干细胞与外泌体
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图1｜SNHG12过表达对H2O2干预后HT22细胞的影响
结果：实时荧光定量PCR实验结果表明，H2O2处理后HT22细胞内SHNG12的表达水平应激性显著升高(P < 0.05)，见图1A。细胞分别转染Ov-NC和Ov-SHNG12载体后，实时荧光定量PCR实验结果表明，转染Ov-SHNG12的细胞中SHNG12表达水平显著上调(P < 0.05)，见图1B。CCK-8实验和锥虫蓝染色结果表明，与Ov-NC组比较，SNHG12过表达可以显著增加HT22细胞的存活率(P < 0.05)，见图1C，D。TUNEL实验结果表明，SNHG12过表达可以逆转H2O2引发的凋亡(P < 0.05)，见图1E。蛋白质免疫印迹实验结果表明，H2O2促进了自噬蛋白LC3-Ⅱ及Beclin-1的表达，抑制了p62的表达；而与H2O2+Ov-NC组相比，H2O2+Ov-SNHG12组LC3-Ⅱ和Beclin-1表达降低，p62表达升高，见图1F。
图3｜SNHG12和miR-320a表达水平对H2O2诱导的HT22细胞的影响
结果：CCK-8细胞活性实验和锥虫蓝染色结果表明，SNHG12过表达可以减轻H2O2引起的细胞活性下降，而miR-320a过表达又使得细胞活性下降(P < 0.05)，见图3A，B。TUNEL细胞实验结果表明，SNHG12过表达可以减轻H2O2引起的细胞凋亡，而miR-320a过表达又促进了细胞的凋亡，见图3C。蛋白质免疫印迹实验结果表明，SNHG12过表达可以减轻H2O2引起的自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Beclin-1水平的提升，以及p62的下降，而miR-320a过表达又提升了自噬蛋白表达水平，见图3D。
图4｜miR-320a和SIRT5表达水平对H2O2诱导的HT22细胞的影响
结果：实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹实验结果表明，转染Ov-SIRT5的HT22细胞内SIRT5的表达水平显著上调(P < 0.05)，见图4A，B。CCK-8细胞活性实验和锥虫蓝染色结果表明，miR-320a过表达可以促进H2O2引起的细胞活性下降，而SIRT5过表达可以抑制细胞活性的下降(P < 0.05)，见图4C，D。TUNEL细胞实验结果表明，miR-320a过表达可以促进H2O2引起的细胞凋亡，而SIRT5过表达可以抑制细胞凋亡的升高，见图4E。蛋白质免疫印迹实验结果表明，miR-320a过表达可以促进H2O2引起的自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Beclin-1水平的提升，以及p62的下降，而SIRT5过表达可以抑制自噬蛋白表达水平的升高，见图4F。