改性壳聚糖联合甲基泼尼松龙促进大鼠损伤坐骨神经的修复

doi:10.3969/j.issn.2095-4344.2013.47.011

中国组织工程研究 ›› 2013, Vol. 17 ›› Issue (47): 8209-8214.doi: 10.3969/j.issn.2095-4344.2013.47.011

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改性壳聚糖联合甲基泼尼松龙促进大鼠损伤坐骨神经的修复

卢伟，曾庆敏，吴靖平，张新潮

复旦大学附属金山医院骨科，上海市 201508

修回日期:2013-09-09 出版日期:2013-11-19 发布日期:2013-11-19
通讯作者: 曾庆敏，硕士，副主任医师，复旦大学附属金山医院骨科，上海市 201508 qingminzeng1703@163.com
作者简介:卢伟★，男，1985年生，安徽省六安市人，汉族，复旦大学上海医学院在读硕士，主要从事脊柱退变、创伤临床的研究。 doctor_weilu@163.com
基金资助:
上海市金山区科学技术委员会科技创新基金项目资助(2010-3-01)*

Combined use of modified chitosan and methylprednisolone promotes repair of sciatic nerve injuries in rats

Lu Wei, Zeng Qing-min, Wu Jing-ping, Zhang Xin-chao

Department of Orthopaedics, Jinshan Hospital, Fudan University, Shanghai 201508, China

Revised:2013-09-09 Online:2013-11-19 Published:2013-11-19
Contact: Zeng Qing-min, Master, Associate chief physician, Department of Orthopaedics, Jinshan Hospital, Fudan University, Shanghai 201508, China qingminzeng1703@163.com
About author:Lu Wei★, Studying for master’s degree, Department of Orthopaedics, Jinshan Hospital, Fudan University, Shanghai 201508, China doctor_weilu@163.com
Supported by:
the Technology Innovation Fund of the Science and Technology Committee of Jinshan District, Shanghai, No. 2010-3-01*

摘要/Abstract

摘要：

背景：研究表明壳聚糖能够促进周围神经损伤修复，甲基泼尼松龙可改善损伤神经附近微环境，临床常用于中枢神经损伤急性期治疗。
目的：观察改性壳聚糖联合甲基泼尼松龙修复大鼠损伤坐骨神经的效果。
方法：将大鼠坐骨神经切断，立即显微吻合，分别于神经吻合周围注入改性壳聚糖，甲基泼尼松龙，改性壳聚糖+甲基泼尼松龙，生理盐水进行干预，并设假手术组进行对比。
结果与结论：在所有组中改性壳聚糖与甲基泼尼松龙联合治疗组展爪恢复时间最早(P < 0.05)。建模后4，8，12周，与改性壳聚糖组、甲基泼尼松龙组及生理盐水对照组相比，改性壳聚糖与甲基泼尼松龙联合治疗组坐骨神经传导速度较快(P < 0.05)，腓肠肌湿质量残存率下降较少(P < 0.05)，腓肠肌细胞直径及截面积较大 (P < 0.05)。建模后12周，改性壳聚糖与甲基泼尼松龙联合治疗组通过吻合口的神经纤维显著增多，且直径大小、排列较为一致，神经变性较轻。结果证实，改性壳聚糖联合甲基泼尼松龙治疗有利于促进大鼠坐骨神经损伤的修复与再生。

关键词: 生物材料, 生物材料与药物控释, 组织工程骨材料, 药物控释材料, 神经再生, 改性壳聚糖, 甲基泼尼松龙, 大鼠, 坐骨神经, 神经修复, 神经吻合术, 神经传导速度, 腓肠肌, 神经纤维

Abstract:

BACKGROUND: Previous studies have shown that chitosan can promote the repair of peripheral nerve injury and methylprednisolone can improve the microenvironment around nerve injuries, which are commonly used in clinical treatment of acute central nervous system injury.
OBJECTIVE: To observe the effects of modified chitosan and methylprednisolone combination on repair of sciatic nerve injury in rats.
METHODS: The rat sciatic nerve was transected and microscopically anastomosed immediately. Then, modified chitosan, methylprednisolone, methylprednisolone+modified chitosan, and saline were injected respectively around the anastomosis site, compared with the sham surgery group.
RESULTS AND CONCLUSION: Compared with other groups, the combination group showed shorter claw extending reflex recovery time (P < 0.05). Significant differences were found between the combination group and other groups in nerve conduction velocity, the remnant rate of gastrocnemius wet weight, the diameter and section area of gastrocnemius cells (P < 0.05). The nerve fibers through the anastomotic site were significantly increased, with consistent thickness and arrangement and less neurodegeneration when observed 12 weeks after operation. In conclusion, the modified chitosan combined with methylprednisolone could significantly promote the sciatic nerve repair.

Key words: chitosan, sciatic nerve, nerve fibers, neural conduction, regeneration

中图分类号:

R318

卢伟，曾庆敏，吴靖平，张新潮. 改性壳聚糖联合甲基泼尼松龙促进大鼠损伤坐骨神经的修复[J]. 中国组织工程研究, 2013, 17(47): 8209-8214.

Lu Wei, Zeng Qing-min, Wu Jing-ping, Zhang Xin-chao. Combined use of modified chitosan and methylprednisolone promotes repair of sciatic nerve injuries in rats[J]. Chinese Journal of Tissue Engineering Research, 2013, 17(47): 8209-8214.

图/表（结果） 4

2.1 实验动物数量分析 实验纳入大鼠60只均进入结果分析，无死亡及感染，无脱失值。
2.2 大鼠一般情况与行为学变化 60只大鼠建模后当天即开始正常进食，建模后约8 d伤口愈合。前4组48只坐骨神经切断并吻合大鼠均出现足下垂、足趾并拢、展爪反射消失、拖曳行走等右下肢瘫痪症状。自建模后 10 d起，48只坐骨神经切断并吻合建模后大鼠右下肢踝关节附近逐渐出现失神经性皮肤营养不良，表现为足趾肿胀、足趾脱落或皮肤溃疡形成，组间失神经性皮肤营养不良的发生率无差异。因假手术组坐骨神经未切断，故无右下肢瘫痪症状及失神经皮肤营养不良状态发生。
大鼠恢复展爪反射恢复时间：因假手术组坐骨神经未切断，建模后展爪反射并未消失，故无恢复时间。其余各组大鼠均逐渐恢复展爪反射，联合治疗组展爪恢复时间最早，改性壳聚糖组及甲基泼尼松龙组其次，生理盐水对照组恢复时间最晚。改性壳聚糖组、甲基泼尼松龙组及联合治疗组与生理盐水对照组相比展爪恢复时间均较早(P < 0.05)；联合治疗组与改性壳聚糖组及甲基泼尼松龙组相比展爪恢复时间亦较早(P < 0.05)。见表1。

2.3 坐骨神经损伤大鼠经改性壳聚糖及甲基泼尼松龙治疗后坐骨神经传导速度的变化 从表2可以看出，假手术组坐骨神经传导速度最快，生理盐水组最慢，改性壳聚糖治疗组和甲基泼尼松龙治疗组传导速度相似，联合治疗组快于改性壳聚糖治疗组和甲基泼尼松龙治疗组。假手术组坐骨神经传导速度明显快于其他4组 (P < 0.05)，联合治疗组与改性壳聚糖组、甲基泼尼松龙组及生理盐水对照组相比，坐骨神经传导速度均较快(P < 0.05)。并且随着周龄增加，建模组坐骨神经切断吻合后神经传导速度逐渐增加。结果说明联合治疗组促进大鼠坐骨神经传导功能恢复作用优于其他建模组。

2.4 坐骨神经损伤大鼠经改性壳聚糖及甲基泼尼松龙治疗后腓肠肌湿质量残存率、肌细胞直径及截面积变化 见表3，4。

湿质量测定结果显示：取材时发现在神经损伤部位附近，联合治疗组比其他建模组组织解剖清晰，组织粘连较少，瘢痕形成较少，无明显神经瘤形成。

腓肠肌大体观察显示：假手术组最饱满，有光泽与弹性，联合治疗组次之。随着建模后时间延长，腓肠肌湿质量残存率逐渐下降，其中生理盐水对照组下降最快，改性壳聚糖组及甲基泼尼松龙组稍慢，联合治疗组最慢。改性壳聚糖组和甲基泼尼松龙组之间的残存率差异无显著性意义。联合治疗组与其他建模组比较，腓肠肌湿质量残存率下降较慢(P < 0.05)。见表3。

通过不同组别的苏木精-伊红染色结果可以看出, 随着手术时间延长，建模各组肌细胞直径及截面积呈进行性缩小；同一时间点生理盐水对照组比联合治疗组肌细胞直径及截面积有更大萎缩(P < 0.05)；与假手术组比较，同一时间点上生理盐水组大鼠腓肠肌肌细胞直径、截面积的变化最大，改性壳聚糖及甲基泼尼松龙组居中, 联合治疗组的变化最滞后，见表4。
2.5 坐骨神经损伤大鼠经改性壳聚糖及甲基泼尼松龙治疗后坐骨神经组织学变化
建模后12周，坐骨神经病理组织切片光学显微镜观察可见：假手术组神经纤维数量多，直径粗，排列整齐，连续完整，方向性好，未见明显浆细胞和淋巴细胞浸润。生理盐水对照组神经纤维稀疏细小，粗细不均，排列紊乱，呈旋涡样生长，断裂，没有规律，而且方向性差，炎细胞浸润明显。联合治疗组神经纤维数量较多，直径较粗，排列尚可，方向性较好，局部有浆细胞和淋巴细胞浸润，且夹杂着嗜中性细胞和巨噬细胞。而改性壳聚糖及甲基泼尼松龙组介于联合治疗组及生理盐水组之间。并且随着建模后时间延长，4个干预组吻合口粘连及增生情况分别较前逐渐改善。
建模后12周，透射电镜观察结果显示：假手术组镜下可见神经纤维无分散，排列有序，髓鞘境界清晰，未见髓鞘脱失。
生理盐水组可见神经纤维、树突、轴突及细胞器均严重变性及坏死，膜结构不清，多见空泡状改变，髓鞘排列杂乱、相互融合、溶解，髓鞘完整性严重破坏。
联合治疗组可见神经纤维束及树突、轴突、胞体等结构，细胞膜及细胞器均较清楚，纤维排列稍紊乱，胞体内膜结构及形态均接近正常，部分胞体轻度水肿及变性。
改性壳聚糖组可见神经纤维排列尚有序，未见明显变性，部分细胞器变性，部分膜结构不清，欠光滑，细胞器变性变形，可见空泡变，部分染色质凝集固缩，但优于假手术组及生理盐水组。
甲基泼尼松龙组镜下所见类似于改性壳聚糖组。见图1。

参考文献

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引言

材料方法

设计：随机对照动物实验。

时间及地点：于2012年1月至2013年6月在复旦大学附属金山医院动物实验室及中心实验室完成。

材料：健康6周龄清洁级SD大鼠60只，雌雄不限，体质量160-200 g，由复旦大学实验动物科学部提供，许可证号：SCXK(沪)2009-0019。

实验对动物的处理方法符合中华人民共和国科学技术部颁发的《关于善待实验动物的指导性意见》^[7]。

方法：

大鼠周围神经损伤模型的建立、分组及干预：将大鼠60只编号后随机数字法等分为5组：改性壳聚糖组、甲基泼尼松龙组、改性壳聚糖与甲基泼尼松龙联合治疗组(联合治疗组)、生理盐水对照组及假手术组，每组大鼠12只。

各组大鼠予以水合氯醛(300 mg/kg)腹腔注射，麻醉后将大鼠俯卧位固定于鼠板上，右侧后肢备皮，手术区域皮肤消毒后铺无菌洞巾，暴露右侧后肢坐骨神经对应体表位置。沿股后部依次切开皮肤、皮下组织，分离半腱肌及半膜肌，暴露右侧坐骨神经主干并游离。前4组于坐骨结节与股骨大转子连线和坐骨神经相交处用手术刀片切断坐骨神经，在手术显微镜下，将切断的坐骨神经用9-0带线缝合针行神经外膜端端缝合，神经外膜缝合6针^[8]。建模后立即出现右下肢瘫痪症状如：足下垂、足趾并拢、展爪反射消失，拖曳行走等视为建模成功。假手术组仅仅游离坐骨神经后不切断吻合即立即缝合皮肤。前4组在显微吻合坐骨神经后立即在吻合口周围注入以下试剂：改性壳聚糖组注入改性壳聚糖1 mL；甲基泼尼松龙组注入甲基泼尼松龙10 mg(以生理盐水配制成1 mL)；联合治疗组注入改性壳聚糖1 mL+甲基泼尼松龙10 mg；生理盐水对照组注入生理盐水1 mL。假手建模后不予任何处理。每组大鼠逐层缝合切口，建模后肌注庆大霉素，预防感染。在温度20-25 ℃，湿度40%-60%的动物饲养室统一标准食水喂养。

大鼠一般情况与行为学观察：建模后每日观测各组大鼠建模后是否出现右下肢瘫痪以及失神经性皮肤营养不良表现，如：足下垂、足趾并拢、展爪反射消失、拖曳行走、足趾肿胀、足趾脱落及皮肤溃疡形成等。并分别记录展爪反射恢复时间。

大鼠坐骨神经传导速度测定：大鼠坐骨神经传导速度测定：采用在体直接测定方法^[9]。分别于建模后4，8，12周进行测定。大鼠水合氯醛(300 mg/kg)腹腔麻醉后，俯卧位固定，将刺激双针电极置于大鼠右侧坐骨切迹处坐骨神经传出部位，于同侧踝关节坐骨神经经过部位用双针电极记录，参考电极置于刺激电极与记录电极之间、距记录电极1 cm处。

大鼠腓肠肌湿质量残存率、肌细胞直径及截面积测定：测定大鼠坐骨神经传导速度后，于建模后4，8，12周分别取4只大鼠，麻醉后完整切取双侧小腿腓肠肌，做好标记，吸水纸吸去附着的血液，R-200D电子天平称湿质量，计算腓肠肌湿质量残存率。称质量后右侧腓肠肌立即用体积分数10%甲醛溶液固定，行石蜡包埋切片(横切)，厚度为5 μm，苏木精-伊红染色后，用VID Ⅲ型半自动图像分析仪，随机测量50个肌细胞最大长径和最大横径，取其均值作为肌细胞的直径，并测定腓肠肌细胞截面积。

大鼠坐骨神经组织学观察：于建模后4，8，12周坐骨神经传导速度测定后分别取4只大鼠行手术取出坐骨神经。光学显微镜观察：将标本固定、石蜡包埋，取距吻合口中心远端5 mm处坐骨神经，切取吻合口处6 μm组织切片观察纤维组织增生及炎症反应情况。透射电镜观察：将标本置于体积分数4%戊二醛中固定24 h以上，体积分数1%锇酸后固定，乙醇逐级脱水，环氧树脂包埋。LKB-NOVE型超薄切片机切片，厚度50-70 nm，醋酸双氧铀和柠檬酸铅染色。CM120型透射透射电镜观察坐骨神经超微结构。

主要观察指标：大鼠展爪恢复时间，坐骨神经传导速度，腓肠肌湿质量残存率、肌细胞直径与截面积及坐骨神经组织形态。

统计学分析：计量资料以x(_)±s表示，采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析。组间均数差异的比较采用单因素或多因素方差分析法，P < 0.05为差异有显著性意义。

讨论

周围神经损伤多发生于尺神经、桡神经、正中神经、坐骨神经和腓总神经等，致残率极高，严重影响患者的生活质量^[10]。常见的损伤原因有交通事故、产伤、挤压伤以及医源性损伤等。以往研究表明，周围神经损伤主要发生在青年人最具生产力的年龄段^[11-14]。周围神经损伤带来的功能残疾具有极大的破坏性^[15]，造成巨大的社会和经济负担。由于这些原因，促进神经损伤后的功能修复与再生显得至关重要。

目前临床主要采用神经断端直接端端吻合修复损伤的周围神经，若有缺损则采用自体神经桥接等方式修复。建模后采用肌注鼠神经生长因子、口服维生素、针灸、理疗、电疗等一系列治疗方法以促进神经纤维再生。虽然目前的显微外科技术十分发达，但是结果仍不能令人满意。显微缝合虽不加重神经内部损伤，纤维化发生较少，但是难以实现束-束间良好对合，且缝线留在神经束膜或外膜上可造成异物反应、结缔组织增生，不利于神经纤维的再生，直接影响神经修复的效果。

周围神经损伤后再生与修复过程，牵涉许多细胞以及细胞外环境之间的相互作用^[16]，目前研究表明周围神经损伤修复建模后的炎症反应以及粘连是困扰其功能恢复主要原因^[3-4]。在修复早期，周围神经损伤后吻合口局部及周围结缔组织增生，局部瘢痕组织阻碍神经再生轴芽穿过神经损伤部位向远端延伸，产生机械的阻挡作用^[17]。在修复晚期，神经吻合口上的瘢痕组织会形成粘连，对神经产生机械压迫作用，这种压迫及绞窄作用，致血-神经屏障破坏引起神经束膜水肿，进而引发结缔组织改变和有髓纤维脱髓鞘，最终导致神经功能丧失^[18-19]。因此必须采取有效措施抑制损伤神经周围炎症及粘连的出现，减少瘢痕形成，促进神经再生。周围神经损伤修复术中应用药物或其他方法减少周围神经损伤处局部炎症及瘢痕的形成来提高神经再生与恢复质量成为神经治疗中的一个重要的研究方向。

壳聚糖是一种天然生物多糖，在体内可被降解为氨基葡萄糖，能够被人体吸收，具有优良的生物相容性和生物可降解性，是理想的细胞外基质材料及天然建模后防粘连材料，从而使壳聚糖及其衍生物被广泛地应用于生物医学领域。有研究表明，应用改性壳聚糖防粘连膜可以减轻神经缝合口纤维组织增生，防止粘连，因而有利于神经传导速度恢复及轴索生长^[20]。甲基泼尼松龙是一种中效糖皮质激素，具有抗炎和免疫抑制作用，能够改善损伤神经附近微环境，已被广泛应用于中枢神经系统损伤急性期的治疗，对脑和脊髓神经元起到一定的保护作用。目前研究表明在周围神经损伤后，局部应用甲基泼尼松龙，可减轻神经损伤周围炎症反应，并可以增加有髓神经纤维数目，有助于周围神经再生与修复。

实验通过对大鼠坐骨神经离断显微吻合建模后，在神经吻合口周围分组局部应用改性壳聚糖、甲基泼尼松龙、生理盐水以及联合应用改性壳聚糖与甲基泼尼松龙，对比观察其对坐骨神经损伤后促进神经再生修复所起的作用。实验结果表明：联合治疗组比其他建模组展爪恢复时间较早；解剖时发现在神经损伤部位附近，联合治疗组比其他建模组的组织解剖清晰，组织粘连较少，瘢痕形成明显减少，无明显神经瘤形成；联合治疗组腓肠肌湿质量残存率明显高于其他建模组，失神经支配的腓肠肌萎缩也较其他建模组缓慢；神经电生理结果显示，联合治疗组坐骨神经传导速度高于其他建模组；组织学观察，联合治疗组通过吻合口的神经纤维显著增多，粗细、排列较为一致，神经变性较轻。

实验的不足与展望：①目前只是动物实验，与人体存在差异，应用到人体需要进一步的验证。②手术显微吻合可能存在个体差异，导致断端吻合效果不佳。③改性壳聚糖与甲基泼尼松龙是否存在相互影响，实验未进一步研究。④改性壳聚糖与甲基泼尼松龙两种物质都是易降解，对人体不良反应小，具有较好的临床应用前景。综上所述，在神经吻合口局部联合应用改性壳聚糖与甲基泼尼松龙可有效防止建模后粘连和瘢痕增生，并促进神经再生修复。

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