下分析[MD=-1.43，95%CI (-2.07，-0.78)，P < 0.000 1]。Meta分析结果显示，超声引导下椎旁神经阻滞组与对照组相比，差异存在统计学意义，治疗后8周超声引导下椎旁神经阻滞组镇痛效果明显(图5)。 "

基于对照组基础药物使用的不同分组进行亚组分析。普瑞巴林组异质性检验P=0.84，I2=0%，异质性较未分组前明显减少，异质性可能来源于对照组基础药物的差异，固定效应模型下分析[MD=-0.61，95%CI(-0.83，-0.39)，P < 0.000 01]。 (5)治疗后12周目测类比评分：4项RCT报道了治疗后12周目测类比评分变化[9，13-15]。其异质性检验P < 0.000 01，I2=95%，随机效应模型下分析[MD=-0.94，95%CI (-1.79，-0.10)，P=0.03 < 0.05]。Meta分析结果显示，超声引导下椎旁神经阻滞组与对照组相比，差异存在统计学意义，治疗后12周超声引导下椎旁神经阻滞组镇痛效果明显(图6)。 "

基于对照组基础药物使用的不同分组进行亚组分析。普瑞巴林组异质性检验P=0.19，I2=43%，异质性较未分组前明显减少，异质性可能来源于对照组基础药物的差异，固定效应模型下分析[MD=-0.20，95%CI(-0.44，0.05)，P =0.12 > 0.05]。 2.4.2  睡眠质量评分分析结果 (1)治疗后1周睡眠质量评分：共有3项RCT报道了治疗后1周睡眠质量评分变化[11，15- 16]。其异质性检验P < 0.000 1，I2=91%，随机效应模型下分析[MD=-0.78，95%CI (-1.32，-0.24)，P=0.004 ]。Meta分析结果显示，超声引导下椎旁神经阻滞组与对照组相比，差异存在统计学意义，治疗后1周超声引导下椎旁神经阻滞组睡眠质量明显提高(图7)。 "

基于实验组是否联合肋间神经阻滞治疗进行亚组分析。联合肋间神经阻滞组异质性检验P=0.33，I2=0%，异质性较未分组前明显减少，异质性主要可能来源于实验组同时合并肋间神经阻滞，固定效应模型下分析示[MD= -0.99，95%CI (-1.21，-0.76)，P < 0.000 01]。 (2)治疗后2周睡眠质量评分：3项RCT报道了治疗后2周睡眠质量评分变化[11，15-16]。其异质性检验P < 0.000 01，I2=93%，随机效应模型下分析[MD=-0.81，95%CI(-1.27，-0.36)，P=0.000 5]。Meta分析结果显示，超声引导下椎旁神经阻滞组与对照组相比，差异存在统计学意义，治疗后2周超声引导下椎旁神经阻滞组睡眠质量较对照组明显提高(图8)。 "

基于实验组是否联合肋间神经阻滞治疗进行亚组分析。联合肋间神经阻滞组异质性检验P=0.22，I2=35%，异质性较未分组前明显减少，异质性主要可能来源于实验组联合肋间神经阻滞，固定效应模型下分析示[MD=-0.97，95%CI (-1.14，-0.80)，P < 0.000 01]。 (3)治疗后4周睡眠质量评分：有3项RCT报道了治疗后4周睡眠质量评分变化[11，15-16]。其异质性检验P < 0.000 01，I2=98%，随机效应模型下分析[MD=-0.90，95%CI(-1.57，-0.24)，P=0.007]。Meta分析结果显示，超声引导下椎旁神经阻滞组与对照组相比，差异存在统计学意义，治疗后2周超声引导下椎旁神经阻滞组睡眠质量较对照组明显提高(图9)。 "

基于实验组是否联合肋间神经阻滞治疗进行亚组分析。联合肋间神经阻滞组异质性检验P=0.32，I2=0%，异质性较未分组前明显减少，异质性主要可能来源于实验组联合肋间神经阻滞，固定效应模型下分析示[MD=-1.12，95%CI(-1.24，-1.01)，P < 0.000 01]。 2.4.3  总体有效率分析结果  有6项RCT统计了治疗总体有效率[8- 9，12-14，17]。其异质性检验P=0.80，I2=0%，固定效应模型下分析[OR=3.63，95%CI(2.38，5.53)，P < 0.000 01]。Meta分析结果显示，超声引导下椎旁神经阻滞组与对照组相比，差异存在统计学意义，超声引导下椎旁神经阻滞组治疗总体有效率明显提高(图10)。 "

2.4.4  不良反应分析结果  有8项RCT统计了不良反   应[8-11，13-16]。其异质性检验P=0.96，I2=0%，固定效应模型下分析[OR=0.74，95%CI(0.41，1.34)，P=0.32 > 0.05]。Meta分析结果显示，超声引导下椎旁神经阻滞组与对照组相比，差异无统计学意义，超声引导下椎旁神经阻滞组与对照组相比并未增加不良反应发生(图11)。 "

2.5  发表偏倚  由于纳入研究数量少，无法利用发表偏倚漏斗图进行可靠地检验。 "